les neurotransmetteurs libérés par les terminaisons nerveuses se lient à des récepteurs spécifiques, qui sont des macromolécules spécialisées intégrées dans la membrane cellulaire. L’action de liaison initie une série de réactions biochimiques spécifiques dans la cellule cible qui produisent une réponse physiologique. Ces effets peuvent être modifiés par divers médicaments qui agissent comme agonistes ou antagonistes.,
le système autonome se compose de deux divisions majeures: le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique. Ceux-ci fonctionnent souvent de manière antagoniste. Un signal est transmis de la moelle épinière aux zones périphériques par deux neurones successifs. Le premier neurone (préganglionique), qui provient de la moelle épinière, synapse avec le deuxième neurone (postganglionique) dans un ganglion. Les ganglions parasympathiques ont tendance à se trouver à proximité ou à l’intérieur des organes ou des tissus innervés par leurs neurones, tandis que les ganglions sympathiques se trouvent à un site plus éloigné de leurs organes cibles., Les deux systèmes ont des fibres sensorielles associées qui envoient des informations de rétroaction dans le système nerveux central concernant l’état fonctionnel des tissus cibles.
la différence significative entre les deux systèmes est que leurs fibres postganglioniques sécrètent différents neurotransmetteurs. Ceux du système parasympathique sécrètent de l’acétylcholine (ACh), d’où le nom cholinergique, tandis que les fibres postganglioniques sécrètent de la norépinéphrine (NE), d’où le nom adrénergique. Les fibres préganglioniques des deux systèmes sécrètent ACh; par conséquent, les deux fibres préganglioniques sont cholinergiques., Les motoneurones qui ne font pas partie du système nerveux autonome libèrent également de l’acétylcholine (voir Figure 1).
la Figure 1. (a) les neurones Préganglioniques (ligne solide) de la division sympathitique du système nerveux autonome libèrent de l’acétycholine au niveau de leurs synapses avec les neurones postganglioniques (ligne pointillée). Bien que des exceptions se produisent, les neurones postganglioniques libèrent principalement de la noradrénaline à leur fonction avec des effecteurs., (b) les neurones Prégangioniques (ligne solide) de la division parasympathique du système nerveux autonome libèrent de l’acétycholine au niveau de leurs synapses avec les neurones postganglioniques (ligne pointillée), et les neurones postgangioniques libèrent également de l’acétycholine au niveau de leurs effecteurs. (c) les neurones efférents somatiques libèrent de l’acétylcholine à leurs jonctions avec les muscles squelettiques.S. K. Anderson
L’acétylcholine agit sur plus d’un type de récepteur., Henry Dale, un physiologiste britannique travaillant à Londres en 1914, a découvert que deux substances étrangères, la nicotine et la muscarine, pouvaient chacune imiter certains, mais pas tous, des effets parasympathiques de l’acétylcholine. Il a été constaté que la Nicotine stimule les récepteurs du muscle squelettique et des neurones postganglioniques sympathiques et parasympathiques, cependant, la muscarine stimule les sites récepteurs situés uniquement à la jonction entre les neurones parasympathiques postganglioniques et l’organe cible. Dale a donc classé les nombreuses actions de l’acétylcholine en effets nicotiniques et en effets muscariniques., Il est devenu clair par la suite qu’il existe deux types distincts de récepteurs de l’acétylcholine affectés par la muscarine ou la nicotine. Pour réaffirmer cela à nouveau, les récepteurs nicotiniques provoquent des neurones postganglioniques sympathiques et des neurones postganglioniques parasympathiques pour déclencher et libérer leurs produits chimiques et leurs muscles squelettiques pour se contracter. Les récepteurs muscariniques sont principalement associés aux fonctions parasympathiques et stimulent les récepteurs situés dans les tissus périphériques (par exemple, les glandes, le muscle lisse). L’acétylcholine active tous ces sites.,
Avancées techniques biochimiques ont montré une plus de différence fondamentale dans les deux types de récepteurs cholinergiques. Le récepteur nicotinique est une protéine canal, lors de la liaison par l’acétylcholine, s’ouvre pour permettre la diffusion des cations. Le récepteur muscarinique, d’autre part, est une protéine membranaire; lors de la stimulation par le neurotransmetteur, il provoque l’ouverture des canaux ioniques indirectement, à travers un second messager. Pour cette raison, l’action d’une synapse muscarinique est relativement lente., Les récepteurs muscariniques prédominent à des niveaux plus élevés du système nerveux central, tandis que les récepteurs nicotiniques, qui agissent beaucoup plus rapidement, sont plus répandus aux neurones de la moelle épinière et aux jonctions neuromusculaires dans le muscle squelettique.
un médicament cholinergique est l’un des divers médicaments qui inhibent, améliorent ou imitent l’action du neurotransmetteur acétylcholine dans le corps. La stimulation par l’acétylcholine du système nerveux parasympathique aide à contracter les muscles lisses, à dilater les vaisseaux sanguins, à augmenter les sécrétions et à ralentir la fréquence cardiaque., Certains médicaments cholinergiques, tels que la muscarine, la pilocarpine et l’arécoline, imitent l’activité de l’acétylcholine pour stimuler le système nerveux parasympathique. Ces médicaments, cependant, ont peu d’utilisations thérapeutiques. D’autres anticholinergiques, tels que l’atropine et la scopolamine, inhibent l’action de l’acétylcholine et donc de supprimer toutes les actions du système nerveux parasympathique. Ces médicaments aident à assécher les sécrétions corporelles telles que la salive et le mucus et à détendre les parois des muscles lisses., Ils sont utilisés thérapeutiquement pour soulager les spasmes des parois des muscles lisses des intestins, pour soulager les spasmes bronchiques, pour diminuer la salivation et les sécrétions bronchiques pendant l’anesthésie et pour dilater la pupille pendant les procédures ophtalmologiques.
la Nicotine
la Nicotine est un composé organique qui est le principal alcaloïde du tabac. La Nicotine est présente dans tout le plant de tabac et surtout dans les feuilles. Le composé constitue environ 5 pour cent de la plante en poids., La plante de tabac (Nicotiana tabacum) et le composé sont nommés d’après Jean Nicot, un ambassadeur de France au Portugal, qui a envoyé des graines de tabac à Paris en 1550.
la nicotine Brute était connue en 1571 et le composé a été obtenu sous forme purifiée en 1828; la Formule moléculaire correcte a été établie en 1843 et la première synthèse en laboratoire a été rapportée en 1904. La Nicotine est l’un des rares alcaloïdes liquides. À l’état pur, c’est une base incolore et volatile (pKa -8.,5) avec une consistance huileuse, mais lorsqu’il est exposé à la lumière ou à l’air, il acquiert une couleur brune et dégage une forte odeur de tabac.
Les changements complexes et souvent imprévisibles qui se produisent dans le corps après l’administration de nicotine sont dus non seulement à ses actions sur une variété de sites neuroeffecteurs et chimiosensibles, mais aussi au fait que l’alcaloïde a à la fois des phases La réponse finale de n’importe quel système représente la somme des effets différents et opposés de la nicotine., Par exemple, le médicament peut augmenter la fréquence cardiaque par l’excitation du sympathique cardiaque ganglions, et il peut ralentir la fréquence cardiaque par stimulation du parasympathique cardiaque ganglions. En outre, les effets du médicament sur les chimiorécepteurs des corps carotidien et aortique et sur les centres médullaires influencent la fréquence cardiaque, tout comme les réflexes compensatoires cardiovasculaires résultant des modifications de la pression artérielle causées par la nicotine. Enfin, la nicotine provoque une décharge d’épinéphrine de la médullosurrénale, et cette hormone accélère le rythme cardiaque et augmente la pression artérielle.,
la Nicotine est unique par ses effets biphasiques. Dans la moelle, de petites doses de nicotine évoquent la décharge de catacholamines et, à plus fortes doses, empêchent leur libération en réponse à la stimulation nerveuse splanique. Son effet biphasique provoque un effet stimulant lorsqu’il est inhalé en bouffées courtes, mais lorsqu’il est fumé en traînées profondes, il peut avoir un effet tranquillisant. C’est pourquoi fumer peut être revigorant à certains moments et peut sembler bloquer les stimuli stressants à d’autres.
la Nicotine stimule nettement le système nerveux central (SNC)., Des doses appropriées produisent des tremblements chez l’homme et les animaux de laboratoire; avec une dose un peu plus grande, le tremblement est suivi de convulsions. L’excitation de la respiration est une action importante de la nicotine; bien que de fortes doses agissent directement sur le bulbe rachidien, de plus petites doses augmentent la respiration réflexivement par excitation des chimiorécepteurs des corps carotide et aortique. La Stimulation de L’AIIC est suivie par la dépression, et la mort résulte généralement d’une défaillance de la respiration due à la fois à l’analyse centrale et au blocage périphérique des muscles de la respiration., La Nicotine provoque également des vomissements par des actions centrales et périphériques. La composante centrale de la réponse aux vomissements est due à la stimulation de la zone de déclenchement du chimiorécepteur dans la moelle.rachidien. En outre, la nicotine active les nerfs afférents vagaux et spinaux à partir de l’entrée sensorielle des voies réflexes impliquées dans l’acte de vomissement.
bien que l’acétylcholine provoque une vasodilatation et une diminution de la fréquence cardiaque, lorsqu’elle est administrée par voie intraveineuse au chien, la nicotine produit de manière caractéristique une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle., En effet, en général, les réponses cardiovasculaires à la nicotine sont dues à la stimulation des ganglions sympathiques et de la médullosurrénale, ainsi qu’à la décharge de catacholamines des terminaisons nerveuses sympathiques.
la Nicotine est obtenue commercialement à partir de restes de tabac et est utilisée comme insecticide et comme vermifuge vétérinaire (vermifuge). L’acide nitrique ou d’autres agents oxydants convertissent la nicotine en acide nicotinique, ou niacine, qui est utilisé comme complément alimentaire.,= »e3a86e869c »>
Nicotine Addiction
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Miscellaneous
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How deadly is nicotine?, (ne prenez pas ce site trop au sérieux) |
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doses de Nicotine |
muscarine
la muscarine, et alcaloïde obtenu à partir du champignon vénéneux Amanita muscaria, produit les effets prévisibles de la stimulation des fibres parasympathiques postgangiolinc. Les symptômes surviennent généralement dans les 15 à 30 minutes suivant l’ingestion ou l’injection et se concentrent sur le système nerveux involontaire., Les alcaloïdes muscariniques stimulent le muscle lisse et augmentent la motilité; de fortes doses provoquent des spasmes et une diarrhée sévère. La musculature bronchique est également stimulée, provoquant des attaques de type asmatique. Une salivation Excessive, une transpiration, des larmes, une lactation (chez les femmes enceintes) et des vomissements sévères se produisent également. Les effets cardiovasculaires les plus importants sont une chute marquée de la pression artérielle et un ralentissement ou un arrêt temporaire du cœur. Les victimes récupèrent normalement dans les 24 heures, mais les cas graves peuvent entraîner la mort par insuffisance respiratoire., Tous les effets des médicaments de type muscarine sont évités par l’atropine alcaloïde. De plus, ni les médicaments de type atropine ni les médicaments de type muscarine ne présentent d’effets à la jonction neuromusculaire.
bien que la muscarine et les alcaloïdes de type muscarine soient d’une grande valeur en tant qu’outils pharmacologiques, l’utilisation clinique actuelle est largement restreinte. Étant donné que les preuves commencent à s’accumuler qu’il existe des sous-types distincts de récepteurs muscariniques, il y a eu un regain d’intérêt pour les analogues synthétiques qui peuvent améliorer la sélectivité tissulaire des agonistes muscariniques.,
les Contributeurs et les Attributions
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Edward B. Walker (Weber State University)