la fisiología cardiopulmonar siempre ha sido un interés mío. Anteriormente he escrito sobre cómo el gasto cardíaco se ve afectado por la ventilación espontánea versus la ventilación con presión positiva, y ahora quiero discutir cómo la resistencia vascular pulmonar (RVP) se ve afectada por la ventilación.,
la figura de arriba ilustra los volúmenes y capacidades pulmonares que aprendemos en Fisiología pulmonar. Las dos primeras ondas púrpuras representan la respiración normal de las mareas (lo que solemos hacer en reposo). Una inhalación o espiración forzada por encima o por debajo de la zona de volumen de marea ahora incorporará volúmenes de reserva., El parámetro clave que quiero enfatizar es la capacidad residual funcional (FRC) – el aire que queda en nuestros pulmones después de una espiración pasiva.
en FRC, las fuerzas elásticas internas del pulmón están en equilibrio con las fuerzas elásticas externas de la pared torácica. Con esta definición en mente, las patologías que cambian estas fuerzas elásticas también cambiarán el FRC. Por ejemplo, la elasticidad pulmonar se reduce significativamente en el enfisema (una forma de enfermedad pulmonar obstructiva crónica), lo que aumenta la FRC y conduce a la hiperinsuflación., Si estos pacientes también están descondicionados, su elasticidad de la pared torácica también disminuirá y solo empeorará el problema.
RVP = / CO donde PAP es la presión arterial pulmonar Media, PAOP es la presión de oclusión capilar pulmonar media, y CO es el gasto cardíaco. Representa la resistencia que encuentra el flujo sanguíneo moviéndose del lado derecho al izquierdo del corazón a través de los vasos pulmonares. Pero, ¿cómo se relaciona esto con FRC?,
a medida que llenamos nuestros alvéolos durante la inspiración y nuestros volúmenes pulmonares se acercan a la capacidad pulmonar total (TLC), los vasos sanguíneos dentro de los alvéolos (vasos intra-alveolares) se comprimen lo que lleva a aumentos en la resistencia. A medida que los volúmenes pulmonares disminuyen, las vías respiratorias distales colapsan causando hipoxia alveolar y vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH).,
en contraste, los vasos sanguíneos dentro del parénquima pulmonar (vasos extra-alveolares) en realidad se dilatan durante la inspiración debido a un aumento en las fuerzas intersticiales radiales. En otras palabras, la presión intrapleural negativa en realidad tira de los vasos del parénquima abiertos disminuyendo así la resistencia.
tanto los vasos intra-alveolares como los extra-alveolares sirven como canales para el flujo pulmonar, por lo que su efecto neto sobre la RVP está representado por la curva sólida en el diagrama anterior. En FRC, PVR está en su punto más bajo.,
bien, bien, pero ¿por qué es esto importante?
Imagine que tiene un paciente con hipertensión pulmonar en ventilación mecánica para cirugía. Además de los tratamientos típicos (oxígeno, evitando hipercarbias/acidosis, Flolan, óxido nítrico, inhibidores de la PDE3, antagonistas de la endotelina), es imperativo que su mecánica pulmonar sea monitoreada de cerca. Los volúmenes tidales que son demasiado altos o demasiado bajos en relación con la RFC del paciente podrían empeorar la RVP y la poscarga del ventrículo derecho, lo que podría precipitar la insuficiencia cardíaca derecha aguda. Tags
Cardiotorácica pulmonar