kardiopulmonal fysiologi har altid været en interesse for mig. Jeg har tidligere skrevet om, hvordan hjerteproduktionen påvirkes af spontan versus positivt trykventilation, og nu vil jeg diskutere, hvordan pulmonal vaskulær resistens (PVR) påvirkes af ventilation.,
ovenstående figur illustrerer lunge mængder og kapaciteter, vi lærer i lunge fysiologi. De to første lilla bølger repræsenterer normal tidevandsånding (hvad vi normalt gør i ro). En tvungen indånding eller udløb over eller under tidevandsvolumen zoneonen vil nu indeholde reservevolumener., Nøgleparameteren, jeg vil understrege, er den funktionelle restkapacitet (FRC) – luften forbliver i vores lunger efter en passiv udløb.
Ved FRC er lungens indadgående elastiske kræfter i ligevægt med brystvæggens udadgående elastiske kræfter. Med denne definition i tankerne vil patologier, der ændrer disse elastiske kræfter, også ændre FRC. For eksempel reduceres lungelasticiteten markant i emfysem (en form for kronisk obstruktiv lungesygdom), hvorved FRC øges og fører til hyperinflation., Hvis disse patienter også dekonditioneres, vil deres elasticitet i brystvæggen også falde og kun forværre problemet.
PVR = / CO hvor PAP er det gennemsnitlige lungearterietryk, PAOP er det gennemsnitlige lungekapillære okklusionstryk, og CO er hjertets output. Det repræsenterer modstanden blodgennemstrømning møder bevæger sig fra højre til venstre side af hjertet gennem de pulmonale kar. Men hvordan forholder det sig til FRC?,
Som vi fylder vores alveolerne i løbet af inspiration og vores lunge mængder tilgang total lungekapacitet (TLC), blodkarrene i alveolerne (intra-alveolære fartøjer) få komprimeret fører til øget modstand. Når lungemængderne falder, kollapser distale luftveje, hvilket forårsager alveolær hypo .i og hypo .isk pulmonal vasokonstriktion (HPV).,
I modsætning, blodkarrene i lungeparenkymet (ekstra-alveolær-fartøjer), der faktisk spile i løbet af inspiration på grund af en stigning i radial mellemliggende styrker. Med andre ord trækker det negative intrapleurale tryk faktisk parenkymale kar åbne og derved reducerer modstanden.
både intra-alveolære og ekstra-alveolære kar tjener som kanaler til lungestrøm, så deres nettoeffekt på PVR er repræsenteret af den faste kurve i diagrammet ovenfor. Hos FRC er PVR på sin nadir.,
Okay, fint, men hvorfor er det vigtigt?
Forestil dig, at du har en patient med pulmonal hypertension på mekanisk ventilation til operation. Udover de typiske behandlinger (ilt, så man undgår hypercarbia/acidose, Flolan, nitrogenoxid, PDE3-hæmmere, endothelin-antagonister), er det bydende nødvendigt, at deres pulmonal mekanik overvåges nøje. Tidevandsvolumener, der enten er for høje eller for lave i forhold til patientens FRC, kan forværre PVR og højre ventrikulær afterload potentielt udfælde akut højre hjertesvigt. Tags
cardiothoracic pulmonal