Braz J Med Biol Res, October 1998, Volume 31(10) 1247-1255
Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans
C.L.M. Forjaz1, Y. Matsudaira1, F.B. Rodrigues1, N. Nunes1,2 and C.E.,3feb6025d8″> Materiale og Metoder
Resultater Diskussion Tak Korrespondance og Fodnoter
Abstrakt 
for At vurdere effekten af træningens intensitet på post-øvelse hjerte-kar-svar, 12 unge normotensive emner udført i et randomiseret rækkefølge tre cyklus ergometer motion anfald af 45 min på 30, 50 og 80% af VO2peak, og 12 fag hvile i 45 minutter i en ikke-udøver kontrol retssag., Blodtryk (BP) og hjertefrekvens (HR) blev målt til 20 min før træning (baseline) og i intervaller på 5 til 30 (R5-30), 35 til 60 (R 35-60), og 65 til 90 (R65-90) minutter efter træning. Systolisk, middel og diastolisk BP efter træning var signifikant lavere end baseline, og der var ingen forskel mellem de tre træningsintensiteter. Efter træning ved 30% af VO2peak blev HR signifikant reduceret ved R35-60 og R65-90. I modsætning hertil blev HR efter træning ved 50 og 80% af VO2peak signifikant øget ved henholdsvis R5-30 og R35-60., Motion på 30% af VO2peak betydeligt nedsat hastighed tryk (RP) produkt (RP = HR x systolisk BP) under hele tilbagebetalingsperioden (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, – og R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05), mens motion på 50% af VO2peak medført nogen forandring, og træne ved 80% af VO2peak produceret en betydelig stigning i R5-30 (7468 ± 267 vs 9818 ± 366, P<0.05), og ingen ændring i R35-60 eller R65-90. Kardiovaskulære reaktioner blev ikke ændret under kontrolforsøget., Afslutningsvis påvirkede varierende træningsintensitet fra 30 til 80% af VO2peak hos unge normotensive mennesker ikke størrelsen af hypotension efter træning. I modsætning til træning ved 50 og 80% af VO2peak faldt træning ved 30% af VO2peak efter træning HR og RP.,
nøgleord: motion intensitet, blodtryk, puls, sats, tryk produkt
Indledning
Selv om et akut anfald af submaximal motion kan forårsage vigtigt, hjerte-kar-ændringer, der er få og kontroversielle offentliggjort data om effekten af forskellige udøve intensiteter på blodtryk, puls og sats tryk produkt (et indeks af myocardial ilt forbrug). En øget forståelse af dette problem har kliniske konsekvenser, ud over at være vigtig for at ordinere træningsintensiteter for mennesker.,
de fleste undersøgelser, der beskæftiger sig med blodtryksresponser efter træning, har vist, at motion reducerer blodtrykket i restitutionsperioden (1-19). Ikke desto mindre er størrelsen og tidsforløbet for blodtryksændringer efter træning inkonsekvent. I normotensiver varierer størrelsen fra ingen ændring (4,8,14,15,20) til at falde så stort som 30 mmHg (19). Hos hypertensive mennesker, Somers et al. (18) observerede, at blodtryksniveauerne kun er signifikant lavere end niveauet før træning i løbet af den første time af bedring, mens Pescatello et al., (14) fandt et signifikant blodtryksfald op til 12 timer efter træning. I forhold til hjertefrekvensresponser efter træning er resultaterne også kontroversielle og mindre afgørende. Nogle efterforskere (2,4,5,7,10-12,15,19) har observeret en stigning i hjertefrekvensniveauer i restitutionsperioden. I modsætning hertil har andre rapporteret ingen ændring (1,3,6,8,12,14,20) eller endda fald (9,13) i hjertefrekvensresponser efter træning., Den eksperimentelle protokol, de indledende niveauer af blodtryk og træningens type, varighed og intensitet kan delvis forklare disse uoverensstemmelser i blodtryk og hjertefrekvensresponser efter træning (21).
det er veletableret, at størrelsen af neurale og hæmodynamiske reaktioner under træning er direkte relateret til træningsintensitet (22,23). Det er således muligt, at forskellige træningsintensiteter også har forskellige effekter på hjerte-kar-ændringer efter træning. Hagberg et al., (9) i en undersøgelse af ældre hypertensive mænd observerede, at hypotension efter træning udført ved 70% af det maksimale iltforbrug (Vo2ma.) var større og varede længere end efter træning udført ved 50% af Vo2ma.. Piepoli et al. (15) rapporterede, at maksimal træning fremkaldte en stigning, mens lav til moderat træning ikke forårsagede nogen ændring i hjertefrekvensniveauer efter træning hos normotensive personer.,
Fordi blodtryk og puls svar i løbet af tilbagebetalingsperioden kan være påvirket af træningens intensitet, er det muligt, at forskellige intensiteter af motion kan også have forskellige virkninger på post-øvelse sats tryk produkt. Derfor var målet med den nuværende undersøgelse at undersøge effekten af forskellige træningsintensiteter på blodtryk, hjerterytme og hastighedstrykprodukt efter træning hos mennesker.,
Materiale og Metoder
Fag
Tolv unge, sunde normotensive fag (4 kvinder og 8 mænd; udøves fag) blev undersøgt i udøvelsen forsøg, og tolv fag (7 kvinder og 5 mænd; hvilede fag) med tilsvarende fysiske og hjerte-kar-egenskaber blev undersøgt i den ikke-udøve kontrol forsøget (Tabel 1). Deres sunde tilstand blev bekræftet ved fysisk undersøgelse og en maksimal træningstest. Ingen af de emner, der er involveret i nogen regelmæssig fysisk aktivitet program., Alle procedurer blev godkendt af General Hospital Ethics Committee, University of s .o Paulo, og alle fag gav informeret skriftligt samtykke til at deltage i undersøgelsen.
blodtryksmålinger
efter en 5-minutters hvile i siddestilling blev blodtrykket målt tre gange under to forskellige besøg på laboratoriet. I anledning af hvert besøg blev blodtrykket målt af den samme erfarne observatør ved hjælp af et standard kviksølvsphygmomanometer, idet den første og den femte fase af Korotkoff lyder som henholdsvis systoliske og diastoliske værdier., Forsøgspersoner blev udelukket, hvis gennemsnittet af de to sidste værdier opnået under hvert besøg for systolisk og diastolisk blodtryk var henholdsvis 139 og 89 mmHg.
maksimal træningstest
i begyndelsen af undersøgelsen gennemgik udøvede forsøgspersoner en ergometer-træningstest med 30 incre trin hvert 3.minut indtil udmattelse. Iltforbrug og kuldio andid blev målt på åndedræt ved hjælp af en metabolisk vogn( Medical Graphics Corporation, CAD / NET 2001, St., Paul, MN) og peak o .ygenforbrug (VO2peak) blev registreret som den højeste værdi af iltforbrug opnået under testen, beregnet i et gennemsnitligt 30-s interval.
Studieprotokol
træningsprotokoller. Tolv forsøgspersoner blev indsendt i en randomiseret rækkefølge til tre øvelsesforsøg udført ved 30, 50 eller 70% af VO2peak med et interval på mindst 5 dage. Hver af de seks mulige kombinationer af træningsintensiteter blev udført af to forsøgspersoner. Øvelsesforsøg blev udført på samme tid på dagen., Forsøgspersoner blev instrueret om ikke at udøve 48 timer før træningsforsøgene og at opretholde lignende aktiviteter og måltidsmønstre.
for hver træningsforsøg ankom forsøgspersoner til laboratoriet mellem 1:00 og 3:00 p.m. Baseline blodtryk blev målt hvert andet og et halvt minut i siddestilling i 20 minutter. Efter denne hvileperiode sad frivillige på et cykel ergometer( Mijnhardt ,St., Paul, MN) og begyndte øvelsen, som bestod af 3 min opvarmning, 45 min træning ved en arbejdsbyrde for at resultere i en intensitet svarende til 30, 50 eller 70% af VO2peak og 2 min aktiv genopretning. Efter træning hvilede emner i siddestilling i 90 minutter. Under træning og i hele genopretningsperioden blev blodtrykket målt hvert 5. minut. Blodtrykket blev registreret af den samme observatør i alle tre øvelsesforsøg ved hjælp af et standard kviksølvsphygmomanometer., Hjertefrekvensen blev overvåget ved elektrokardiografi (EKG-TEB, SM300, s .o Paulo, SP) gennem hele forsøgsprotokollen (hvile til genopretning) og blev optaget samtidigt til blodtryksmålinger. Baseline blodtryk og puls niveauer (gennemsnit af 6 målinger efter eliminering af den første og sidste målinger af denne periode) var i forhold til den post-øvelse niveauer, som var beregnet til tre opsving perioder som gennemsnit af alle målinger udføres mellem 5 og 30 (R5-30), 35 og 60 (R 35-60), og 65 og 90 (R65-90) min recovery., Hastighedstrykproduktet blev bestemt som et produkt af puls og systolisk blodtryk.
træningsbelastninger blev beregnet ud fra iltforbrug og arbejdsbyrde under den maksimale træningstest ved hjælp af en lineær regressionsligning. Denne procedure gjorde det muligt for os at beregne arbejdsbyrden svarende til 30, 50 og 70% af VO2peak. For at verificere nøjagtigheden af træningsintensitet blev iltforbruget målt i alle forsøgspersoner ved 15, 30 og 45 min.motion (Medical Graphics Corporation, CAD/NET 2001) under træningsforsøgene.
Hvileprotokol., For at bestemme eventuelle daglige variationer i blodtrykket udførte 12 forsøgspersoner en ikke-træningskontrolundersøgelse. Under dette forsøg blev forsøgspersonerne underkastet den samme eksperimentelle protokol som anvendt på træningsforsøgene, men i stedet for at pedalere hvilede de i siddestilling i 45 minutter. Blodtryk og puls blev målt ved de samme procedurer og på samme tidspunkter som under træningsforsøgene.
statistisk analyse
Baseline niveauer i forskellige øvelsesforsøg blev analyseret ved envejsanalyse af varians for gentagne mål., Blodtryk, puls og sats tryk produkt svar efter træning blev vurderet af to-vejs variansanalyse (ANOVA) for gentagne målinger (BMDP, 1985, University of California, Los Angeles, CA), om oprettelse af træningens intensitet (30, 50 og 70% af VO2peak) og recovery faser (baseline, R5-30, R35-60 og R65-90), som de vigtigste faktorer. Under hvileprotokollen blev puls, blodtryk og hastighedstrykprodukt analyseret ved envejsanalyse af varians for gentagne mål. Når betydning blev fundet, Scheff. ‘ s test var ansat. P<0.,05 blev accepteret som værende statistisk signifikant. Data rapporteres som middelværdi ± SEM.
resultater
effekt af træning på kardiovaskulære reaktioner
træningsintensitet. Iltforbruget måles under udøvelsen forsøg på 30 og 50% af VO2peak svarede til 32.8 ± 1,5 og 53.9 ± 1,6% af VO2peak, henholdsvis, mens iltforbruget under udøvelsen forsøg på at 70% af VO2peak svarede til 80.1 ± 2,1% af VO2peak. Faktisk viser disse observationer, at de undersøgte træningsintensiteter var 30, 50 og 80% af VO2peak.,
som forventet steg hjerterytmen, hastighedstrykproduktet og det systoliske og gennemsnitlige blodtryk markant under træningen, og stigningerne var større med højere træningsintensiteter. Diastolisk blodtryk ændrede sig ikke under udøvelse af nogen intensitet (tabel 2).,
 |
Figur 1 – Systolisk, mener, og det diastoliske blodtryk ved baseline og efter træning (R5-30, betyder, værdi mellem 5 og 30 min; R35-60, middelværdi mellem 35 og 60 min. R65-90, mean værdi på mellem 65 og 90 min.) udføres på 30 (fyldte firkanter), 50 (fyldte cirkler) og 80% (fyldte trekanter) i VO2peak. *P<0.05 i forhold til baseline ( to-vejs variansanalyse for gentagne målinger og Scheffé post-hoc-test)., |
 |
Figur 2 – puls ved baseline og efter træning (R5-30, betyder, værdi mellem 5 og 30 min. R35-60, middelværdi mellem 35 og 60 min; R65-90, mean værdi på mellem 65 og 90 min.) udføres på 30 (fyldte firkanter), 50 (fyldte cirkler) og 80% (fyldte trekanter) i VO2peak. *P<0.05 i forhold til baseline (to-vejs variansanalyse for gentagne målinger og Scheffé post-hoc-test)., |
Sats tryk produkt. Rate tryk produktværdier er vist i figur 3. Baselinefrekvenstrykproduktet var ens i alle tre øvelsesforsøg. Motion på 30% af VO2peak betydeligt nedsat hastighed tryk produkt i hele tilbagebetalingsperioden (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05)., Exercise at 50% of VO2peak, however, caused no significant change in post-exercise rate pressure product (baseline = 7459 ± 318 vs R5-30 = 7865 ± 299, R35-60 = 6873 ± 323, R65-90 = 6878 ± 377). Exercise at 80% of VO2peak provoked a significant increase in rate pressure product at R5-30 (baseline = 7468 ± 267 vs R5-30 = 9818 ± 366, P<0.05), and no change at R35-60 (7931 ± 364) and R65-90 (7664 ± 322).,
 |
Figur 3 – Sats tryk produkt (puls x systolisk blodtryk) ved baseline og efter træning (R5-30, betyder, værdi mellem 5 og 30 min; R35-60, middelværdien mellem 35 og 60 min; R65-90, mean værdi på mellem 65 og 90 min.) udføres på 30 (fyldte firkanter), 50 (fyldte cirkler) og 80% (fyldte trekanter) i VO2peak. *P<0.05 i forhold til baseline (to-vejs variansanalyse for gentagne målinger og Scheffé post-hoc-test)., |
effekt af hvile på kardiovaskulære reaktioner
Rate tryk produkt. Sats pres produkt, var også uændret i hele den ikke-motion control trial (baseline = 7027 ± 303 vs R5-30 = 6832 ± 269, R35-60 = 6748 ± 310 og R65-90 = 6823 ± 324).,
Diskussion
De vigtigste konklusioner af denne undersøgelse er: 1) at udøve anfald, der udføres på 30, 50 og 80% af VO2peak provokeret lignende post-øvelse hypotension i unge normotensive mennesker; 2) motion på 30% af VO2peak, men ikke ved 50 og 80% af VO2peak, faldt betydeligt puls niveauer i løbet af tilbagebetalingsperioden; 3) efter motion på 30% af VO2peak, sats tryk produkt var lavere end baseline niveauer, og 4) at udøve ved 50 og 80% af VO2peak ikke reducere post-motion rate tryk produkt.,
Den foreliggende data bekræfter de resultater, der er opnået i tidligere undersøgelser (1,5,7,8,10-12,15,16,18,19), der viser, at en enkelt kamp af steady-state motion betydeligt fald post-øvelse blodtryk hos normotensive mennesker. Fraværet af et blodtryksfald under forsøget med ikke-træning viser, at de nedsatte blodtryksniveauer efter træning faktisk skyldes træningseffekten og ikke de normale daglige blodtryksvariationer.,
da træningsintensitet spiller en rolle i hæmodynamiske, termoregulerende og neurale reaktioner under træning (22,23), ville vi forvente, at forskellige træningsintensiteter ville bestemme forskellige blodtryksresponser efter træning. Dette var imidlertid ikke tilfældet i den foreliggende undersøgelse, hvor træning udført ved 30, 50 og 80% af VO2peak fremkaldte lignende hypotension i restitutionsperioden. Pescatello et al. (14) observerede ikke noget blodtryksfald efter 30 minutters træning udført ved 40% eller 70% af VO2peak og Piepoli et al., (15) observerede, at maksimal træning, men ikke subma .imal steady state-øvelse, fremkaldte et blodtryksfald efter træning hos unge normotensive mennesker. I ældre hypertensiver, Hagberg et al. (9) rapporterede, at hypotension var større efter træning ved 70% af VO2peak end efter træning ved 50% af VO2peak. Kontrasten mellem den foreliggende undersøgelse og andre (9,14,15) kan være relateret til træningsvarighed eller til den undersøgte population. I vores undersøgelse blev normotensive mennesker udøvet i 45 minutter ved alle tre intensiteter (30, 50 og 80% af VO2peak), mens de var i undersøgelsen af Pescatello et al., (14) normotensive mennesker blev udøvet i 30 minutter og i undersøgelsen af Piepoli et al. (15) træningsvarigheden var kortere under maksimal end subma .imale anfald. Faktisk Bennett et al. (1) rapporterede, at en træningsperiode på 10 minutter ikke inducerede et blodtryksfald efter træning i normotensiver, men yderligere træningsperioder (4 anfald på 10 minutter) frembragte et markant fald i blodtrykket. Desuden Overton et al. (13) observerede, at 40 min motion udført af spontant hypertensive rotter fremkaldte en større og længere hypotension efter træning end 20 min træning., Hagberg et al. (9) studerede ældre hypertensive mennesker, mens vi undersøgte unge normotensive mennesker. Det er godt forstået, at ældre forsøgspersoner har vaskulære muskulaturændringer og nedsat baroreceptorfølsomhed (24), som kan ændre hæmodynamiske reaktioner efter træning.tidligere undersøgelser af unge normotensive mennesker (1,4,5,7,8,10-12,14,15,18,19) har vist kontroversielle resultater med hensyn til hjertefrekvensadfærd i perioden efter træning., De nuværende resultater antyder, at denne kontrovers kan være relateret til træningsintensitet, da vi observerede, at lav (30% VO2peak), men ikke moderat (50% VO2peak) intensitetsøvelse provokerede bradykardi i gendannelsesperioden. Desuden fremkaldte højintensitetsøvelse (80% VO2peak) en forbigående takykardi efter træning. Faktisk viste tidligere undersøgelser en tendens til et positivt forhold mellem træningsintensitet og hjertefrekvensniveauer efter træning.
konceptet om, at produktet af systolisk blodtryk og puls (dvs.,, rate pressure product) er godt korreleret med myocardium iltforbrug hos unge raske forsøgspersoner (25) såvel som hos hjertepatienter (26) er veletableret. Nogle efterforskere har observeret, at angina pectoris forekommer ved en konstant værdi af rate pressure product (27), og at graden af ST-segment depression er korreleret med rate pressure product (28). Således øges risikoen for hjerte-kar-problemer med større niveauer af hastighedstrykprodukt., Den foreliggende undersøgelse viste, at en akut anfald af lav intensitet motion, udover at producere lavere stigninger i Sats tryk produkt under træning, også falder post-øvelse Sats-tryk produkt under hvilende niveauer. Derfor reducerer det myokardisk iltforbrug og følgelig de kardiovaskulære risici efter træning. I modsætning hertil producerer moderate og høje intensitetsøvelser større stigninger i hastighedstrykproduktet under træning og undlader at reducere hastighedstrykproduktet under baseline i genopretningsperioden., Disse fund, hvis reproducerbare hos hjertepatienter, kan have kliniske implikationer, især i forhold til træningsrecept i hjertehabiliteringsprogrammer.
den foreliggende undersøgelse giver ikke forklaringer om den mekanisme, hvormed lavintensitetsøvelse samtidig nedsætter blodtryk, hjerterytme og følgelig Sats trykprodukt hos unge normotensive personer. Ikke desto mindre er det muligt, at lavintensitetsøvelse inducerer en reduktion i sympatisk nerveaktivitet til hjertet og blodkarrene i genopretningsperioden. Chen et al., (3) observerede et fald i sympatisk tone til hjertet efter mild træning hos spontant hypertensive rotter og Floras et al. (7)og Halli alill et al. (10) fandt et signifikant fald i muskel sympatisk nerveaktivitet efter akut træning hos hypertensive og normotensive mennesker.
På trods af at både moderat og højintensitetsøvelse nedsatte blodtrykket, blev der ikke observeret nogen reduktion i hastighedstrykproduktet. Halli alill et al. (10) observeret, at efter en akut anfald af moderat motion, barorefle.kontrol af puls og blodkar er tydeligt reguleret., Med andre ord øges sympatisk drev til hjertet, mens sympatisk drev til blodkar falder. Det er således muligt, at forskellige træningsintensiteter tydeligt kan påvirke baroreflekskontrollen af hjerterytmen, men ikke baroreflekskontrollen af blodkar. Desuden kan det vasodilatoriske respons (15) og/eller faldet i blodvolumen (13) spille en rolle i blodtryksfaldet efter træning. Det er godt forstået, at muskelmetabolitter og varmeakkumulering er direkte relateret til træningsintensitet, og svedehastigheden er større under mere intens træning (29)., Derudover er de øgede lokale muskelmetabolitter (30,31) og/eller varmeproduktion (8) også potentielle stimuli for de øgede hjertefrekvensresponser efter moderat og høj intensitet træning.
Begrænsninger. Vi studerede virkningen af akut træning udført ved 30, 50 og 80% af VO2peak på kardiovaskulære reaktioner op til 90 min af bedring hos unge raske forsøgspersoner., Således, vi ikke vide, om den reducerede sats tryk produkt efter lav intensitet øvelse fortsætter længere end 90 minutter, eller opstår ved tilstedeværelse af visse hjerte-kar-forstyrrelser, såsom hypertension, myokardieiskæmi eller endog hjertesvigt. Fremtidige undersøgelser bør imidlertid behandle effekten af varierende intensitet af træning på kardiovaskulær respons efter træning hos patienter med hjerte-kar-forstyrrelser.
Vi studerede træning ved tre forskellige intensiteter (30, 50 og 80% af VO2peak)., Det er muligt, at andre intensiteter kan have forskellige effekter på kardiovaskulære reaktioner efter træning.
Som konklusion påvirker unge normotensive mennesker ikke intensiteten af motion fra 30 til 80% af VO2peak størrelsen af post-motion hypotension. I modsætning til træning ved 50 og 80% af VO2peak reducerede motion ved 30% af VO2peak signifikant hastighedstrykprodukt i genopretningsperioden.
1. Bennett T, Wilcox RG & MacDonald IA (1984)., Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is not due to acute impairment of baroreflex function. Clinical Science, 67: 97-103.
2. Boone JB, Probst MM, Rogers MW & Berger R (1993). Postexercise hypotension reduces cardiovascular responses to stress. Journal of Hypertension, 11: 449-453.
3. Chen Y, Chandler MP & DiCarlo SE (1995). Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats. Hypertension, 26: 676-683.
4., Clrourou.J, Kouam. N, Nadeau a, Coulombe d & Lacourci .re Y (1992). Eftervirkninger af motion på regional og systemisk hæmodynamik i hypertension. Hypertension, 19: 183-191.
5. Frakker AJS, Conway J, Isea JE, Pannarale G, Kunstgreb P & Somers VK (1989). Systemisk og underarm vaskulær modstand ændres efter opretstående cykeløvelse hos mennesker. Tidende fysiologi, 413: 289-298.
6. Collins HL & DiCarlo SE (1993). Dæmpning af Poste .ertional hypotension ved hjerte afferent blokade., American Journal of Physiology, 265: H1179-H1183.
8. Franklin PJ, Grøn DJ & Kabel-NT (1993). Indflydelsen af termoregulatoriske mekanismer på hypotension efter træning hos mennesker. Journal of Physiology, 470: 231-241.
9. Hagberg JM, Montain SJ & Martin WH (1987). Blodtryk og hæmodynamiske reaktioner efter træning i ældre hypertensiver. Journal of Applied Physiology, 63: 270-276.
10. Halliwill JR, Taylor JA & Eckberg DL (1996)., Nedsat sympatisk vaskulær regulering hos mennesker efter akut dynamisk træning. Tidende fysiologi, 495: 279-288.
11. Hara k & Floras JS (1994). Indflydelse af Nalo .on på muskel sympatisk nerveaktivitet, systemisk og kalv hæmodynamik og ambulant blodtryk efter træning ved mild essentiel hypertension. Journal of Hypertension, 13: 447-461.
12. Kaufman FL, Hughson RL & Schaman JP (1987). Effekt af motion på blodtryk efter træning hos normotensive og hypertensive personer., Medicin og videnskab i sport og motion, 19: 17-20.
13. Overton JM, Joyner MJ & Tipton CM (1988). Reduktion i blodtryk efter akut træning af hypertensive rotter. Journal of Applied Physiology, 64: 748-752.
15. Piepoli M, Isea JE, Pannarale G, Adamopoulos S, Kunstgreb P & Frakker AJS (1994). Belastningsafhængighed af ændringer i underarm og perifer vaskulær modstand efter akut benøvelse hos mennesker. Journal of Physiology, 478: 357-362.
16. Raglin JS, Turner PE & Eksten F (1993)., Tilstand angst og blodtryk efter 30 minutter af ben ergometri eller vægttræning. Medicin og videnskab i sport og motion, 25: 1044-1048.
17. Shyu BC & Thorén P (1976). Kredsløbsforstyrrelser efter spontan muskeltræning hos normotensive og hypertensive rotter. Acta Physiologica Scandinavica, 128: 515-524.
20. Convertino VA & Adams WC (1991). Forbedret vagal barorefle.respons i 24 timer efter akut træning. American Journal of Physiology, 260: R570-R575.
22., Leuenberger U, Sinoway L, Gubin S, Gallien L, Davis D & Zelis R (1993). Effekter af motion intensitet og varighed på noradrenalin spillover og clearance hos mennesker. Journal of Applied Physiology, 75: 668-674.
24. Ebert TJ, Morgan BJ, Barney JA, Denahan T & Smith JJ (1992). Virkninger af aldring på barorefle.regulering af sympatisk aktivitet hos mennesker. American Journal of Physiology, 263: H798-H803.
25. Kitamura K, Jørgensen BB, Gobel FL, Taylor HL & Wang Y (1972)., Hæmodynamiske korrelater af myokardisk iltforbrug under opretstående træning. Journal of Applied Physiology, 32: 516-522.
26. Gobel FL, Nordstrom LA, Nelson RR, Jørgensen BB & Wang Y (1978). Hastigheden Tryk produkt som et indeks for myocardial iltforbrug under træning hos patienter med angina pectoris. Cirkulation, 57: 549-556.
27. Robinson BF (1967). Forholdet mellem puls og systolisk blodtryk til begyndelsen af smerte i angina pectoris. Cirkulation, 1073-1083.
30. Costa f & Biaggioni i (1994)., Rolle adenosin i den sympatiske aktivering produceret af isometrisk øvelse hos mennesker. Journal of Clinical Investigation, 93: 1654-1660.
31. Middlekauff HR, Nitzsche EU, Nguyen AH & Hoh CK (1997). Modulering af renal kortikal blodgennemstrømning under statisk træning hos mennesker. Cirkulation Forskning, 80: 62-68.
anerkendelser
Vi anerkender taknemmeligt de frivillige, der er involveret i denne undersøgelse. Vi takker også vores laboratorieteam for teknisk assistance.