buněčný cyklus je proces, který se buňka zavazuje replikovat veškerý svůj genetický materiál a rozdělit na dvě identické buňky. V tomto článku se podíváme na různé fáze buněčného cyklu a na to, co se děje v každé fázi. Budeme také zvažovat regulaci buněčného cyklu a podíváme se na některé příklady jeho dysregulace.
Fází Buněčného Cyklu
buněčného cyklu je 4-etapový proces složený z Gap 1 (G1), syntéza (S), Gap 2 (G2) a mitózu (M), které buňky prochází jak roste a rozděluje., Po dokončení cyklu buňka buď zahájí proces znovu od G1 nebo ukončí cyklus přes G0. Z G0 může buňka podstoupit terminální diferenciaci.
fáze buněčného cyklu mezi jednou mitózou a další, které zahrnují G1, S a G2, jsou kolektivně známy jako mezifáze.,
G1 fáze
- Buňky, zvyšuje ve velikosti
- Mobilní obsah jsou duplikovány
fáze
- replikace DNA
- Každý ze 46 chromozomů (23 párů) je replikována do buňky,
G2 fáze
- Buňka roste více
- Organely a proteiny rozvíjet v přípravě na dělení buněk
M fáze
- Mitóze následuje cytokineze (oddělení buněčné)
- Vznik dvou identických dceřiných buněk
G0 fáze
Zatímco některé buňky se neustále dělí, některé typy buněk jsou v klidu., Tyto buňky opouštějí G1 a vstupují do klidového stavu zvaného G0. V G0 buňka plní svou funkci, aniž by se aktivně připravovala na rozdělení. G0 je trvalý stav pro některé buňky, zatímco jiné mohou znovu spustit dělení, pokud získají správné signály.
regulace
progrese buněk buněčným cyklem je řízena různými kontrolními body v různých fázích. Ty detekují, zda buňka obsahuje poškozenou DNA a zajišťují, aby se tyto buňky neopakovaly a nerozdělovaly., Bod omezení (R) se nachází na G1 a je klíčovým kontrolním bodem. Drtivá většina buněk, které procházejí bodem R, skončí dokončením celého buněčného cyklu. Další kontrolní body jsou umístěny na přechodech mezi G1 a S a G2 a m.
Pokud je poškozená DNA detekována na jakémkoli kontrolním stanovišti, aktivace kontrolního bodu vede ke zvýšené produkci proteinu p53. p53 je tumor supresorový gen, který zastavuje progresi buněčného cyklu a zahajuje opravné mechanismy poškozené DNA., Pokud tuto DNA nelze opravit, zajišťuje, že buňka prochází apoptózou a již se nemůže replikovat.
Tento buněčný cyklus je také úzce regulován cyklinem, který řídí buněčnou progresi aktivací enzymů cyklin-dependentní kinázy (CDK).
příkladem nádorového supresorového proteinu je retinoblastomový protein (Rb). Rb omezuje schopnost buňky postupovat z fáze G1 do fáze s v buněčném cyklu. CDK fosforyláty Rb na pRb, takže není schopen omezit proliferaci buněk, čímž inhibuje jeho vlastnosti potlačující růst buněk., To umožňuje normální dělení buněk v buněčném cyklu.
klinický význam-neoplazie
neoplazie je onemocnění nekontrolovaného buněčného dělení a její progrese je přičítána změně aktivity regulátorů buněčného cyklu. Pokud dojde k mutaci v proteinu, který reguluje buněčný cyklus, např. p53, může to vést k rychlému, nekontrolovanému množení těchto buněk.
Když tam je vada v p53 tumor supresorový gen, to nemůže rozpoznat a vázat se na buňky s poškozenou DNA buď opravit poškození nebo způsobit apoptózu., To vede k nekontrolované replikaci buněk v buněčném cyklu a ke zvýšení mutovaného p53. To zvyšuje riziko novotvarů a také přináší rakovinné vlastnosti v mutantu p53.