Los neurotransmisores liberados de las terminales nerviosas se unen a receptores específicos, que son macromoléculas especializadas incrustadas en la membrana celular. La acción de unión inicia una serie de reacciones bioquímicas específicas en la célula diana que producen una respuesta fisiológica. Estos efectos pueden ser modificados por diversos fármacos que actúan como agonistas o antagonistas.,
el sistema autonómico consta de dos divisiones principales: el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático. Estos a menudo funcionan de manera antagónica. Una señal se transmite desde la médula espinal a las áreas periféricas a través de dos neuronas sucesivas. La primera neurona (preganglionar), que se origina en la médula espinal, se hacen sinapsis con la segunda neurona (postganglionares) en un ganglio. Los ganglios parasimpáticos tienden a estar cerca o dentro de los órganos o tejidos que inervan sus neuronas, mientras que los ganglios simpáticos se encuentran en un sitio más distante de sus órganos diana., Ambos sistemas tienen fibras sensoriales asociadas que envían información de retroalimentación al sistema nervioso central con respecto a la condición funcional de los tejidos diana.
la diferencia significativa entre los dos sistemas es que sus fibras postganglionares secretan diferentes neurotransmisores. Los del sistema parasimpático secretan acetilcolina (ACh), de ahí el nombre colinérgico, mientras que las fibras postgangliónicas secretan norepinefrina (NE), de ahí el nombre adrenérgico. Las fibras pregangliónicas de ambos sistemas secretan ACh; por lo tanto, ambas fibras pregangliónicas son colinérgicas., Las neuronas motoras que no forman parte del sistema nervioso autónomo también liberan acetilcolina (ver Figura 1).
la Figura 1. (a) las neuronas Preganglionares (línea sólida) de la sympathitic división del sistema nervioso autónomo liberación acetycholine en sus sinapsis con las neuronas postganglionares (línea discontinua). Aunque se producen excepciones, las neuronas postganglionares liberan principalmente norepinefrina en su función con efectores., (b) las neuronas Pregangiónicas (línea continua) de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo liberan aceticolina en sus sinapsis con las neuronas postgangliónicas (línea discontinua), y las neuronas postgangiónicas también liberan aceticolina en sus efectores. C) Las neuronas eferentes somáticas liberan acetilcolina en sus uniones con los músculos esqueléticos.S. K. Anderson
la acetilcolina actúa sobre más de un tipo de receptor., Henry Dale, un fisiólogo británico que trabajaba en Londres en 1914, descubrió que dos sustancias extrañas, la nicotina y la muscarina, podían imitar algunos, pero no todos, los efectos parasimpáticos de la acetilcolina. Se encontró que la nicotina estimula los receptores en el músculo esquelético y las neuronas postgangliónicas simpáticas y parasimpáticas, sin embargo, la muscarina estimula los sitios receptores ubicados solo en la unión entre las neuronas parasimpáticas postgangliónicas y el órgano diana. Por lo tanto, Dale clasificó las muchas acciones de la acetilcolina en efectos nicotínicos y efectos muscarínicos., Posteriormente ha quedado claro que hay dos tipos distintos de receptores de acetilcolina afectados por la muscarina o la nicotina. Para repetir esto de nuevo, los receptores nicotínicos hacen que las neuronas simpáticas postgangliónicas y las neuronas parasimpáticas postgangliónicas se disparen y liberen sus sustancias químicas y el músculo esquelético se contraiga. Los receptores muscarínicos se asocian principalmente con funciones parasimpáticas y estimulan los receptores ubicados en tejidos periféricos (por ejemplo, glándulas, músculo liso). La acetilcolina activa todos estos sitios.,
Avanzadas técnicas bioquímicas ahora han mostrado una importante diferencia en los dos tipos de receptores colinérgicos. El receptor nicotínico es una proteína de canal que, al unirse por acetilcolina, se abre para permitir la difusión de cationes. El receptor muscarínico, por otro lado, es una proteína de membrana; al ser estimulado por un neurotransmisor, causa la apertura de canales iónicos indirectamente, a través de un segundo mensajero. Por esta razón, la acción de una sinapsis muscarínica es relativamente lenta., Los receptores muscarínicos predominan en niveles más altos del sistema nervioso central, mientras que los receptores nicotínicos, que actúan mucho más rápido, son más frecuentes en las neuronas de la médula espinal y en las uniones neuromusculares en el músculo esquelético.
un medicamento colinérgico es cualquiera de los diversos medicamentos que inhiben, mejoran o imitan la acción del neurotransmisor acetilcolina dentro del cuerpo. La estimulación con acetilcolina del sistema nervioso parasimpático ayuda a contraer los músculos lisos, dilatar los vasos sanguíneos, aumentar las secreciones y disminuir la frecuencia cardíaca., Algunos medicamentos colinérgicos, como la muscarina, la pilocarpina y la arecolina, imitan la actividad de la acetilcolina en la estimulación del sistema nervioso parasimpático. Estos medicamentos, sin embargo, tienen pocos usos terapéuticos. Otros medicamentos colinérgicos, como la atropina y la escopolamina, inhiben la acción de la acetilcolina y, por lo tanto, suprimen todas las acciones del sistema nervioso parasimpático. Estos medicamentos ayudan a secar secreciones corporales como la saliva y el moco y relajan las paredes musculares lisas., Se utilizan terapéuticamente para aliviar los espasmos de las paredes musculares lisas de los intestinos, para aliviar los espasmos bronquiales, para disminuir la salivación y las secreciones bronquiales durante la anestesia y para dilatar la pupila durante los procedimientos oftalmológicos.
nicotina
la nicotina es un compuesto orgánico que es el alcaloide principal del tabaco. La nicotina se produce en toda la planta del tabaco y especialmente en las hojas. El compuesto constituye alrededor del 5 por ciento de la planta en peso., Tanto la planta de tabaco (Nicotiana tabacum) como el compuesto llevan el nombre de Jean Nicot, un embajador francés en Portugal, que envió semillas de tabaco a París en 1550.
la nicotina cruda era conocida en 1571, y el compuesto se obtuvo en forma purificada en 1828; la Fórmula molecular correcta se estableció en 1843, y la primera síntesis de laboratorio se informó en 1904. La nicotina es uno de los pocos alcaloides líquidos. En su estado puro es una base incolora y volátil (pKa -8.,5) con una consistencia aceitosa, pero cuando se expone a la luz o al aire, adquiere un color marrón y desprende un fuerte olor a tabaco.
los cambios complejos y a menudo impredecibles que ocurren en el cuerpo después de la administración de nicotina se deben no solo a sus acciones en una variedad de sitios neuroefectivos y quimiosensibles, sino también al hecho de que el alcaloide tiene fases estimulantes y depresoras de acción. La respuesta final de cualquier sistema representa la suma de los diferentes y opuestos efectos de la nicotina., Por ejemplo, el medicamento puede aumentar la frecuencia cardíaca mediante la excitación de los ganglios cardíacos simpáticos, y puede ralentizar la frecuencia cardíaca mediante la estimulación de los ganglios cardíacos parasimpáticos. Además, los efectos del fármaco sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico y sobre los centros medulares influyen en la frecuencia cardíaca, al igual que los reflejos compensatorios cardiovasculares resultantes de los cambios en la presión arterial causados por la nicotina. Finalmente, la nicotina causa una descarga de epinefrina de la médula suprarrenal, y esta hormona acelera el ritmo cardíaco y aumenta la presión arterial.,
La nicotina es única en sus efectos bifásicos. En la médula, pequeñas dosis de nicotina evocan la descarga de catacolaminas, y en dosis más grandes impiden su liberación en respuesta a la estimulación del nervio splánico. Su efecto bifásico provoca un efecto estimulante cuando se inhala en bocanadas cortas, pero cuando se fuma en tragos profundos puede tener un efecto tranquilizante. Esta es la razón por la que fumar puede sentirse vigorizante en algunos momentos y puede parecer bloquear los estímulos estresantes en otros.
La nicotina estimula notablemente el sistema nervioso central (SNC)., Las dosis apropiadas producen temblores tanto en el hombre como en los animales de laboratorio; con una dosis algo mayor, el temblor es seguido por convulsiones. La excitación de la respiración es una acción prominente de la nicotina; Aunque grandes dosis actúan directamente sobre la médula oblonga, dosis más pequeñas aumentan la respiración reflexivamente por la excitación de los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico. La estimulación de la CNA es seguida por depresión, y la muerte generalmente resulta de la falla de la respiración debido tanto al análisis central como al bloqueo periférico de los músculos de la respiración., La nicotina también causa vómitos por acciones centrales y periféricas. El componente central de la respuesta al vómito se debe a la estimulación de la zona desencadenante de los quimiorreceptores en la médula.oblongata. Además, la nicotina activa los nervios aferentes vagales y espinales que a partir de la entrada sensorial de las vías reflejas implicadas en el acto del vómito.
aunque la acetilcolina causa vasodilatación y una disminución en la frecuencia cardíaca, cuando se administra por vía intravenosa al perro, la nicotina produce característicamente un aumento en la frecuencia cardíaca y la presión arterial., Esto se debe a que, en general, las respuestas cardiovasculares a la nicotina se deben a la estimulación de los ganglios simpáticos y la médula suprarrenal, junto con la descarga de catacolaminas de las terminaciones nerviosas simpáticas.
La nicotina se obtiene comercialmente a partir de restos de tabaco y se utiliza como insecticida y como vermífugo veterinario. El ácido nítrico u otros agentes oxidantes convierten la nicotina en ácido nicotínico, o Niacina, que se usa como complemento alimenticio.,=»e3a86e869c»>
Nicotine Addiction
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Miscellaneous
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How deadly is nicotine?, (no tome este sitio demasiado en serio) |
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dosis de nicotina |
muscarina
muscarina, y alcaloide obtenido del hongo venenoso Amanita muscaria, produce los efectos predecibles de la estimulación de las fibras parasimpáticas postgangiolinc. Los síntomas generalmente ocurren dentro de los 15-30 minutos de la ingestión o inyección, y se centran en el sistema nervioso involuntario., Los alcaloides muscarínicos estimulan el músculo liso y therby aumentan la motilidad; grandes dosis causan espasmo y diarrea severa. La musculatura bronquial también se estimula, causando ataques asmáticos. También se produce salivación excesiva, sudoración, lágrimas, lactancia (en mujeres embarazadas), además de vómitos severos. Los efectos cardiovasculares más prominentes son una caída marcada en la presión arterial y un enlentecimiento o cese temporal del corazón. Las víctimas normalmente se recuperan dentro de las 24 horas, pero los casos graves pueden resultar en la muerte debido a la insuficiencia respiratoria., Todos los efectos de los medicamentos similares a la muscarina son prevenidos por el alcaloide atropina. Además, ni atropina-como ni muscarina-como drogas muestran efectos en la unión neuromuscular.
aunque la muscarina y los alcaloides similares a la muscarina son de gran valor como herramientas farmacológicas, el uso clínico actual está ampliamente restringido. Dado que la evidencia está comenzando a acumularse de que hay subtipos distintos de receptores muscarínicos, ha habido un renovado interés en análogos sintéticos que pueden mejorar la selectividad tisular de los agonistas muscarínicos.,
colaboradores y atribuciones
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Edward B. Walker (Weber State University)