Divné zapojení
sítnici tvoří tenká vrstva na světlo citlivé tkáně v zadní části oka. Tato složitá struktura je nezbytná pro vidění.
Mobilní obvody
V sítnici, pět typů neuron — fotoreceptory, bipolární buňky, retinální gangliové buňky, horizontální buňky a amakrinní buňky — jsou pevné a společně tvoří jeden z přírody je nejvíce složité obvody., Když světlo zasáhne sítnici, stimuluje fotoreceptory, vytváří elektrický signál, který je přenášen jinými neurony sítnice do optického nervu a poté do mozku.
Kreditní: Alisdair Macdonald
1. Fotoreceptory v oku jsou dva hlavní typy buněk citlivých na světlo: tyče a kužely. Tyče umožňují vidění ve špatném světle, zatímco kužely jsou zodpovědné za barevné vidění., Fotoreceptory přeměnit světlo na elektrické signály, které cestují prostřednictvím jiných retinálních neuronů pro dosažení zrakového nervu.
2. Bipolární buňka zodpovědná za přenos signálů z fotoreceptorů do retinální gangliové buňky.
3. Retinální gangliové buňky Relé signál z bipolárních a amakrinních buněk do mozku přes dlouhé výběžky zvané axonů, které tvoří zrakový nerv.
4. Horizontální buňka reguluje signál, který vychází z několika tyčí a kuželů.
5. Amakrinní buňka dosahuje přes několik bipolárních buněk k regulaci signálů zaměřených na retinální gangliové buňky., Dosud bylo identifikováno přibližně 30 podtypů.
6. Retinální pigmentový epitel (RPE) vrstva epiteliálních buněk, která leží pod fotoreceptory. To vytváří překážku pro krevní cévy v cévnatce a vytírá škodlivé látky, které jsou rozšiřovány fotoreceptory v reakci na světlo.
časté selhání
degenerativní onemocnění sítnice postihují stovky milionů lidí po celém světě. Nejčastějším takovým stavem je věkem podmíněná makulární degenerace (AMD).,
Kreditní: Alisdair Macdonald
1. AMD je způsobena nahromaděním tukových ložisek, známých jako drusen, mezi RPE a choroidem. Příčina je nejasná, ale předpokládá se, že vedlejší produkty z fotoreceptorů přispívají.
2. Tyto vklady postupně rostou ve velikosti a počtu, což vede ke stále zkreslenějšímu vidění.
3. V pokročilém AMD je RPE narušen, což vede ke smrti fotoreceptorů a ztrátě centrálního vidění.
4., 10-15% případů pokrok formě známé jako mokré AMD1, ve kterém krevní cévy pronikají do sítnice a únik tekutiny, která způsobuje vize se rychle zhoršovat.
Kontrola poškození
žádná léčba nebyla schválena pro AMD v raném stádiu, ale léky, které inhibují tvorbu krevních cév, mohou zpomalit progresi mokré AMD.,
Čerstvé oči
V posledních deseti letech, vylepšení techniky pro kultivaci nebo rozlišování kmenové buňky mají zvýšenou možnost použití kmenových buněk terapie pro řešení sítnice-degenerativních onemocnění, jako AMD.
kmenové buňky mohou pocházet z blastocystového embrya. Alternativně mohou být dospělé buňky, jako jsou fibroblasty, přeprogramovány tak, aby se chovaly jako kmenové buňky.,
Kreditní: Alisdair Macdonald
Tyto kmenové buňky mají potenciál rozdělit na dobu neurčitou, a mohou vést k jakýkoli typ buněk, který je nutný pro regeneraci sítnice.
Kreditní: Alisdair Macdonald
V pokročilé AMD, dysfunkce RPE je hlavní příčinou selhání vidění., Nyní probíhají klinické studie, které nahrazují poškozené RPE zdravými epiteliálními buňkami pigmentového sítnice pěstovanými z kmenových buněk.
vědci dosud testovali dva způsoby dodávání čerstvých pigmentových epiteliálních buněk do poškozené sítnice.
Kreditní: Alisdair Macdonald
pozastavení sítnicové pigmentové epiteliální buňky odvozené z kmenových buněk je vstřikován do zkreslené prostoru nad cévnatky. Počáteční zkoušky u lidí ukázaly, že tento přístup je Bezpečný.,
není však jasné, zda buňky dodané v suspenzi přežijí v dostatečném počtu, aby se RPE regenerovala a fungovala správně.
B, na zadní straně oka je chirurgicky implantován jednobuněčný list epiteliálních buněk pigmentového retinálního pigmentu na tenké polyesterové nebo kolagenové lešení.
implantace buněk jako listu odstraňuje potřebu jejich přilnutí k Bruchově membráně. Klinické studie ukázaly, že postup je Bezpečný, a někteří příjemci hlásili zlepšení vidění.,
Kreditní: Alisdair Macdonald
Oči dopředu
stejně Jako úsilí vytvořit retinální buňky z kmenových buněk, vědci se dělat rychlý pokrok směrem k rostoucí celé sítnice. Jak se tyto modely stávají sofistikovanější, což odráží nejen řadu typů buněk, ale také jejich organizace a funkce do očí, tyto mini-sítnice bude neocenitelným přínosem pro onemocnění modelování a testování drog.,
2011 myší embryonální kmenové buňky se samy organizují do 3D struktury obsahující vrstvy retinálních buněk, které vypadají podobně jako buňky vyvíjející se retina3.
2012 je prokázáno, že lidské kmenové buňky získané z embryí se shromažďují do primitivních mini-retinas4. Výsledné struktury jsou větší a obsahují více kuželů než ty, které byly získány z buněk myši v roce 2011.
2014 lidské mini-retiny obsahující všechny hlavní typy buněk sítnice vrstvené správně jsou vytvořeny5. Přestože fotoreceptory nejsou zralé, některé reagují slabě na světlo.,
2016 dědičná onemocnění Leber vrozená amaurosis6 a retinitis pigmentosa7 jsou znovu vytvořeny v mini-retinách. Modely poskytují nové poznatky o těchto podmínkách sítnice.
2017 v dubnu vědci vytvářejí relativně zralé mini-retinas8. Buněčné vrstvy jsou dobře organizovány a fotoreceptory jsou vývojově pokročilé, s potenciálem vytvářet funkční synapse.
v srpnu Národní centrum Spojeného království pro zdokonalení a redukci zvířat ve výzkumných cenách NewCells Biotech v Newcastlu ve Velké Británii, £1 milionů (US$1.,27 milionů) vyvinout mini-retiny pro použití při screeningu léků.
2018 americký Národní oční institut zahajuje soutěžní fond ve výši 1 milionu USD na rozvoj mini-Retin.
Self-repair
lidská sítnice obsahuje populaci spících kmenových buněk. U některých zvířat, včetně danio pruhované, podobné populace kmenových buněk je aktivována v reakci na zranění a může obnovit všechny typy buněk sítnice obnovit vidění., Jako výzkumní pracovníci, porozumění procesu opravy zlepšuje, mini-sítnice by měla umožnit jim, aby prozkoumala, zda lidské oko může být také vlákat do obnovitelných retinální tkáně.
Kreditní: Alisdair Macdonald