Braz J Med Biol Res, October 1998, Volume 31(10) 1247-1255
Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans
C.L.M. Forjaz1, Y. Matsudaira1, F.B. Rodrigues1, N. Nunes1,2 and C.E.,3feb6025d8″> matériel et méthodes
résultats Discussion Remerciements correspondance et notes de bas de page
résumé 
pour évaluer l’effet de l’intensité de l’exercice sur les réponses cardiovasculaires post-exercice, 12 jeunes sujets normotensifs ont effectué dans un ordre randomisé trois cycles d’exercices ergométriques de 45 min à 30, 50 et 80% procès., La pression artérielle (TA) et la fréquence cardiaque (HR) ont été mesurées pendant 20 min avant l’exercice (référence) et à des intervalles de 5 à 30 (R5-30), de 35 à 60 (R35-60) et de 65 à 90 (R65-90) min après l’exercice. La pression artérielle systolique, moyenne et diastolique après l’exercice étaient significativement plus faibles que les valeurs initiales, et il n’y avait aucune différence entre les trois intensités d’exercice. Après l’exercice à 30% de VO2peak, la HR a été significativement diminuée à R35-60 et R65-90. En revanche, après l’exercice à 50 et 80% de VO2peak, HR a été significativement augmenté à R5-30 et R35-60, respectivement., L’exercice à 30% du produit VO2peak a diminué de manière significative la pression de débit (RP) (RP = HR X systolique BP) pendant toute la période de récupération (référence = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, et R65-90 = 6628 ± 311, P<0,05), 50% de vo2peak N’a causé aucun changement, et l’exercice à 80% de vo2peak a produit une augmentation significative à R5-30 (7468 ± 267 vs 9818 ± 366, p<0.05) et aucun changement à R35-60 ou R65-90. Les réponses cardiovasculaires n’ont pas été altérées au cours de l’essai témoin., En conclusion, la variation de l’intensité de l’exercice de 30 à 80% de VO2peak chez les jeunes humains normotensifs n’a pas influencé l’ampleur de l’hypotension post-exercice. Cependant, contrairement à l’exercice à 50 et 80% de VO2peak, l’exercice à 30% de VO2peak a diminué après l’exercice HR et RP.,
mots clés: intensité de l’exercice, pression artérielle, fréquence cardiaque, produit de pression de fréquence
Introduction
bien qu’un accès aigu d’exercice sous-maximal puisse entraîner d’importants changements cardiovasculaires, il existe peu de données publiées et controversées sur l’effet de différentes intensités d’exercice sur la pression artérielle, la fréquence cardiaque et le produit de pression de fréquence (un indice de consommation d’oxygène myocardique). Une meilleure compréhension de cette question a des implications cliniques, en plus d’être importante dans la prescription d’intensités d’exercice pour les humains.,
la plupart des études portant sur les réponses à la pression artérielle après l’exercice ont démontré que l’exercice réduit la pression artérielle pendant la période de récupération (1-19). Néanmoins, l’ampleur et le cours temporel des changements de pression artérielle après l’exercice sont incohérents. Dans les normotensives, la magnitude varie de pas de changement (4,8,14,15,20) à des chutes aussi grandes que 30 mmHg (19). Chez les humains hypertendus, Somers et al. (18) ont observé que les niveaux de pression artérielle sont significativement plus bas que les niveaux pré-exercice seulement pendant la première heure de récupération, tandis que Pescatello et al., (14) a constaté une chute significative de la pression artérielle jusqu’à 12 h après l’exercice. En ce qui concerne les réponses de la fréquence cardiaque après l’exercice, les résultats sont également controversés et moins concluants. Certains chercheurs (2,4,5,7,10-12,15,19) ont observé une augmentation de la fréquence cardiaque pendant la période de récupération. En revanche, d’autres n’ont signalé aucun changement (1,3,6,8,12,14,20) ou même une diminution (9,13) des réponses de la fréquence cardiaque après l’exercice., Le protocole expérimental, les niveaux initiaux de pression artérielle et le type, la durée et l’intensité de l’exercice peuvent expliquer, en partie, ces écarts dans les réponses de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque après l’exercice (21).
Il a été bien établi que l’ampleur des réponses neuronales et hémodynamiques pendant l’exercice est directement liée à l’intensité de l’exercice (22,23). Ainsi, il est possible que différentes intensités d’exercice aient également des effets distincts sur les changements cardiovasculaires après l’exercice. Hagberg et coll., (9), dans une étude sur des hommes hypertendus plus âgés, ont observé que l’hypotension après un exercice effectué à 70% de la consommation maximale d’oxygène (VO2max) était plus grande et durait plus longtemps qu’après un exercice effectué à 50% de VO2max. Piepoli et coll. (15) ont rapporté que l’exercice maximal provoquait une augmentation, tandis que l’exercice faible à modéré n’entraînait aucun changement dans les niveaux de fréquence cardiaque après l’exercice chez les sujets normotensifs.,
étant donné que les réponses à la pression artérielle et à la fréquence cardiaque pendant la période de récupération peuvent être influencées par l’intensité de l’exercice, il est possible que différentes intensités d’exercice puissent également avoir des effets distincts sur le produit de pression de fréquence post-exercice. Par conséquent, l’objectif de la présente étude était d’étudier l’effet de différentes intensités d’exercice sur la pression artérielle post-exercice, la fréquence cardiaque et le produit de pression de fréquence chez l’homme.,
matériel et méthodes
sujets
douze jeunes sujets normotensifs en bonne santé (4 femmes et 8 hommes; sujets exercés) ont été étudiés dans les essais d’exercice, et douze sujets (7 femmes et 5 hommes; sujets reposés) présentant des caractéristiques physiques et cardiovasculaires similaires ont été étudiés dans l’essai témoin sans exercice (Tableau 1). Leur état de santé a été confirmé par un examen physique et un test d’effort maximal. Aucun des sujets engagés dans un programme d’activité physique., Toutes les procédures ont été approuvées par le Comité D’éthique de L’Hôpital Général de L’Université de São Paulo, et tous les sujets ont donné leur consentement écrit éclairé pour participer à l’étude.
mesures de la pression artérielle
Après un repos de 5 minutes en position assise, la pression artérielle a été mesurée trois fois lors de deux visites différentes au laboratoire. À l’occasion de chaque visite, la pression artérielle a été mesurée par le même observateur expérimenté à l’aide d’un sphygmomanomètre à mercure standard, prenant les première et cinquième phases des sons de Korotkoff comme valeurs systoliques et diastoliques, respectivement., Les sujets ont été exclus si la moyenne des deux dernières valeurs obtenues lors de chaque visite pour la pression artérielle systolique et diastolique était supérieure à 139 et 89 mmHg, respectivement.
Test d’effort Maximal
Au début de l’étude, les sujets ayant fait de l’exercice ont subi un test d’ergomètre à cycle maximal, avec des incréments de 30 W toutes les 3 min jusqu’à épuisement. La consommation d’oxygène et de dioxyde de carbone a été mesurée respiration par respiration, à L’aide D’un chariot métabolique (Medical Graphics Corporation, CAD/NET 2001, St., Paul, MN), et la consommation maximale d’oxygène (VO2peak) a été enregistrée comme la valeur la plus élevée de la consommation d’oxygène obtenue pendant l’essai, calculée pendant un intervalle moyen de 30 s.
protocole D’étude
protocoles D’exercice. Douze sujets ont été soumis dans un ordre randomisé à trois essais d’exercice effectués à 30, 50 ou 70% de VO2peak avec un intervalle d’au moins 5 jours. Chacune des six combinaisons possibles d’intensités d’exercice a été réalisée par deux sujets. Les essais d’exercice ont été effectués au même moment de la journée., On a demandé aux sujets de ne pas faire d’exercice 48 h avant les essais d’exercice et de maintenir des activités et des habitudes de repas similaires.
pour chaque essai d’exercice, les sujets sont arrivés au laboratoire entre 13 h et 15 h. La pression artérielle initiale a été mesurée toutes les deux minutes et demie en position assise pendant 20 min. Après cette période de repos, les volontaires se sont assis sur un ergomètre à cycle (Mijnhardt, St., Paul, MN) et a commencé l’exercice, qui consistait en 3 min d’échauffement, 45 min d’exercice à une charge de travail pour aboutir à une intensité équivalente à 30, 50 ou 70% de VO2peak, et 2 min de récupération active. Après l’exercice, les sujets se sont reposés en position assise pendant 90 min. Pendant l’exercice et tout au long de la période de récupération, la pression artérielle a été mesurée toutes les 5 minutes. La pression artérielle a été enregistrée par le même observateur dans les trois essais d’exercice, à l’aide d’un sphygmomanomètre à mercure standard., La fréquence cardiaque a été surveillée par électrocardiographie (ECG-TEB, SM300, São Paulo, SP) tout au long du protocole expérimental (repos à récupération), et a été enregistrée simultanément aux mesures de la pression artérielle. Les niveaux de tension artérielle et de fréquence cardiaque de base (moyenne de 6 Mesures après élimination des première et dernière mesures de cette période) ont été comparés aux niveaux post-exercice, qui ont été calculés pour trois périodes de récupération comme la moyenne de toutes les mesures effectuées entre 5 et 30 (R5-30), 35 et 60 (R35-60) et 65 et 90 (R65-90) min de récupération., Le produit de la pression de débit a été déterminé comme le produit de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systolique.
Les charges de travail D’exercice ont été calculées en fonction de la consommation d’oxygène et de la charge de travail pendant l’essai d’exercice maximal, à l’aide d’une équation de régression linéaire. Cette procédure nous a permis de calculer la charge de travail correspondant à 30, 50 et 70% de VO2peak. Pour vérifier l’exactitude de l’intensité de l’exercice, la consommation d’oxygène a été mesurée chez tous les sujets à 15, 30 et 45 min d’exercice (Medical Graphics Corporation, CAD/NET 2001) pendant les essais d’exercice.
de Repos protocole., Pour déterminer toute variation diurne potentielle de la pression artérielle, 12 sujets ont effectué un essai témoin sans exercice. Au cours de cet essai, les sujets ont été soumis au même protocole expérimental que celui appliqué aux essais d’exercice, mais au lieu de pédaler, ils se sont reposés en position assise pendant 45 min. La pression artérielle et la fréquence cardiaque ont été mesurées par les mêmes procédures et aux mêmes moments que lors des essais d’exercice.
analyse statistique
les niveaux de référence dans différents essais d’exercice ont été analysés par analyse unidirectionnelle de la variance pour des mesures répétées., La pression artérielle, la fréquence cardiaque et la pression de fréquence les réponses aux produits après l’exercice ont été évaluées par analyse bidirectionnelle de la variance (ANOVA) pour des mesures répétées (BMDP, 1985, Université de Californie, Los Angeles, CA), en établissant l’intensité de l’exercice (30, 50 et 70% de VO2peak) et les stades de récupération (référence, R5-30, R35-60 et R65-90) comme facteurs principaux. Au cours du protocole de repos, la fréquence cardiaque, la pression artérielle et le produit de pression de débit ont été analysés par analyse unidirectionnelle de la variance pour des mesures répétées. Lorsque la signification a été trouvée, le test de Scheffé a été utilisé. P <0.,05 a été accepté comme étant statistiquement significatif. Les données sont déclarées en moyenne ± SEM.
Résultats
l’Effet de l’exercice sur les réponses cardio-vasculaires
intensité de l’Exercice. La consommation d’oxygène mesurée au cours des essais d’exercice à 30 et 50% de VO2peak correspondait à 32,8 ± 1,5 et 53,9 ± 1,6% de VO2peak, respectivement, tandis que la consommation d’oxygène au cours de l’essai d’exercice à 70% de VO2peak correspondait à 80,1 ± 2,1% de VO2peak. En fait, ces observations montrent que les intensités d’exercice étudiées étaient de 30, 50 et 80% de VO2peak.,
comme prévu, la fréquence cardiaque, le produit de pression de fréquence et la pression artérielle systolique et moyenne ont augmenté de manière significative pendant l’exercice et les augmentations étaient plus importantes avec des intensités d’exercice plus élevées. La pression artérielle diastolique n’a pas changé pendant l’exercice, quelle qu’en soit l’intensité (Tableau 2).,
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Figure 1 – pression artérielle systolique, moyenne et diastolique à l’inclusion et après l’exercice (R5-30, valeur moyenne entre 5 et 30 min; R35-60, valeur moyenne entre 35 et 60 min; R65-90, valeur moyenne entre 65 et 90 min) réalisée à 30 (carrés remplis), 50 (cercles remplis) et 80% (triangles remplis) de vo2peak. * P < 0,05 par rapport au niveau de référence ( analyse bidirectionnelle de la variance pour les mesures répétées et test post-hoc de Scheffé)., |
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Figure 2 – fréquence Cardiaque au début de l’étude et après l’exercice (R5-30, la valeur moyenne entre 5 et 30 min; R35-60, valeur moyenne entre 35 et 60 min; R65-90, valeur moyenne entre 65 et 90 min), réalisé à 30 (carrés remplis), 50 (cercles remplis) et 80% (rempli triangles) de la VO2peak. * P < 0,05 par rapport au niveau de référence (analyse bidirectionnelle de la variance pour les mesures répétées et test post-hoc de Scheffé)., |
le Taux de pression produit. Les valeurs du produit de pression de débit sont illustrées à la Figure 3. Le produit de pression du taux de référence était similaire dans les trois essais d’exercice. L’exercice à 30% de VO2peak a diminué de façon significative le produit de pression de débit tout au long de la période de récupération (référence = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, R65-90 = 6628 ± 311, P<0,05)., Exercise at 50% of VO2peak, however, caused no significant change in post-exercise rate pressure product (baseline = 7459 ± 318 vs R5-30 = 7865 ± 299, R35-60 = 6873 ± 323, R65-90 = 6878 ± 377). Exercise at 80% of VO2peak provoked a significant increase in rate pressure product at R5-30 (baseline = 7468 ± 267 vs R5-30 = 9818 ± 366, P<0.05), and no change at R35-60 (7931 ± 364) and R65-90 (7664 ± 322).,
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Figure 3 – Produit de pression de débit (fréquence cardiaque x pression artérielle systolique) à la base et après l’exercice (R5-30, valeur moyenne entre 5 et 30 min; R35-60, valeur moyenne entre 35 et 60 Min; R65-90, valeur moyenne entre 65 et 90 min) réalisée à 30 (carrés remplis), 50 (cercles remplis) et 80% (triangles remplis) de vo2peak. * P < 0,05 par rapport au niveau de référence (analyse bidirectionnelle de la variance pour les mesures répétées et test post-hoc de Scheffé)., |
effet du repos sur les réponses cardiovasculaires
produit de pression de taux. Le produit de la pression de débit a également été inchangé tout au long de l’essai témoin sans exercice (référence = 7027 ± 303 vs R5-30 = 6832 ± 269, R35-60 = 6748 ± 310 et R65-90 = 6823 ± 324).,
Discussion
Les principales conclusions de la présente étude sont les suivantes: 1) les exercices effectués à 30, 50 et 80% de VO2peak ont provoqué une hypotension similaire après l’exercice chez les jeunes humains normotensifs; 2) l’exercice à 30% de VO2peak, mais pas à 50 et 80% 4) l’exercice à 50 et 80% de vo2peak n’a pas réduit le produit de pression de débit après L’exercice.,
Les présentes données confirment les résultats obtenus dans des études antérieures (1,5,7,8,10-12,15,16,18,19) montrant qu’un seul épisode d’exercice à l’état d’équilibre diminue significativement la pression artérielle post-exercice chez les humains normotensifs. L’absence de chute de la pression artérielle au cours de l’essai de contrôle sans exercice montre qu’en fait, la diminution de la pression artérielle après l’exercice est due à l’effet de l’exercice et non aux variations diurnes normales de la pression artérielle.,
étant donné que l’intensité de l’exercice joue un rôle dans les réponses hémodynamiques, termorégulatrices et neuronales pendant l’exercice (22,23), nous nous attendons à ce que différentes intensités d’exercice déterminent des réponses distinctes à la pression artérielle après l’exercice. Cependant, ce n’était pas le cas dans la présente étude, dans laquelle l’exercice effectué à 30, 50 et 80% de VO2peak a provoqué une hypotension similaire pendant la période de récupération. Pescatello et coll. (14) n’ont observé aucune chute de tension artérielle après 30 min d’exercice effectué à 40% ou 70% de VO2peak, et Piepoli et al., (15) ont observé que l’exercice maximal, mais pas l’exercice sous-maximal à l’état d’équilibre, provoquait une chute de la pression artérielle après l’exercice chez les jeunes humains normotenseurs. Chez les hypertendus plus âgés, Hagberg et al. (9) ont rapporté que l’hypotension était plus grande après l’exercice à 70% de VO2peak qu’après l’exercice à 50% de VO2peak. Le contraste entre la présente étude et les autres (9,14,15) peut être lié à la durée de l’exercice ou à la population étudiée. Dans notre étude, les humains normotensifs ont été exercés pendant 45 min aux trois intensités (30, 50 et 80% de VO2peak), tandis que dans L’étude de Pescatello et al., (14) les humains normotensifs ont été exercés pendant 30 min, et dans L’étude de Piepoli et al. (15) la durée de l’exercice était plus courte pendant les épisodes maximaux que sous-maximaux. En fait, Bennett et coll. (1) a signalé qu’une période d’exercice de 10 minutes n’induisait pas de chute de la pression artérielle après l’exercice chez les normotenseurs, mais que des périodes d’exercice supplémentaires (4 épisodes de 10 minutes) produisaient une diminution significative de la pression artérielle. De plus, Overton et al. (13) ont observé que 40 min d’exercice effectué par des rats spontanément hypertendus provoquaient une hypotension post-exercice plus grande et plus longue que 20 min d’exercice., Hagberg et coll. (9) a étudié les humains hypertendus plus âgés, tandis que nous avons étudié les jeunes humains normotensifs. Il est bien entendu que les sujets plus âgés présentent des altérations de la musculature vasculaire et une diminution de la sensibilité des barorécepteurs (24), ce qui peut modifier les réponses hémodynamiques post-exercice.
des études antérieures sur de jeunes humains normotenseurs (1,4,5,7,8,10-12,14,15,18,19) ont montré des résultats controversés en ce qui concerne le comportement de la fréquence cardiaque pendant la période post-exercice., Les résultats actuels suggèrent que cette controverse pourrait être liée à l’intensité de l’exercice puisque nous avons observé que l’exercice d’intensité faible (30% VO2peak), mais non modérée (50% VO2peak), provoquait une bradycardie pendant la période de récupération. De plus, un exercice de haute intensité (80% VO2peak) a provoqué une tachycardie transitoire après l’exercice. En fait, des études antérieures ont montré une tendance à une relation positive entre l’intensité de l’exercice et les niveaux de fréquence cardiaque post-exercice.
Le concept que le produit de la pression artérielle systolique et de la fréquence cardiaque (c’est à dire,, produit de pression de taux) est bien corrélée à la consommation d’oxygène du myocarde chez les jeunes sujets sains (25) ainsi que chez les patients cardiaques (26) a été bien établie. Certains chercheurs ont observé que l’angine de poitrine se produit à une valeur constante du produit de pression de débit (27) et que le degré de dépression du segment ST est corrélé au produit de pression de débit (28). Ainsi, le risque de problèmes cardiovasculaires augmente avec des niveaux plus élevés de produit de pression de débit., La présente étude a démontré qu’un épisode aigu d’exercice de faible intensité, en plus de produire des augmentations plus faibles du produit de pression de vitesse pendant l’exercice, diminue également le produit de pression de vitesse après l’exercice en dessous des niveaux de repos. Par conséquent, il réduit la consommation d’oxygène myocardique et, par conséquent, les risques cardiovasculaires après l’exercice. En revanche, les épisodes d’exercice d’intensité modérée et élevée produisent des augmentations plus importantes du produit de pression de débit pendant l’exercice et ne parviennent pas à réduire le produit de pression de débit en dessous de la ligne de base pendant la période de récupération., Ces résultats, s’ils sont reproductibles chez les patients cardiaques, peuvent avoir des implications cliniques, en particulier en ce qui concerne la prescription d’exercice dans les programmes de réadaptation cardiaque.
la présente étude ne fournit pas d’explications sur le mécanisme par lequel l’exercice de faible intensité diminue simultanément la pression artérielle post-exercice, la fréquence cardiaque et, par conséquent, le produit de la pression de débit chez les jeunes sujets normotensifs. Néanmoins, il est possible que l’exercice de faible intensité induit une réduction de l’activité nerveuse sympathique au cœur et aux vaisseaux sanguins pendant la période de récupération. Chen et coll., (3) observé une diminution du tonus sympathique au cœur après un exercice léger chez les rats spontanément hypertendus et Floras et al. (7) et Halliwill et coll. (10) ont constaté une diminution significative de l’activité du nerf sympathique musculaire après un exercice aigu chez les humains hypertendus et normotensifs.
malgré le fait que l’exercice d’intensité modérée et élevée a diminué la pression artérielle, aucune réduction du produit de pression de débit n’a été observée. Halliwill et coll. (10) ont observé qu’après un épisode aigu d’exercice modéré, le contrôle baroréflexe de la fréquence cardiaque et des vaisseaux sanguins est nettement régulé., En d’autres termes, la pulsion sympathique vers le cœur augmente, tandis que la pulsion sympathique vers les vaisseaux sanguins diminue. Ainsi, il est possible que différentes intensités d’exercice puissent affecter distinctement le contrôle baroréflexe de la fréquence cardiaque, mais pas le contrôle baroréflexe des vaisseaux sanguins. De plus, la réponse vasodilatatrice (15) et/ou la diminution du volume sanguin (13) peuvent jouer un rôle dans la chute de la pression artérielle post-exercice. Il est bien entendu que les métabolites musculaires et l’accumulation de chaleur sont directement liés à l’intensité de l’exercice, et que le taux de transpiration est plus élevé lors d’un exercice plus intense (29)., En outre, l’augmentation des métabolites musculaires locaux (30,31) et/ou la production de chaleur (8) sont également des stimuli potentiels pour l’augmentation des réponses de la fréquence cardiaque après un exercice d’intensité modérée et élevée.
Limitations. Nous avons étudié l’impact de l’exercice aigu effectué à 30, 50 et 80% de VO2peak sur les réponses cardiovasculaires jusqu’à 90 min de récupération chez de jeunes sujets sains., Ainsi, nous ne savons pas si la diminution du produit de pression de débit après un exercice de faible intensité persiste plus de 90 min ou se produit en présence de certaines perturbations cardiovasculaires telles que l’hypertension, l’ischémie myocardique ou même l’insuffisance cardiaque. Des études futures devraient toutefois porter sur l’effet de l’intensité variable de l’exercice sur les réponses cardiovasculaires post-exercice chez les patients présentant des troubles cardiovasculaires.
Nous avons étudié l’exercice à trois intensités différentes (30, 50 et 80% de VO2peak)., Il est possible que d’autres intensités aient des effets distincts sur les réponses cardiovasculaires post-exercice.
En conclusion, chez les jeunes humains normotensifs, la variation de l’intensité de l’exercice de 30 à 80% de VO2peak n’a pas influencé l’ampleur de l’hypotension post-exercice. Cependant, contrairement à l’exercice à 50 et 80% de VO2peak, l’exercice à 30% de VO2peak a considérablement diminué le produit de pression de débit pendant la période de récupération.
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Remerciements
Nous remercions chaleureusement les bénévoles qui ont participé à cette étude. Nous remercions également notre équipe de laboratoire pour son assistance technique.