gigt er en almindelig systemisk metabolisk sygdom, der rammer mere end 1% af befolkningen. Det er den mest almindelige inflammatoriske arthritis, der rammer 1 eller flere led hos mænd ældre end 40 år.1 størstedelen af patienterne har primær gigt, hvilket betyder, at der ikke kan findes nogen identificerbar underliggende sygdom, der forårsager hyperuricæmi. Sekundær gigt, som er mindre almindelig, kan skyldes mange tilstande (tabel 1).,for at forstå gigt tilstrækkeligt er det vigtigt at definere forholdet mellem urinsyre, hyperuricæmi og gigt. Mennesker kan ikke udtrykke det enzym, urat oxidase (uricase), på grund af en mutation i udviklingen af uricase gen, som konverterer urat til mere opløselige og let udskilles sammensatte allantoin. Blandt pattedyr udskiller kun mennesker og andre primatarter urinsyre som slutproduktet af purinmetabolisme. Urinsyre er en svag organisk syre, der hovedsageligt findes som urat-ion ved pH > 5.,75 og som den ikke-ioniserede urinsyre dannes ved mere sure (lavere) pH-niveauer. Således dominerer uratformen i alle ekstracellulære væsker, herunder serum, hvor fysiologisk pH er 7,4. I urin, som normalt er sur, dominerer den ikke-ioniserede urinsyreform.
Når overproduktion eller underexcretion af urinsyre opstår, serum-urat (SU) – koncentrationen overstiger opløseligheden af urat (en koncentration på ca >6.8 mg/dL), og overmætning af urat i serum (og andre ekstracellulære rum) resultater., Denne tilstand, kaldet hyperuricæmi, giver en risiko for krystalaflejring af urat i væv fra de overmættede væsker.
Fire kliniske stadier følge af gigt, herunder asymptomatisk hyperurikæmi, akut arthritis urica, intercritical gigt (mellemrum mellem akutte anfald), og kronisk tophaceous gigt.2 Inflammatorisk artrit hos patienter med gigt er forårsaget af krystaller af mononatrium urat (MSU), der dannes som et resultat af kronisk forhøjede niveauer af urat i plasma-og ekstracellulær væske.,
selvom de første beskrivelser af gigt kan spores til begyndelsen af den registrerede medicinske historie, er der stadig spørgsmål vedrørende diagnosen gigt.3 guldstandarden til etablering af en bestemt diagnose af gigt er tilstedeværelsen af MSU-krystaller i aspireret ledvæske eller tophus.4 læger udfører imidlertid ikke rutinemæssigt synovialvæskeanalyse (SF), selv hos indlagte patienter med akut gigt,5 vælger i stedet for at nå en diagnose baseret på kliniske træk og demonstration af hyperuricæmi.
Der er mange begrænsninger for denne diagnostiske tilgang., I en undersøgelse af 9108 på hinanden følgende nye patienter set i en ambulant reumatologiklinik blev 155 (1,7%) diagnosticeret med gigt. Et større antal patienter (164, 1, 8%) var blevet diagnosticeret forkert med gigt i samfundet.6 Nogle har fastholdt, at gigt kan diagnosticeres klinisk ved triaden af inflammatorisk arthritis, forhøjet SU-niveau og respons på colchicin.6
i fravær af påvisning af tilstedeværelsen af MSU-krystaller i aspireret ledvæske eller tophus er kliniske, radiologiske og laboratoriekriterier nyttige., Det er vigtigt at diagnosticere gigt tidligt, så underliggende hyperuricæmi og det akutte angreb kan behandles korrekt. Denne artikel beskriver den aktuelle viden om diagnosen gigt og giver et overblik over de forskellige klassificeringskriterier og klinisk undersøgelse, laboratorium, og radiologiske fund, der er nødvendige for at stille diagnosen gigt.
klassificeringskriterier
de første kriterier for klassificering af gigt blev foreslået på Rom-symposiet om befolkningsundersøgelser i de reumatiske sygdomme.,7, i Henhold til Rom-kriterier, for at blive diagnosticeret med gigt, patienter, der skal opfylde 2 af følgende 4 kriterier: (1) en SU-niveau >7 mg/dL hos mænd og >6 mg/dL hos kvinder; (2) tilstedeværelsen af tophi; (3) tilstedeværelsen af MSU krystaller i SF eller væv; og (4) en historie, smertefuld hævelse med pludselig indsættende og fritagelse inden for 2 uger.
disse kriterier blev ændret i et internationalt symposium, der blev afholdt i Ne.York i 1966. De vigtigste ændringer var tilføjelsen af et svar på colchicin og fjernelsen af SU-niveauer fra listen over kriterier.,8 ne.York-kriterierne er stadig nyttige i rutinemæssig klinisk praksis. De omfatter tilstedeværelsen af en klar historie af mindst 2 anfald af smertefulde hævelse med fuldstændig opløsning inden for 2 uger, en klar historie eller observation af podagra, tilstedeværelsen af en tophus, og en hurtig reaktion på colchicin inden for 48 timer efter behandlingen påbegyndes. To af disse kriterier er nødvendige for en klinisk diagnose, men en endelig diagnose kan stilles, hvis MSU-krystaller ses i SF eller i vævene.,
Rigby og Rigood9 sammenlignede ne.York og Rom kriterierne hos 59 patienter med gigt og 761 patienter med andre artropatier. De fandt ud af, at det bedste individuelle kriterium var 1 eller flere angreb af podagra (ne.York criteria). I modsætning hertil var tilstedeværelsen af en tophus det mindst værdifulde kriterium. Ne.York-kriterierne var mere følsomme og specifikke end Rom-kriterierne. Rigby og Woodood undersøgte også værdien af at bestemme SU-niveauet hos nye patienter i en reumatologisk ambulant klinik. Guldstandarden i denne undersøgelse var klinisk vurdering af reumatologer., Bestemmelse af SU-niveauet var et kriterium for diagnose af gigt i Rom-kriterierne, men ikke i ne.York-kriterierne. Rigby og Woodood konkluderede, at i et klinisk billede, der ligner gigt, med et lavt SU-niveau uafhængigt af gigtangreb, er diagnosen gigt meget usandsynlig.
I 1977, American College of Rheumatology offentliggjort foreløbige kriterier for klassificering af gigt til brug i enten kliniske indstillinger eller populationsbaserede epidemiologiske undersøgelser.,10 forsøgspersoner blev klassificeret som havende gigt, når de havde MSU-krystaller i deres SF, tilstedeværelsen af en påvist tophus eller mindst 6 af de resterende 11 kriterier (tabel 2). Disse kriterier blev ekstrapoleret fra en reumatisk population, hvor 6 eller flere af de 11 kriterier var til stede hos 87, 6% af de 178 patienter med akut gigt.10 Tophi var til stede eller mistænkt hos 30% af de 178 patienter med akut gigt med en specificitet på 99%. Mest sandsynligt var specificiteten ikke 100% , fordi der var 1 eller flere tilfælde af bakteriel arthritis hos gigtpatienter med tophi.,
Der er ikke offentliggjort undersøgelser om gyldigheden og anvendeligheden af nogen af disse diagnostiske kriterier. Der skal fastlægges og valideres nye klassificeringskriterier.
klinisk diagnose
i sin klassiske beskrivelse af et gigtangreb, oversat fra Latin i 1848, skrev Sir Thomas Sydenham:offeret går i seng og sover ved godt helbred. Omkring klokken to om morgenen bliver han vækket af en alvorlig smerte i den store tå; mere sjældent i hælen, ankelen eller Vrist. Denne smerte er som en dislokation…,Så er det en voldsom strækning og rivning af ledbåndene-nu er det en gnave smerte og nu et pres og stramning…Han kan ikke bære vægten af sengetøj eller krukken af en person, der går i rummet. Natten er gået i tortur, søvnløshed, drejning af den berørte del og evig ændring af kropsholdning; kastet om af kroppen er lige så uophørligt som smerten ved det torturerede LED.11
som beskrevet så levende af Sydenham, er akut gigtartritis karakteriseret ved hurtig indtræden og opbygning af smerte., Hastigheden af begyndelsen af smerte og hævelse er relevant for at stille diagnosen; symptomer, der tager dage eller uger i stedet for timer at udvikle, indikerer sandsynligvis en anden lidelse end gigt. Smerten beskrives som den værste smerte, som personen nogensinde har udholdt. Den udsøgte smerte ved akut gigt er forbundet med varme, rødme og hævelse af det berørte led.
hos mænd er den indledende episode normalt monoartikulær (1 LED). Den typiske patient har en tendens til at opleve gigt oprindeligt i de nedre ekstremiteter., Det første metatarsophalangeale led (forkert navngivet podagra) er oprindeligt involveret i cirka halvdelen af alle mænd med gigt. Andre involverede led (i faldende rækkefølge af frekvens) omfatter insteps, knæ, håndled, fingre og olecranon bursae.12 systemiske symptomer og tegn på træthed, feber og kulderystelser kan ledsage den akutte arthritis. Den første episode af gigtgigt begynder ofte om natten., Dette kan skyldes, at der er et stabilt niveau af urat i ledvæsken, og under hvile absorberes vand hurtigere end urat, hvilket øger koncentrationen af urat-eller MSU-krystaller i leddet og udfældende angreb. Det naturlige forløb af ubehandlet gigtagtig arthritis varierer fra episoder, der varer flere timer til flere uger.
med ukontrolleret hyperuricæmi udvides kroppens urat-pool, og fælles involvering bliver additiv og stigende. Senere angreb kan være polyartikulære., Polyartikulære angreb har en tendens til at være mindre pludselige i begyndelsen, mindre alvorligt smertefulde og mere tilbøjelige til at være forbundet med konstitutionel forstyrrelse end monoartikulære angreb.13 Det er vigtigt at bemærke, at de akutte inflammatoriske hændelser af gigt ikke er begrænset til leddene. Patienter, der har symptomer på bursae og sener, skal evalueres for gigt, som kan forekomme på disse steder. Mindre traumer, alkoholmisbrug, kirurgi, diætoverskud, hypouricemisk eller diuretisk terapi og alvorlig medicinsk sygdom kan udfælde angreb.14
gigt hos kvinder følger et andet mønster end hos mænd., Kun et lille antal kvinder starter med akut podagra (første metatarsophalangeal leddgigt). Den mest almindelige præsentation er akut polyartikulær gigt, især af hænder, tarsale led, knæ og ankler.15 kvinder har tendens til at udvikle sig tilfaceous aflejringer på Heberdens og Buchards knuder (hårde benede forstørrelser af de små led i fingrene set ved slidgigt), nogle gange med minimal betændelse.16 denne atypiske ledinddragelse kan forårsage diagnostisk forvirring med reumatoid arthritis. Gigtagtig arthritis har imidlertid en tendens til at være mindre symmetrisk end typisk reumatoid arthritis.,
gigtagtig arthritis er ofte mindre alvorlig hos ældre end hos yngre patienter,17 og forveksles ofte med slidgigt. Dette kompliceres yderligere af sameksistensen af gigt og slidgigt i de samme led, især Heberdens knuder.18
kronisk tophaceøs gigt udvikler sig normalt efter 10 eller flere år med akut intermitterende gigt, men i sjældne tilfælde kan tophi være den første manifestation af sygdommen.19 Tophi vises som faste hævelser. Hvis de er betændt, er der erytem i den overliggende hud. Hvidlig kridt materiale kan ses i sår tophi., Tophi kan forekomme på ethvert sted, men de mest almindelige steder er cifrene i hænder og fødder og olecranon bursa. Tophi af Heli.eller antiheli. i øret er klassiske, men mindre almindelige. Tophi er også blevet rapporteret i øjet,20 karpaltunnel,21 og hjerteklapper.22 i disse situationer er diagnosen ofte ikke antaget indtil operationen. Tophi kan være forbundet med destruktive deformerende arthritis og kan ulcerate, i hvilket tilfælde sekundær infektion kan være et problem., Bemærk, at tophi undertiden har en tendens til at forveksles med reumatoid knuder, og derfor, når du er i tvivl, bør nåleaspiration udføres for at detektere MSU-krystaller.
laboratoriediagnose
SF-analyse. Selv når det kliniske udseende stærkt antyder gigt, skal diagnosen bekræftes ved nåleaspiration af det akut betændte led eller mistænkt tophus.18 i løbet af 1960 ‘ erne beskrev McCarty og Hollander denne metode.4 En dråbe SF bør undersøges omgående under rutinemæssig lys og polariserende lysmikroskopi. SF undersøges bedst, mens den er frisk., Hvis MSU-krystaller ikke kan identificeres på det våde præparat efter 5 til 10 minutter, skal den resterende SF centrifugeres, og pelleten undersøges. Denne teknik kan øge udbyttet, hvis kun få krystaller er til stede. Gouty tophi bør undersøges ved at smøre en lille mængde tophaceous materiale på et objektglas. Et smear fra gouty tophi vil vise en masse strålende dobbeltbrydende, nåleformede krystaller.
MSU-krystaller er nåleformede og cirka 2 til 20 mm lange. De udviser stærk negativ dobbeltbrydning under polariseret lys., De vises gule, når de er parallelle med aksen for kompensatorens langsomme vibration og blå, når de ligger vinkelret på den samme akse.22 MSU krystaller kan observeres hos mere end 95% af patienterne med akut gigtartritis.13 hos nogle asymptomatiske patienter opdages MSU-krystaller også i led,hvor der ikke er nogen betændelse,23, 24, og dette menes at bekræfte diagnosen. MSU-krystaller er stort set intracellulære under akutte gigtangreb og den interkritiske periode, mens de for det meste er ekstracellulære og frie i SF ved kronisk gigt (figur)., SF leukocyttal er forhøjet fra 2000 til 100 000 / mL hos patienter med akut gigt.
SF bør ideelt undersøges inden for 6 timer efter arthrocentese for at reducere antallet af kunstige resultater. Hvis mikroskopisk undersøgelse er forsinket, skal SF køles.25 Postaspirationsændringer påvirker især celletællinger. Ændringer i MSU-krystaller er mindre et problem, og krystallerne kan normalt stadig identificeres, men bliver mindre, mindre talrige og mindre dobbeltbrydende med tiden.,
selvom demonstrering af tilstedeværelsen af MSU-krystaller ved aspiration af SF er guldstandarden til diagnose af gigt, er der stor variation mellem eksaminatorer. Flere undersøgelser har set på kvaliteten af SF-identifikation. Af de 25 laboratorier, der blev undersøgt af Von Essen og Holtta, identificerede for eksempel 19 Alle MSU-krystaller korrekt.26 i en undersøgelse af Hasselbacher blev krystaller korrekt påvist i 39 af 50 prøver.27 Petrocelli og associerede fandt lige så gode resultater for MSU-identifikation med gramfarvede og våde præparater af sf.,28 undersøgelser af reproducerbarheden af SF-analyser har imidlertid vist, at nogle laboratorier klarer sig meget dårligt.29,30 Krystalkoncentration er vigtig for at stille diagnosen.31 jo højere krystalbelastningen i SF er, desto mere sandsynligt er det, at observatører vil opnå nøjagtige resultater.
det er undertiden vanskeligt at differentiere, om en patient med akut arthritis har gigt eller pseudogout. Pseudogout er en hovedform for calciumpyrophosphatdihydrat (CPPD) deposition sygdom, kronisk arthritis er den anden., Pseudogout får sit navn, fordi den kliniske præsentation af et akut angreb ligner gigt (tabel 3). Næsten halvdelen af akutte angreb af CPPD crystal deposition sygdom påvirker knæene, men håndled, metacarpophalangeal LED, albuer og skuldre kan også være involveret. Desuden kan nogle CPPD-krystaller være vanskelige at skelne fra MSU-krystaller med et regelmæssigt mikroskop. Under kompenseret polariseret lys er forskellen mellem de 2 typer krystaller imidlertid tydelig, og den korrekte diagnose kan stilles., CPPD-krystallerne er rhomboidformede og har svagt positiv dobbeltbrydning, mens MSU-krystaller er nåleformede med stærk negativ dobbeltbrydning.
SU-niveau. Den diagnostiske værdi af et SU-niveau er begrænset. Et normalt SU-niveau udelukker klart ikke akut gigt. På trods af det faktum, at SU-niveauer <8 mg/dL anses for at være normale i mange hospitaler, niveauer >6.8 mg/dL er over mætning niveau og kan give aflejring af urica krystaller., SU-niveauer kan klart enten stige eller falde med angreb og kan endda være under mætningsniveauer for urat. Så mange som 42% af patienterne kan have normale SU-niveauer under anfald af akut gigtgigt.32,33
På trods af disse begrænsninger vil su-niveauet på et tidspunkt blive forhøjet hos en patient med gigt, og det er vigtigt at følge SU-niveauet i løbet af behandlingen. Et forhøjet SU-niveau alene tjener imidlertid ikke som det eneste kriterium for gigt., Selv om vedvarende hyperurikæmi er en risikofaktor for akut arthritis urica, tophaceous gigt, og urinsyre nefrolitiasis, de fleste patienter med hyperurikæmi vil aldrig have et anfald af urinsyregigt. Ingen behandling er nødvendig for asymptomatiske patienter, men det er forsigtigt at bestemme årsagen til hyperuricæmi og rette det om muligt.
Radiologi
røntgenfilm. Radiografiske abnormiteter er ikke tilstrækkeligt følsomme og specifikke til diagnosticering af gigt.34 kun 45% af patienterne med gigt manifesterer radiografiske knogleændringer og derefter kun 6 til 8 år efter det første angreb.,34 typiske veldefinerede,” udstansede ” periartikulære erosioner med overhængende kanter ses ikke radiografisk før 6 til 12 år efter det første akutte angreb.35,36 de radiografiske ændringer indikerer kroniciteten af sygdomsprocessen. De radiografiske kendetegn ved gigt er normal mineralisering, bevarelse af ledrum, skarpt marginerede erosioner med sklerotiske grænser, overhængende kanter og asymmetrisk polyartikulær fordeling. computertomografi (CT) scanninger., CT-teknikker afslører MSU-aflejringer in vitro såvel som i knæleddet, hvorimod sådanne aflejringer ikke er synlige på almindelige røntgenbilleder.37 øget dæmpning af røntgenstrålen i CT-scanneren kunne skyldes en høj koncentration af natriumkerner i MSU-krystallerne. Det er velkendt, at CT-scanning let kan diagnosticere sten i urinvejene, der ikke er synlige på konventionelle røntgenbilleder.38 det kan antages, at sådanne beregninger hovedsageligt består af urat.
magnetisk resonansafbildning (MRI)., MR er en nyttig metode til bestemmelse af omfanget af sygdom i topaceøs gigt og kan give oplysninger om de mønstre af aflejring og spredning af MSU krystaller. Tophi har normalt lav signalintensitet på både TI – og T2-vægtede billeder og et variabelt forbedringsmønster på Mr.,39
I en undersøgelse, der sammenligner bløde væv og knoklet ændringer, der observeres ved en klinisk undersøgelse og plain røntgenbilleder med dem, der er observeret ved MRI, både plain røntgenbilleder og klinisk undersøgelse blev der fundet markant at undervurdere størrelsen og omfanget af blødt væv og ossøse inddragelse af tophi sammenlignet med MR-fund.40
MR registrerer også tidligt subklinisk tophaceous indskud og angiver, at urat indskud synes at spredes langs kompartment og fascial fly i modsætning til den traditionelle opfattelse af strenge radial vækst.
ultralyd., Almindelig radiografi, MR, og scintigrafiske fund ved knoglescanning giver nyttige diagnostiske ledetråde, men er ikke nyttige til at stille en bestemt diagnose af gigt. Ultrasonografi er en mere pålidelig, ikke-invasiv metode til diagnosticering af gigt.41 ultralydsundersøgelse kan detektere aflejring af MSU-krystaller på bruskoverflader såvel som tophaceous materiale og typiske erosioner. Fremtidige store prospektive, randomiserede, kontrollerede forsøg med patienter med krystalbevist gigt er nødvendige for yderligere at evaluere brugen af ultralyd ved diagnosticering af gigtgigt.,
Svar til Behandling
Svar til colchicin behandling er ikke et præcist værktøj til at diagnosticere gigt, fordi patienter med andre inflammatoriske sygdomme som psoriasis arthritis, pseudopodagra, og Bechet ‘ s gigt, samt personer med gigt, der ofte reagerer positivt på colchicin.42-44
varme og kulde er adjuverende behandlinger for arthritis. I gigtagtig arthritis er kolde applikationer, ud over at være en nyttig adjuvansbehandling, nyttige til at skelne patienter med gigt fra andre former for inflammatorisk arthritis., Aktuel is har vist sig at hjælpe med at lindre ledsmerter hos patienter med gigtartritis, men ikke hos patienter med reumatoid arthritis eller andre inflammatoriske arthriciteter.45,46
konklusion
tilstedeværelsen af MSU-krystaller i SF eller tophus forbliver guldstandarden til diagnose af gigt., Støttende data til at foretage en diagnosticering af gigt omfatter typisk klinisk historie af en pludselig og alvorlig udsøgt smertende led, mest klassisk første metatarsofalangealled; en historie af underliggende nyresygdom eller brug af medicin, der forårsager hyperurikæmi; en forhøjet SU-niveau; radiologiske beviser, der tyder på arthritis urica, og en positiv reaktion på colchicin behandling og aktuelt kolde applikationer.
2. Schlesinger N. håndtering af akut og kronisk arthritis urica: nuværende state-of-the-art. Stoffer. 2004;64:2399-2416.
3. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr., Hvor godt er diagnostiske tests og behandlinger for gigt blevet evalueret? Curr Opin Rheumatol. 1999;11:441-445.
4. McCarty DJ, Hollander JL. Identifikation af urat krystaller i urica synovialvæske. Ann Intern Med. 1961;54:452-460.
6. Wololfe f, Cathey MA. Fejldiagnosticering af urinsyregigt og hyperurikæmi. J Rheumatol. 1991;18:1232-1234.
7. Kellgren JH, Jeffrey MR, Ball JF, eds. Epidemiologien af kronisk reumatisme. Vol I. O Oxford: Black Scientificell Scientific; 1963: 327.
8. Bennett PH, Woodood PHN, eds. Befolkningsundersøgelser af de reumatiske sygdomme., Amsterdam: Uddrag Medica; 1968: 457-458.
9. Rigby AS, Woodood PH. Serum urinsyre niveauer og gigt: hvad betyder dette herald for befolkningen? Clin E .p Rheum. 1994;12:395-400.
10. Wallallace SL, Robinson h, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yu TF. Foreløbige kriterier for klassificering af akut arthritis af primær gigt. Arthritis Rheum. 1977;20:895-900.
11. Sydenham T. Thomas Sydenhams værker, MD. Oversat af RG Latham. Bind II. London: Sydenham Society; 1848: 124.
12. Grahame R, Scott JT. Klinisk undersøgelse af 354 patienter med gigt. Ann Rheum Dis., 1970;29:461-468.
13. La .ry GV 2., Fan TP, Bluestone R. polyartikulær versus monoartikulær gigt: en potentiel analyse af kliniske træk. Medicin (Baltimore). 1988;67:335-342.
14. Reginato AJ, Schumacher HR Jr. Crystal-associerede artropatier. Clin Geriatr Med. 1988;4:295-322.
15. Meyers OL, Montegudo FS. En sammenligning af gigt hos mænd og kvinder. En 10 – årig oplevelse. S AFR Med J. 1986; 70: 721-723.
16. Lally EV, Ho G Jr, Kaplan sr. det kliniske spektrum af gigtgigt hos kvinder. Arch Intern Med. 1986;146:2221-2225.
17. Campbell SM., Gigt: hvordan præsentation, diagnose og behandling varierer hos ældre. Geriatri. 1988;43:71-77.
18. Lally EV, Zimmerman B, Ho G Jr, Kaplan SR. Uratemediated betændelse i nodal arthritis: kliniske og roentgenographic sammenhænge. Arthritis Rheum. 1989;32:86-90.
19. Werernick R, Cinkler C, Campbell S. Tophi som den første manifestation af gigt. Rapport over seks cases og gennemgang af litteraturen. Arch Intern Med. 1992;152:873-876.
20. Martine.-Cordero E, Barriera-Mercado E, Katona G. Eye tophi deposition i gigt. J Rheumatol. 1986;11:471-473.
21. Mester D., Urica seneskedehindebetændelse og karpaltunnelsyndromet. Med J Aust. 1969;1:1030-1032.
23. Weeinberger A, Schumacher HR, Agudelo CA. Urat krystaller i asymptomatiske metatarsophalangeale led. Ann Intern Med. 1979;92:56-57.
24. Bomalaski JS, Lluberas G, Schumacher HR Jr Mononatrium urat krystaller i knæled af patienter med asymptomatisk nontophaceous gigt. Arthritis Rheum. 1986;29:1480-1484.
25. Kerolus G, Clayburne G, Schumacher HR. Er det obligatorisk at undersøge, synovial væske straks efter arthrocentesis? Arthritis Rheum. 1989;32:271-278.
26., Von Essen R, Holtta AM. Kvalitetskontrol af laboratoriediagnosen af gigt ved synovialvæskemikroskopi. Scand J Rheumatol. 1990;19:232-234.
27. Hasselbacher P. Variation i synovialvæskeanalyser fra hospitalslaboratorier. Arthritis Rheum. 1987;30:637-642.
28. Petrocelli A ,ongong AL, s .ee .y RL. Identifikation af patologiske synovialvæskekrystaller på gram-plet. J Clin Rheumatol. 1998;4:103-105.
29. Schumacher HR Jr, Sieck MS, Rothfuss C, et al. Reproducerbarhed af synovialvæskeanalyser: en undersøgelse blandt fire laboratorier. Arthritis Rheum. 1986;29:770-774.
30., McGill N,, York HF. Reproducerbarhed af synovialvæskeundersøgelse for krystaller. Aust N Med J Med. 1991;21:710-713.
31. Gordon C, Svanen a, Dieppe P. påvisning af krystaller i synovialvæsker ved lysmikroskopi: følsomhed og pålidelighed. Ann Rheum Dis. 1989;48:737-742.
32. Logan JA, Morrison E, McGill PE. Serum urat under akut gigt. Br J Rheumatol. 1995; 34 (suppl 2): 34-40.
33. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr Serum-urat under anfald af akut arthritis urica. J Rheumatol. 1997;24:2256-2265.
34. Bro ,er AC, Flemming DJ. Gigt., I: gigt: i sort og hvid. 2. udgave. Philadelphia, Pa: Saundersb Saunders; 1997:325-341.
35. Peh WC. Tophaceous gigt. Billedbehandling konsultation. Am J Orthop. 2001;30:665.
36. Buckley TJ. Radiografiske træk ved gigt. Er Fam Læge. 1996;54:1232-1238.
37. Gerster JC, Landry M, Duvoisin B, Rappoport G. computertomografi af knæleddet som indikator for intraartikulær tophi i gigt. Arthritis Rheum. 1996;39:1406-1409.
38. Dean TE, Harrison N., Bishop NL. CT scanning i diagnosticering og håndtering af radiolucent urinary calculi. Br J Urol. 1988;62:405-408.,
39. Gentili A. avanceret billeddannelse af gigt. Sem Musculoskelet Radiol. 2003;7:165-174.
40. Popp JD, Bidgood JD Jr, Ed .ards NL. Magnetisk resonansbilleddannelse af topaceøs gigt i hænder og håndled. Semin Arthritis Rheum. 1996;25:282-289.
42. Seideman P, Fjellner B, Johannesson A. psoriasisartrit behandlet med oral colchicin. J Rheumatol. 1987;14:777-779.
43. Tysk DC, Holmes e.. Urinsyregigt og hyperurikæmi: diagnose og behandling. Hosp Pract (Off Ed). 1986;21:119-126,131-132.
45. Schlesinger N., Reaktion på is kan skelne mellem arthritis urica og andre inflammatoriske arthritidies. J Rheumatol. 2005. I pressen.