le cycle cellulaire est le processus qu’une cellule entreprend pour répliquer tout son matériel génétique et se diviser en deux cellules identiques. Dans cet article, nous examinerons les différentes étapes du cycle cellulaire et ce qui se passe à chaque étape. Nous examinerons également la régulation du cycle cellulaire et examinerons quelques exemples de sa dérégulation.
Phases du Cycle cellulaire
Le cycle cellulaire est un processus en 4 étapes consistant en un intervalle 1 (G1), une synthèse (s), un intervalle 2 (G2) et une mitose (m), qu’une cellule subit au fur et à mesure de sa croissance et de sa division., Après avoir terminé le cycle, la cellule redémarre le processus à partir de G1 ou quitte le cycle via G0. À partir de G0, la cellule peut subir une différenciation terminale.
Les étapes du cycle cellulaire entre une mitose et la suivante, qui comprennent G1, S et G2, sont connues collectivement sous le nom d’interphase.,
phase G1
- augmentation de la taille de la cellule
- le contenu cellulaire est dupliqué
phase S
- réplication de L’ADN
- chacun des 46 chromosomes (23 paires) est répliqué par la cellule
phase G2
- les organites et les protéines se développent en préparation de la division cellulaire
phase M
- mitose suivie d’une cytokinèse (séparation cellulaire)
- formation de deux cellules filles identiques
Phase G0
alors que certaines cellules se divisent constamment, certains types de cellules sont en repos., Ces cellules sortent de G1 et entrent dans un État de repos appelé G0. Dans G0, une cellule remplit sa fonction sans se préparer activement à se diviser. G0 est un état permanent pour certaines cellules, tandis que d’autres peuvent recommencer la division si elles obtiennent les bons signaux.
Figure 1 – les Étapes du cycle cellulaire.régulation
la progression des cellules à travers le cycle cellulaire est contrôlée par divers points de contrôle à différents stades. Ceux-ci détectent si une cellule contient de l’ADN endommagé et s’assurent que ces cellules ne se répliquent pas et ne se divisent pas., Le point de restriction (R) est situé à G1 et est un point de contrôle clé. La grande majorité des cellules qui passent par le point R finiront par compléter l’ensemble du cycle cellulaire. D’autres points de contrôle sont situés aux transitions entre G1 et S, et G2 et M.
Si L’ADN endommagé est détecté à n’importe quel point de contrôle, l’activation du point de contrôle entraîne une augmentation de la production de protéines p53. p53 est un gène suppresseur de tumeur qui arrête la progression du cycle cellulaire et déclenche les mécanismes de réparation de l’ADN endommagé., Si cet ADN ne peut pas être réparé, cela garantit que la cellule subit une apoptose et ne peut plus se répliquer.
ce cycle cellulaire est également étroitement régulé par les cyclines qui contrôlent la progression cellulaire en activant les enzymes de la kinase cycline-dépendante (CDK).
la protéine du rétinoblastome (Rb) est un exemple de protéine suppresseur de tumeur. Rb limite la capacité d’une cellule à passer de la phase G1 à la phase S dans le cycle cellulaire. CDK phosphoryle Rb en pRb, ce qui le rend incapable de restreindre la prolifération cellulaire, inhibant ainsi ses propriétés de suppression de la croissance cellulaire., Cela permet aux cellules de se diviser normalement dans le cycle cellulaire.
pertinence clinique – néoplasie
la néoplasie est une maladie de division cellulaire non contrôlée et sa progression est attribuée à un changement d’activité des régulateurs du cycle cellulaire. Si une mutation se produit dans une protéine qui régule le cycle cellulaire, par exemple p53, elle peut conduire à une multiplication rapide et incontrôlée de ces cellules.
Lorsqu’il y a un défaut dans le gène suppresseur de tumeur p53, il ne peut pas détecter et se lier aux cellules dont l’ADN est endommagé pour réparer les dommages ou provoquer l’apoptose., Cela conduit à une réplication non contrôlée des cellules dans le cycle cellulaire et à une augmentation de p53 muté. Cela augmente le risque de néoplasmes et fait également ressortir les propriétés cancéreuses du mutant p53.