Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et résistance vasculaire pulmonaire (RVP)

la physiologie cardiopulmonaire a toujours été un de mes intérêts. J’ai déjà écrit sur la façon dont le débit cardiaque est affecté par la ventilation spontanée par rapport à la pression positive, et maintenant je veux discuter de la façon dont la résistance vasculaire pulmonaire (PVR) est affectée par la ventilation.,

la figure ci-dessus illustre les volumes et capacités pulmonaires que nous apprenons en physiologie pulmonaire. Les deux premières vagues violettes représentent la respiration normale, de marée (ce que nous faisons habituellement au repos). Une inhalation ou une expiration forcée au-dessus ou en dessous de la zone de volume courant intégrera désormais les volumes de réserve., Le paramètre clé que je veux souligner est la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) – l’air restant dans nos poumons après une expiration passive.

à FRC, les forces élastiques vers l’intérieur du poumon sont en équilibre avec les forces élastiques vers l’extérieur de la paroi thoracique. Avec cette définition à l’esprit, les pathologies qui modifient ces forces élastiques changeront également le FRC. Par exemple, l’élasticité pulmonaire est considérablement réduite dans l’emphysème (une forme de maladie pulmonaire obstructive chronique), augmentant ainsi le FRC et conduisant à une hyperinflation., Si ces patients sont également déconditionnés, l’élasticité de leur paroi thoracique diminuera également et ne fera qu’aggraver le problème.

PVR = / CO où PAP est la pression artérielle pulmonaire moyenne, PAOP est la pression d’occlusion capillaire pulmonaire moyenne et CO est le débit cardiaque. Il représente la résistance que rencontre le flux sanguin se déplaçant du côté droit au côté gauche du cœur à travers les vaisseaux pulmonaires. Mais comment cela se rapporte-t-il à FRC?,

lorsque nous remplissons nos alvéoles pendant l’inspiration et que nos volumes pulmonaires approchent de la capacité pulmonaire totale (TLC), les vaisseaux sanguins dans les alvéoles (vaisseaux intra-alvéolaires) sont comprimés, ce qui augmente la résistance. À mesure que les volumes pulmonaires diminuent, les voies respiratoires distales s’effondrent provoquant une hypoxie alvéolaire et une vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH).,

en revanche, les vaisseaux sanguins dans le parenchyme pulmonaire (vaisseaux extra-alvéolaires) se dilatent réellement pendant l’inspiration en raison d’une augmentation des forces interstitielles radiales. En d’autres termes, la pression intrapleurale négative tire réellement les vaisseaux parenchymateux ouverts diminuant ainsi la résistance.

les vaisseaux intra-alvéolaires et extra-alvéolaires servent de canaux pour le flux pulmonaire, de sorte que leur effet net sur la PVR est représenté par la courbe solide dans le diagramme ci-dessus. Chez FRC, le PVR est à son nadir.,

D’accord, d’accord, mais pourquoi est-ce important?

Imaginez que vous avez un patient souffrant d’hypertension pulmonaire sous ventilation mécanique pour la chirurgie. Outre les traitements typiques (oxygène, prévention de l’hypercarbie / acidose, Flolan, oxyde nitrique, inhibiteurs de la PDE3, antagonistes de l’endothéline), il est impératif que leur mécanique pulmonaire soit surveillée de près. Les volumes courants trop élevés ou trop faibles par rapport au FRC du patient pourraient aggraver la PVR et la postcharge ventriculaire droite, ce qui pourrait précipiter une insuffisance cardiaque droite aiguë. 😯