lors de l’inspiration, la pression intra-thoracique négative entraîne une augmentation du retour veineux droit, remplissant plus l’oreillette droite que lors d’une expiration. L’augmentation du volume sanguin dilate l’oreillette droite, réduisant la compliance de l’oreillette gauche en raison de leur septum partagé. La compliance auriculaire gauche inférieure réduit le retour veineux de l’oreillette gauche et, par conséquent, provoque une réduction de la précharge ventriculaire gauche. Il en résulte une réduction du volume de l’AVC ventriculaire gauche, et sera noté comme une réduction de la pression artérielle systolique dans l’inspiration.,Pulsus paradoxus est donc une exagération ou une augmentation de la chute de la TA systolique au-delà de 10 mmHg lors de l’inspiration.

normalement pendant l’inspiration, la pression artérielle systolique d’une personne diminue de ≤10 mmHg et la fréquence cardiaque augmente légèrement. En effet, l’inspiration diminue la pression intra-thoracique par rapport à la pression atmosphérique, ce qui augmente le flux sanguin (retour veineux systémique) vers l’oreillette droite du cœur en réduisant la pression sur les veines, en particulier les veines cavales., Cependant, la diminution de la pression intra-thoracique et l’étirement des poumons pendant l’inhalation dilate également le système vasculaire pulmonaire conforme de sorte que le sang s’accumule dans les poumons et diminue le retour veineux pulmonaire vers l’oreillette gauche. En outre, l’augmentation du retour veineux systémique vers le côté droit du cœur élargit le cœur droit et compromet directement le remplissage du côté gauche du cœur en bombant légèrement le septum vers la gauche, réduisant ainsi le volume maximum., La réduction du remplissage du cœur gauche entraîne une réduction du volume de l’AVC qui se manifeste par une diminution de la pression artérielle systolique, entraînant une fréquence cardiaque plus rapide en raison de l’inhibition du réflexe barorécepteur, qui stimule l’écoulement sympathique vers le cœur.

dans des conditions physiologiques normales, le grand gradient de pression entre les ventricules droit et gauche empêche le septum de se bomber considérablement dans le ventricule gauche pendant l’inspiration. Cependant, un tel renflement se produit pendant la tamponnade cardiaque où la pression s’égalise entre toutes les cavités du cœur., Comme le ventricule droit reçoit plus de volume, il pousse le septum dans le ventricule gauche en réduisant encore son volume à son tour. Cette perte supplémentaire de volume du ventricule gauche qui ne se produit qu’avec l’égalisation des pressions (comme dans la tamponnade) permet une réduction supplémentaire du volume, de sorte que le débit cardiaque est réduit, entraînant une nouvelle baisse de la pression artérielle. Cependant, dans les situations où la pression ventriculaire gauche reste supérieure au sac péricardique (le plus souvent de la maladie coexistante avec une pression diastolique ventriculaire gauche élevée), il n’y a pas de pulsus paradoxus.,

bien que l’un de ces mécanismes ou les deux puissent se produire, un troisième peut également contribuer. La grande pression intra-thoracique négative augmente la pression à travers la paroi du ventricule gauche (augmentation de la pression transmurale, équivalente à – ). Ce gradient de pression, résistant à la contraction du ventricule gauche, provoque une augmentation de postcharge. Il en résulte une diminution du volume de l’AVC, contribuant à la diminution de la pression du pouls et à l’augmentation de la fréquence cardiaque comme décrit ci-dessus.,

Pulsus paradoxus se produit non seulement avec une tamponnade cardiaque sévère, mais aussi avec l’asthme, l’apnée obstructive du sommeil et le croup. Le mécanisme, au moins avec tamponnade sévère, est probablement très similaire à ceux des cardiomyopathies hypertrophiques et restrictives (dysfonction diastolique), où une diminution du remplissage ventriculaire gauche (VG) correspond à un volume d’AVC de plus en plus réduit. En d’autres termes, avec ces cardiomyopathies, à mesure que le remplissage du VG diminue, la fraction d’éjection diminue directement, mais de manière non linéaire et avec une concavité négative (premier et deuxième dérivés négatifs)., De même avec la tamponnade, le degré de dysfonctionnement diastolique est inversement proportionnel au volume fin-diastolique du VG. Ainsi, pendant l’inspiration, puisque le remplissage LV est moindre par rapport à celui lors de l’expiration, le dysfonctionnement diastolique est également proportionnellement plus important, de sorte que la pression systolique chute >10 mmHg. Ce mécanisme est également probable avec la péricardite, où la fonction diastolique est châtiée.

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