Police

4.,ravimetric nebo žilní okluze metody pro odhad Pc poskytuje hodnoty, které se pohybují mezi 7 a 18 mmHg v mnoha savčích tkáních a představují vážený průměr pro všechny mikrocévách podílející se na výměně tekutin v rámci orgánu , zatímco přímé měření pomocí micropuncture techniky v jednotlivých kapilár výnosové hodnoty, které jsou podstatně vyšší (19-36 mm hg v kapilární střed) při stanovení za podmínek, kdy čistý transcapillary filtrace je buď nulová, nebo vyvážena odstranit tím tok lymfy, takže tkáň hmotnost nebo objem zůstává konstantní (isogravimetric/isovolumetric)., Rozdíl mezi hodnotami pro kapilární tlak pomocí těchto přístupů do značné míry odráží skutečnost, že gravimetrické a žilní okluze metody, odhady výnosů, které představují tlak na celkový střed plavidla podílející se na filtraci tekutin z krve do interstitium (tj. kapiláry a postcapillary venul) za těchto podmínek., Na základě modelu analýzy a skutečnost, že přímé micropuncture měření tlaků v postcapillary venul se pohybují mezi 12 a 25 mmHg, zdá se, že primární místo filtrace tekutin je umístěn na nebo velmi blízko primárního serveru cévní compliance .

z rovnice (4.1) je zřejmé, že kapilární tlak stoupá, když se zvyšuje arteriální nebo žilní tlak a/nebo klesá poměr odporu před postkapilární. Vzhledem k tomu, arteriální a žilní tlak a poměr pre-to-postkapilární rezistence může být modifikován na okamžik-to-moment bázi v různých fyziologických (např.,, cvičení) nebo patologických podmínek (např. zánět), nebo po podání vazoaktivních farmaceutické prostředky, lze očekávat, že kapilární tlak, a tím transmicrovascular filtrační rychlost může rychle zvyšovat v souladu s těmito změnami. Nicméně, to bylo navrhl, že kapilární tlak může být regulována v reakci na změny v arteriální nebo žilní tlak, tím, že příslušné úpravy v pre – nebo postcapillary odpor, jako prostředek k udržení relativně konstantní intersticiální tekutiny, objem, když některý z těchto proměnných mění ., Například, protože cévní hladké svaloviny v arteriální a arteriolární stěny smluv, když jsou vystaveny zvýšené intravaskulární tlak, to myogenní reakce zvyšuje precapillary odolnost a chrání kapiláry od současné zvýšení jejich intravaskulární tlak. Naopak, když klesá arteriální tlak, myogenní tón je snížen v arteriolách, snižuje jejich odolnost vůči průtoku a udržuje kapilární tlak. Tato pozorování naznačují, že kapilární tlak může být regulován ve stejném rozsahu tlakových změn, nad nimiž je průtok v daném orgánu autoregulován., Skutečně, ze vztahu:

jeden by předvídat, že průtok krve (Q) nařízení by být dokonale připojen k nařízení kapilární tlak, za předpokladu, že žilní tlak a odpor zůstává konstantní., Nicméně, rozsáhlá analýza změn v pre-k-postcapillary odpor poměr a kapilární tlak změny je uvedeno, že účinnost toku a kapilární regulace tlaku nejsou vždy úzce souvisí, efekt, který může být vzhledem k pasivní rozměrové úpravy kapilár a venul a reologické změny v proudění krve prostřednictvím těchto cév, jako je arteriální tlak se změní ., Kromě ukládání do vyrovnávací paměti efekt úpravy v pre-k-postcapillary odpor poměr na kapilární tlak, vlivem změn v kapilární tlak vyvolané změny perfúzního tlaku jsou minimalizovány tím, směrově opačné změny v kapilární filtrační koeficient sekundární k náboru nebo derecruitment z perfundovaných kapilár .

podobně jsou změny kapilárního tlaku, a tedy kapilární filtrace, pufrovány, když je zvýšený žilní tlak . Pro tuto regulaci kapilárního tlaku představují nejméně dva mechanismy (obrázek 4.1)., Myogenní kontrakce hladkého svalstva cév ve stěnách arteriol je vyvolána přenosem zvýšení žilního tlaku na tyto proti proudu cévy . Žilní-arteriolární reflex byl také zapleten do této reakce, vyznačující se tím, zvýšení žilního tlaku aktivovat antidromic impulsy, které jsou přenášeny do nervových zakončení zasahoval proti proudu arteriol, kde uvolňování neurotransmiterů vyvolává zúžení . Novější práce však zpochybnila důležitost tohoto mechanismu oproti myogenní reakci ., Je důležité si uvědomit, že kapilární tlak, a tedy kapilární filtrace, není tak dobře regulován v reakci na zvýšení žilního tlaku nebo odporu, jako když se mění arteriální tlak . Potenciální účinky zvýšeného žilního tlaku ke snížení koeficientu kapilární filtrace však mohou tlumit reakci na změněný kapilární tlak na pohyb transmikrovaskulární tekutiny, jak je uvedeno výše.,

Zatímco výše uvedené diskuse se zaměřila na účinek akutní změny v žilní tlak na regulaci kapilární tlak a transmicrovascular tekutin, pohyb a vztahuje se na většinu orgánů, malé střevní cév může být jedinečný ve své reakci na chronické změny v žilní tlak. Chronické střevní žilní hypertenze vyvolané kalibrované stenózou portální žíly je spojena s rozvojem zvýšenou cirkulací vyznačující se tím, zvýšený srdeční výdej, snižuje střevní cévní rezistence a zvýšené střevní průtok krve ., V případě změny následek větší zvýšení střevní kapilární tlak, než dojde během akutní žilní tlak polohách stejnou velikost a jsou spojena se zvýšením kapilární filtrační koeficient . V důsledku toho je zvýšení transkapilární filtrace mnohem větší u chronické versus akutní žilní hypertenze., Mechanismy odpovědné za snížení střevní cévní rezistence, které představují změny v kapilární tlak a kapilární filtrační koeficient, které vedou ke zvýšení kapilární filtrace v chronické portální hypertenze zahrnují tvorbu vazodilatačních látek a další faktory, a jsou přezkoumávány jinde .

Kapilární tlak je jen mírně zvýšena (~2 mm hg) u chronické arteriální hypertenze, protože zvýšení arteriální rezistence, která způsobuje zvýšení arteriálního krevního tlaku, nárazníky přenosu je zvýšení tlaku na kapilární úrovni ., Nicméně, s tím spojené zvýšení transmicrovascular filtrační rychlost do značné míry účty pro zvýšené transcapillary uniknout sazba bílkovin je uvedeno v této poruchy přes konvekční tažné tekutiny a bílkovin toku. Zvýšený kapilární tlak a rychlost filtrace se vyskytují časně v průběhu rozvoje diabetu mellitu a je myšlenka být důležitým stimulem pro kapilární bazální membrány zahušťování, ultrastrukturální znakem diabetické mikroangiopatie ., Bylo hlášeno, že mikrovaskulární vzácnost nebo ztráta kapilár doprovázejí vývoj arteriální hypertenze, diabetes mellitus a metabolického syndromu . Doprovodné snížení plochy dostupné pro výměnu může částečně kompenzovat účinek kapilární hypertenze ke zvýšení objemu intersticiální tekutiny za těchto podmínek.

Velmi velké zvýšení žilního tlaku může vyvolat přírůstky v kapilární filtrace daleko přesahující to, co by předpověděl z spojené zvýšení kapilárního tlaku., To je vzhledem k tlaku vyvolané zvýšení mikrovaskulární permeability, které se projevují ve Starling rovnice o zvýšení hydraulické vodivosti a snížení osmotický koeficient odrazu., Pro většinu orgánů, propustnost vlastnosti mikrovaskulární bariéra pro výměnu tekutin a lipidů nerozpustných rozpuštěných látek lze vysvětlit existenci velkého počtu malých pórů s poloměry 70 nm nebo méně a menší počet velkých pórů s poloměry nad 200 nm, u některých modelů zahrnující třetí sadu velmi malé póry (< 10 nm v průměru), aby účet pro difúzní tok vody., (Orgány, jako jsou játra, které mají diskontinuální kapiláry charakterizované velkými mezerami mezi endoteliálními buňkami a koeficienty odrazu blížící se 0,1, se těmto modelům nehodí). Předpokládá se, že velké zvýšení žilního tlaku zvětší tyto póry v mikrovaskulární stěně, která se označuje jako fenomén napnutých pórů . Jednotlivých orgánů prokázat diferenciální citlivost na vliv zvýšeného žilního tlaku s ohledem na indukci úseku kapilární jev., Například, žádné zvýšení propustnosti se vyskytuje v mikrocévách nohy při klidném stání, i když kapilární tlak v nohou zvyšuje o více než 50 mm hg oproti hodnotám naměřeným při poloze na zádech, vzhledem k velké hydrostatický sloupec v tepnách a žilách. Nicméně, plicní kapiláry může prokázat protáhl kapilární jev během stavů jako je selhání levé komory, efekt, který zhoršuje plicní edém tvorbu v tomto stavu .,

Jak bylo uvedeno výše, myogenní konstrikce arteriol v reakci na zvýšení arteriální nebo žilní tlak představuje důležitý bezpečnostní faktor proti tvorbu otoků v hydrostatický edém omezení zvýšení kapilárního tlaku a snížením počtu perfundovaných kapilár, a tím k dispozici plocha pro filtrace tekutin, které by jinak mohly nastat v reakci na arteriální nebo žilní hypertenze nebo zvýšená žilní odpor (Obrázek 4.1)., Je však důležité si uvědomit, že i mírné přírůstky kapilárního tlaku, které se mohou jevit jako malé a bezvýznamné, mohou vést k podstatnému zvýšení rychlosti filtrace tekutin napříč mikrovaskulaturou. Je to proto, že normální čistý filtrační tlak je poměrně malý, v průměru 0,15 mmHg pro prototypickou tělesnou kapiláru. Zvýšení kapilárního tlaku o pouhých 2 mmHg, jak je uvedeno výše u arteriální hypertenze, vede k počátečnímu 14násobnému zvýšení pohybu tekutin z krve do intersticia., Kapilární hypertenze vede k tvorbě ultrafiltrátu chudého na bílkoviny, který po vstupu do intersticiálního prostoru zvyšuje objem intersticiální tekutiny. Vzhledem k dodržování vlastnosti interstitium, malých krocích v intersticiální objem produkovat velmi velké zvýšení tkáňového tlaku, který účinně snižuje transcapillary hydrostatický tlakový gradient, a tím se omezuje další hromadění tekutiny (Obrázek 4.1). Tento účinek se zhoršuje v reakci na zvýšení tlaku žilního odtoku fenoménem venózního vyboulení., To znamená, že objem v žilách se zvyšuje okamžitě na zvýšení žilního tlaku, který vytváří shodné zvýšení intersticiální tlak způsobený expanzí zvětšené žilky a žíly do intersticiálního prostoru (Obrázek 4.1). V podstatě žilní překrvení posune křivku intersticiální shody doleva, takže menší změna intersticiálního objemu způsobuje větší zvýšení intersticiálního tlaku. Zvýšený tlak intersticiální tekutiny zvyšuje průtok lymfy třemi mechanismy., Za prvé, zvýšený tlak tkáně zajišťuje hnací tlak pro tok do počáteční lymfatiky. Za druhé, zvýšený tlak v intersticiální prostoru, vytváří radiální napětí na ukotvení vlákna spojující extracelulární matrix na lymfatických endoteliálních buňkách, místně zvýšení počáteční lymfatické průměru a otevření mezery mezi interdigitating a překrývající se spoje mezi sousedními lymfatických endoteliálních buňkách (viz Obrázek 3.1)., Tyto tensional síly, vytvořit malé, přechodné sací tlak pro pohyb intersticiální tekutiny přes zvětšené mezery mezi sousedními endotelovými buňkami, které působí jako druhý, one-way ventil systém k zajištění jednosměrného toku od interstitium do lymfatických cév. Za třetí, jak se tekutina pohybuje do počáteční lymfatiky, zvyšuje objem v Proti Proudu lymfangií, což podporuje jejich kontraktilní aktivitu a tok lymfy. Přítomnost ventilů mezi sousedními lymfangiony zajišťuje jednosměrný tok.,

Jak bylo uvedeno výše, kapilární hypertenze má za následek pohyb na bílkoviny chudé tekutiny do intersticiálního prostoru, snížení koncentrace tkáně proteinů tkáně a snížení koloidní osmotický tlak (viz Obrázek 4.1). Tím se zvyšuje účinnost transcapillary onkotický tlak gradientu (nc − nt) v protilehlých hydrostatického gradientu (Pc − Pt) favorizovat filtrace., Protože rozpuštěné látky je vyloučeno z velké části gelu vody v extracelulární matrix, rychlost poklesu tkáňové koncentrace proteinu, který se vyskytuje v reakci na zvýšení intersticiální tekutina objem se zvyšuje, a tím zvýšit účinnost bílkovin smývání jako edém bezpečnostní faktor., Je důležité si uvědomit, že účinnost klesá ve tkáních osmotický tlak jako edém bezpečnostní faktor je snížena v závažných kapilární hypertenze, vzhledem k natažené-kapilární jev je popsáno výše, což zvyšuje konvekční-spojený protein transport do tkání prostory.