buněčný cyklus je proces, který se buňka zavazuje replikovat veškerý svůj genetický materiál a rozdělit na dvě identické buňky. V tomto článku se podíváme na různé fáze buněčného cyklu a na to, co se děje v každé fázi. Budeme také zvažovat regulaci buněčného cyklu a podíváme se na některé příklady jeho dysregulace.
Fází Buněčného Cyklu
buněčného cyklu je 4-etapový proces složený z Gap 1 (G1), syntéza (S), Gap 2 (G2) a mitózu (M), které buňky prochází jak roste a rozděluje., Po dokončení cyklu buňka buď zahájí proces znovu od G1 nebo ukončí cyklus přes G0. Z G0 může buňka podstoupit terminální diferenciaci.
fáze buněčného cyklu mezi jednou mitózou a další, které zahrnují G1, S a G2, jsou kolektivně známy jako mezifáze.,
G1 fáze
- Buňky, zvyšuje ve velikosti
- Mobilní obsah jsou duplikovány
fáze
- replikace DNA
- Každý ze 46 chromozomů (23 párů) je replikována do buňky,
G2 fáze
- Buňka roste více
- Organely a proteiny rozvíjet v přípravě na dělení buněk
M fáze
- Mitóze následuje cytokineze (oddělení buněčné)
- Vznik dvou identických dceřiných buněk
G0 fáze
Zatímco některé buňky se neustále dělí, některé typy buněk jsou v klidu., Tyto buňky opouštějí G1 a vstupují do klidového stavu zvaného G0. V G0 buňka plní svou funkci, aniž by se aktivně připravovala na rozdělení. G0 je trvalý stav pro některé buňky, zatímco jiné mohou znovu spustit dělení, pokud získají správné signály.
Obrázek 1-fáze buněčného cyklu.regulace
progrese buněk buněčným cyklem je řízena různými kontrolními body v různých fázích. Ty detekují, zda buňka obsahuje poškozenou DNA a zajišťují, aby se tyto buňky neopakovaly a nerozdělovaly., Bod omezení (R) se nachází na G1 a je klíčovým kontrolním bodem. Drtivá většina buněk, které procházejí bodem R, skončí dokončením celého buněčného cyklu. Další kontrolní body jsou umístěny na přechodech mezi G1 a S a G2 a m.
Pokud je poškozená DNA detekována na jakémkoli kontrolním stanovišti, aktivace kontrolního bodu vede ke zvýšené produkci proteinu p53. p53 je tumor supresorový gen, který zastavuje progresi buněčného cyklu a zahajuje opravné mechanismy poškozené DNA., Pokud tuto DNA nelze opravit, zajišťuje, že buňka prochází apoptózou a již se nemůže replikovat.
Tento buněčný cyklus je také úzce regulován cyklinem, který řídí buněčnou progresi aktivací enzymů cyklin-dependentní kinázy (CDK).
příkladem nádorového supresorového proteinu je retinoblastomový protein (Rb). Rb omezuje schopnost buňky postupovat z fáze G1 do fáze s v buněčném cyklu. CDK fosforyláty Rb na pRb, takže není schopen omezit proliferaci buněk, čímž inhibuje jeho vlastnosti potlačující růst buněk., To umožňuje normální dělení buněk v buněčném cyklu.
klinický význam-neoplazie
neoplazie je onemocnění nekontrolovaného buněčného dělení a její progrese je přičítána změně aktivity regulátorů buněčného cyklu. Pokud dojde k mutaci v proteinu, který reguluje buněčný cyklus, např. p53, může to vést k rychlému, nekontrolovanému množení těchto buněk.
Když tam je vada v p53 tumor supresorový gen, to nemůže rozpoznat a vázat se na buňky s poškozenou DNA buď opravit poškození nebo způsobit apoptózu., To vede k nekontrolované replikaci buněk v buněčném cyklu a ke zvýšení mutovaného p53. To zvyšuje riziko novotvarů a také přináší rakovinné vlastnosti v mutantu p53.