kardiopulmonální fyziologie byla vždy mým zájmem. Dříve jsem psal o tom, jak je srdeční výdej ovlivněn spontánní versus pozitivní ventilací tlaku, a teď chci diskutovat o tom, jak je plicní vaskulární rezistence (PVR) ovlivněna ventilací.,
výše uvedený obrázek ukazuje, plicní objemy a kapacity, jsme se dozvěděli v plicní fyziologie. První dvě fialové vlny představují normální, přílivové dýchání (to, co obvykle děláme v klidu). Nucená inhalace nebo vypršení platnosti nad nebo pod zónou přílivového objemu bude nyní zahrnovat rezervní objemy., Klíčovým parametrem, který chci zdůraznit, je funkční zbytková kapacita (FRC) – vzduch zbývající v našich plicích po pasivním vypršení platnosti.
při FRC jsou vnitřní elastické síly plic v rovnováze s vnějšími elastickými silami hrudní stěny. S ohledem na tuto definici patologie, které mění tyto elastické síly, také změní FRC. Například Elasticita plic je významně snížena u emfyzému (forma chronické obstrukční plicní nemoci), čímž se zvyšuje FRC a vede k hyperinflaci., Pokud jsou tito pacienti také dekondikováni, jejich elasticita hrudní stěny se také sníží a problém jen zhorší.
PVR = / CO kde PAP je průměrný tlak plicní arterie, PAOP je průměrný tlak plicní kapilární okluze a CO je srdeční výdej. Představuje odporový průtok krve, který se pohybuje zprava na levou stranu srdce přes plicní cévy. Ale jak to souvisí s FRC?,
Jak jsme naplnit naše plicní sklípky během inspirace a naše plicní objemy přístupu celková kapacita plic (TLC), cév do plicních sklípků (intra-alveolární cévy) dostat stlačený vede ke zvýšení odporu. Jak objem plic klesá, distální kolaps dýchacích cest způsobuje alveolární hypoxii a hypoxickou plicní vazokonstrikci (HPV).,
V kontrastu, krevní cévy v plicním parenchymu (extra-alveolární cévy), ve skutečnosti se rozšiřují při nádechu v důsledku zvýšení radiální intersticiální síly. Jinými slovy, negativní intrapleurální tlak skutečně táhne parenchymální cévy otevřené, čímž se snižuje odpor.
intra-alveolární i extra-alveolární cévy slouží jako kanály pro plicní tok, takže jejich čistý účinek na PVR je reprezentován pevnou křivkou ve výše uvedeném diagramu. Na FRC, PVR je na jeho nadir.,
dobře, dobře, ale proč je to důležité?
Představte si, že máte pacienta s plicní hypertenzí na mechanické ventilaci pro operaci. Kromě typických ošetření (kyslík, vyhýbání se hyperkarbii / acidóze, Flolanu, oxidu dusnatého, inhibitorů PDE3, antagonistů endotelinu) je nezbytné, aby jejich plicní mechanika byla pečlivě sledována. Dechový objem, které jsou buď příliš vysoké nebo příliš nízké relativní pacienta FRC může zhoršit PVR a pravé komory dotížení potenciálně vyvolávající akutní srdeční selhání.
kardiotorakální plicní