al llegar a la raíz de los problemas de salud mediante pruebas de laboratorio precisas de hormonas y otros analitos, es importante distinguir las teorías de los hechos y asegurarse de que nuestra interpretación de la ciencia sea válida y se corresponda con lo que se ve clínicamente., Este mes, ya que el clima y la época del año nos ponen en medio del invierno, echemos un vistazo crítico a una hormona a veces conocida como la «hormona de hibernación», T3 inversa (rT3), y cómo encaja en la imagen de la función tiroidea.
¿qué es Reverse T3?
Reverse T3 (3,3′, 5 ‘ – triyodotironina, rT3) es un metabolito biológicamente inactivo de la tiroxina (T4) formado por la deiodinación selectiva; la hormona tiroidea activa T3 se forma por la eliminación de un átomo de yodo en el anillo exterior de T4, mientras que rT3 se forma por la eliminación de un átomo de yodo en el anillo interior de T4., Esta deiodinación está mediada por enzimas deiodinasa.
los Deiodinasas-Guardianes de la biodisponibilidad intracelular de la hormona tiroidea
los niveles circulantes e intracelulares de la hormona tiroidea están controlados por un sistema complejo y altamente regulado que involucra tres deiodinasas de iodotironina (conocidas como D1, D2 y D3), que eliminan selectivamente los átomos de yodo para crear las diferentes hormonas. Las actividades de estas enzimas están reguladas por factores hormonales y nutricionales (especialmente la adecuación del selenio) y condiciones fisiológicas, todos los cuales actúan en conjunto para mantener la salud de la tiroides.,
para una mirada más cercana a las deiodinasas y cómo determinan la disponibilidad de la hormona tiroidea, consulte nuestro blog anterior sobre este tema y buenas críticas .
«hormona de hibernación» es un término inapropiado
resulta que el término «hormona de hibernación» es inapropiado cuando se describe la T3 inversa. La T3 inversa se ha descrito como tal porque los niveles más altos están asociados con algunas condiciones caracterizadas por una reducción en la tasa metabólica., Estas afecciones incluyen inanición o restricción extrema de carbohidratos ; insuficiencia cardíaca crónica, particularmente cuando se asocia con fibrilación auricular permanente ; y síndrome de enfermedad no tiroidea (también llamado «síndrome enfermo eutiroideo» o «síndrome de T3 bajo») que se observa en enfermedades críticas, pacientes muy ancianos, estrés crónico, infarto de miocardio y estados inflamatorios crónicos . El metabolismo intracelular alterado de la hormona tiroidea resulta de cambios metabólicos causados por la propia condición, y son estos cambios en la expresión de las deiodinasas los que inducen el aumento de la rT3.,
No hay efectos de rT3 en los receptores tiroideos nucleares
dado que la rT3 alta está relacionada con condiciones asociadas con un metabolismo lento, se ha afirmado en artículos de internet, pero no en artículos revisados por pares, que la rT3 causa una desaceleración en el metabolismo al bloquear u obstruir los receptores tiroideos nucleares. Estos receptores son los sitios objetivo donde la hormona tiroidea activa Primaria, T3, se une, desencadenando sus acciones para impulsar el metabolismo celular y mantener la temperatura corporal. Sin embargo, no hay evidencia científica creíble de que la rT3 siquiera entre en el núcleo de la célula., Si bien la rT3 no se une al receptor tiroideo, y no tiene actividad transcripcional conocida, tiene una potente actividad no genómica, mediada por la unión a un receptor tiroideo específico en el citoplasma, como iniciador de la polimerización de actina en astrocitos en el cerebro . La polimerización de actina es importante para la estructura celular y la motilidad, así como para el desarrollo normal del cerebro.
parece haber poca justificación clínica para las pruebas rutinarias de rT3 para la evaluación de la función tiroidea.,
valor diagnóstico de niveles altos de rT3 en relación con T3
¿Cómo los cambios metabólicos asociados a enfermedades graves, como se describió anteriormente, resultan en niveles altos de rT3? Como se explicó en nuestro blog anterior, la reactivación de la deiodinasa D3 y la regulación a la baja de la deiodinasa D1 resultan en una mayor formación de rT3 y una reducción del aclaramiento de rT3, mientras que al mismo tiempo reduce la síntesis de T3 a partir de T4., Las condiciones metabólicas creadas por la restricción de macronutrientes afectan la expresión de D1 y D3 de esta manera y, por lo tanto, tienen un profundo impacto en los niveles circulantes de T3 y rT3 y en la relación T3/rT3. Por lo tanto, se ha encontrado que esta proporción tiene algún valor para evaluar el pronóstico en pacientes gravemente enfermos o muy ancianos . Sin embargo, no existe una base clínica para el uso de esta proporción en la evaluación rutinaria de la función tiroidea en personas no críticamente enfermas.,
en algunos pacientes tratados con tiroxina exógena, se han observado elevaciones de la rT3 sérica, pero esto puede ser el resultado de una reacción cruzada de T4 en inmunoensayos para rT3, lo que resulta en un falso aumento de la rT3 en presencia de T4 sérico elevado. Las pruebas de espectrometría de masas para rT3 evitan este problema y son más confiables. Además, en un estudio en sujetos eutiroideos que recibieron tiroxina, se observó e interpretó un aumento de la rT3 como resultado de una mayor disponibilidad del sustrato para la inactivación periférica de T4 ., Curiosamente, los pacientes de edad avanzada pueden tener potencialmente una respuesta adaptativa que reduce la hiperactividad tiroidea a nivel tisular o tener un tipo de enfermedad no tiroidea con la consiguiente reactivación de D3, ambos causando un aumento de la inactivación de T4 a través de la conversión a rT3; los pacientes hipotiroideos de edad avanzada pueden por lo tanto requerir dosis más bajas de reemplazo de tiroxina .
la conclusión – ¿es útil la prueba rT3?
parece haber poca justificación clínica para las pruebas rutinarias de rT3 para la evaluación de la función tiroidea ., Las principales aplicaciones de una prueba de rT3 son como indicador pronóstico / diagnóstico en el síndrome de enfermedad no tiroidea o para monitorear a los pacientes que reciben amiodarona, que inhibe la actividad de la deiodinasa hepática tipo 1 y aumenta la rT3 en relación con la T3. Se puede mantener un equilibrio saludable de los niveles de rT3 y T3 y mantener la función tiroidea óptima con una nutrición adecuada: evite las dietas extremas o la restricción severa de carbohidratos que crean una señal de inanición; los niveles normales de yodo y selenio (evaluados con pruebas de orina seca); y evitar el estrés excesivo.,
recursos relacionados
- Blog: aclarando la confusión sobre la T3 inversa
- Webinar: síntesis de hormona tiroidea & exposición a toxinas ambientales
- Web: pruebas de yodo en orina seca
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