Když se dostat na kořen zdravotní problémy tím, že přesné laboratorní vyšetření hormonů a dalších analytů, je důležité rozlišovat teorie od skutečnosti a ujistěte se, že naše interpretace vědy je platná a odpovídá tomu, co je vidět klinicky., Tento měsíc, jak nám počasí a roční období daly uprostřed zimy, se kriticky podíváme na hormon někdy označovaný jako“ hibernační hormon“, reverzní T3 (rT3) a jak se vejde do obrazu funkce štítné žlázy.
co je reverzní T3?
Reverzní T3 (3,3′,5′-trijodthyronin, rT3) je biologicky neaktivní metabolit tyroxin (T4) tvoří selektivní deiodination; aktivní hormon štítné žlázy T3 je tvořen odstranění jódu atom ve vnějším kruhu T4, zatímco rT3 je tvořen odstranění jódu atom ve vnitřním kruhu T4., Tato deiodinace je zprostředkována deiodinázovými enzymy.
Deiodinases – Vrátní na Intracelulární Hormon Štítné žlázy Biologická dostupnost
Oba oběhu a intracelulární hladiny hormonů štítné žlázy jsou řízeny složitý, vysoce regulovaný systém zahrnující tři iodothyronine deiodinases (známý jako D1, D2 a D3), které selektivně odstranit atomy jódu vytvořit různé hormony. Činnost těchto enzymů je regulována hormonálními a nutričními faktory (zejména přiměřeností selenu) a fyziologickými stavy, které všechny Působí ve shodě na udržení zdraví štítné žlázy.,
pro bližší pohled na deiodinázy a jak určují dostupnost hormonu štítné žlázy, viz náš dřívější blog na toto téma a dobré recenze .
„hibernační hormon“ je nesprávný název
ukazuje se, že termín „hibernační hormon“ je při popisu reverzního T3 nevhodný. Reverzní T3 byl popsán jako takový, protože vyšší hladiny jsou spojeny s některými stavy charakterizovanými snížením rychlosti metabolismu., Mezi tyto podmínky patří hladovění nebo extrémní omezení sacharidů ; chronické srdeční selhání – zejména jsou-li spojeny s permanentní fibrilací síní, a netyreoidální onemocnění, syndrom (také nazývané „euthyroidní nemocný syndrom“ nebo „low T3 syndrom“), který je vidět v kritické nemoci, velmi starých pacientů, chronický stres, infarkt myokardu a chronických zánětlivých stavech . Změněný intracelulární metabolismus hormonů štítné žlázy je výsledkem metabolických změn způsobených samotným stavem a právě tyto změny exprese deiodináz vyvolávají nárůst rT3.,
Účinky rT3 na Jaderné Receptory Štítné žlázy
Od střední rT3 je spojen s podmínky spojené s pomalý metabolismus, uvádělo se v internetové články, ale ne v vrstevník-zhodnotil doklady, které rT3 způsobuje zpomalení metabolismu tím, že blokuje nebo brzdí jaderné receptory štítné žlázy. Tyto receptory jsou v cílových místech, kde primární aktivní hormon štítné žlázy, T3, váže, což vyvolalo své činnosti řídit buněčný metabolismus a udržení tělesné teploty. Přesto neexistuje žádný důvěryhodný vědecký důkaz, že rT3 dokonce vstupuje do jádra buňky., Zatímco rT3 neváže, a nemá žádné známé transkripční aktivitu, štítné žlázy receptor, má silný non-genomické činnosti, je zprostředkován vazbou na specifické štítné žlázy receptor v cytoplazmě, jako iniciátor polymerace aktinu v astrocyty v mozku . Polymerace aktinu je důležitá pro buněčnou strukturu a motilitu, stejně jako pro normální vývoj mozku.
pro rutinní testování rT3 pro hodnocení funkce štítné žlázy se zdá málo klinického zdůvodnění.,
diagnostická hodnota vysokých hladin rT3 vzhledem k T3
Jak metabolické změny spojené s těžkými nemocemi, jak je popsáno výše, vedou k vysokým hladinám rT3? Jak bylo vysvětleno v naší dřívější blog, reaktivace D3 dejodázy a downregulace z D1 dejodázy v důsledku zvýšené rT3 tvorbu a snížené rT3 clearance, zatímco ve stejnou dobu, snižuje syntézu T3 z T4., Metabolické podmínky vytvořené makronutrient omezení ovlivnit expresi D1 a D3 v tímto způsobem, a tak mají hluboký dopad na cirkulující hladiny T3 a rT3 a T3/rT3 poměr. Bylo proto zjištěno, že tento poměr má určitou hodnotu při hodnocení prognózy u těžce nemocných nebo velmi starších pacientů . Neexistuje však žádný klinický základ pro použití tohoto poměru při rutinním hodnocení funkce štítné žlázy u kriticky nemocných lidí.,
U některých pacientů léčených s exogenní tyroxin léčby, zvýšení sérových rT3 byly vidět, ale to může být důsledkem cross-reakce T4 v imunotesty pro rT3, což vede k falešnému zvýšení rT3 v přítomnosti vysoké koncentrace T4. Testování hmotnostní spektrometrie pro rT3 se tomuto problému vyhýbá a je spolehlivější. Také ve studii u euthyroidních subjektů užívajících tyroxin byl pozorován a interpretován nárůst rT3 v důsledku zvýšené dostupnosti substrátu pro periferní inaktivaci T4 ., Zajímavé je, že starší pacienti mohou mít potenciálně adaptivní reakci, která snižuje hyperaktivita štítné žlázy na úrovni tkání nebo máte typ netyreoidální onemocnění s následnou reaktivaci D3, obě způsobuje zvýšené T4 inaktivace prostřednictvím konverze do rT3; starší hypothyroid pacienti mohou proto vyžadovat nižší tyroxin náhradní dávky .
Sečteno a podtrženo-je test rT3 užitečný?
pro rutinní testování rT3 pro hodnocení funkce štítné žlázy se zdá málo klinického zdůvodnění ., Hlavní aplikace rT3 zkoušky jsou jako prognostický/diagnostický ukazatel v netyreoidální onemocnění, syndrom nebo ke sledování pacientů užívajících amiodaron, který inhibuje jaterní typ 1 dejodázy činnost a zvyšuje rT3 oproti T3. Zdravou rovnováhu rT3 a T3 v krvi může být udržována a funkce štítné žlázy stále optimální s správné výživy – vyhněte se extrémní diety nebo závažné omezení sacharidů, které vytvářejí hladovění signál; normální jód a selen v krvi (posuzuje se sušenými testování moči); a vyhýbání se nadměrnému stresu.,
příbuzné Zdroje
- Blog: vyjasnění Nejasnosti ohledně Reverzního T3
- Webináře: Hormon Štítné žlázy Syntézu & Expozice na Toxiny v životním Prostředí
- Web: Jód Testování v Sušené Moči
1. Gereben B, et al. Buněčná a molekulární báze deiodinázy-regulovaná signalizace hormonu štítné žlázy. Endocr Rev 2008;29:898-938.
2. Maia AL, et al. Deiodinázy: rovnováha hormonu štítné žlázy: typ 1 jodothyronin deiodináza v lidské fyziologii a nemoci. J Endokrinol. 2011;209:283-97.
3. Williams GR, Bassett JH., Deiodinázy: rovnováha hormonu štítné žlázy: lokální kontrola účinku hormonu štítné žlázy: role deiodinázy typu 2. J Endokrinol. 2011;209:261-72.
4. Dentice M, Salvatore D. Deiodinázy: rovnováha hormonu štítné žlázy: lokální dopad inaktivace hormonu štítné žlázy. J Endokrinol. 2011;209:273-82.
6. Jakowczuk M, et al. Trvalá fibrilace síní u pacientů se srdečním selháním jako další stav se zvýšenou koncentrací reverzního trijodthyroninu. Neuro Endocrinol Lett. 2016;37:337-342.
7. Van den Berghe G. non-thyroidní onemocnění na JIP: syndrom s různými tvářemi., Štítný. 2014 říjen; 24(10): 1456-65.
8. Leonard JL. Non-genomické účinky hormonu štítné žlázy ve vývoji mozku. Steroid. 2008;73:1008-12.
9. Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Molekulární aspekty působení hormonů štítné žlázy. Endocr Rev 2010;31:139-70.
11. van den Beld AW, et al. Koncentrace hormonů štítné žlázy, onemocnění, fyzická funkce a úmrtnost u starších mužů. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6403-9.
12. LoPresti JS, et al. Změny metabolismu 3,3 ‚ 5 ‚ – trijodthyroninu v reakci na podávání propylthiouracilu, dexamethasonu a tyroxinu u člověka., J Clin Invest. 1989;84:1650-6.
13. Funkce a stárnutí štítné žlázy Mariotti S.: poskytují koncentrace Janusovy odpovědi sérum 3,5,3 ‚ -trijodthyroninu a hormonu stimulujícího štítnou žlázu? J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6735-7.
14. Gomes-Lima C, Burman KD. Reverzní T(3) nebo zvrácený T (3)? Stále záhadný po 40 letech. Cleve Clin J Med. 2018;85:450-455.