Die kardiopulmonale Physiologie war schon immer ein Interesse von mir. Ich habe zuvor darüber geschrieben, wie das Herzzeitvolumen durch spontane oder positive Druckbeatmung beeinflusst wird, und jetzt möchte ich diskutieren, wie der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) durch Beatmung beeinflusst wird.,
Die obige Abbildung veranschaulicht die Lungenvolumina und-kapazitäten, die wir in der Lungenphysiologie lernen. Die ersten beiden violetten Wellen stellen eine normale Gezeitenatmung dar (was wir normalerweise in Ruhe tun). Eine erzwungene Inhalation oder Exspiration oberhalb oder unterhalb der Gezeitenvolumenzone wird nun Reservevolumen enthalten., Der Schlüsselparameter, den ich hervorheben möchte, ist die funktionelle Restkapazität (FRC) – die Luft, die nach einer passiven Exspiration in unserer Lunge verbleibt.
Bei FRC stehen die inneren elastischen Kräfte der Lunge im Gleichgewicht mit den äußeren elastischen Kräften der Brustwand. Vor diesem Hintergrund werden Pathologien, die diese elastischen Kräfte verändern, auch die FRC verändern. Zum Beispiel ist die Lungenelastizität bei Emphysemen (einer Form chronisch obstruktiver Lungenerkrankung) signifikant reduziert, wodurch die FRC erhöht wird und eine Hyperinflation auftritt., Wenn diese Patienten ebenfalls dekonditioniert werden, nimmt auch die Elastizität der Brustwand ab und verschlimmert das Problem nur.
PVR = / CO wobei PAP der mittlere Lungenarteriendruck, PAOP der mittlere Lungenkapillarokklusionsdruck und CO das Herzzeitvolumen ist. Es stellt den Widerstandsblutfluss dar, der sich von der rechten zur linken Seite des Herzens durch die Lungengefäße bewegt. Aber wie bezieht sich das auf FRC?,
Wenn wir unsere Alveolen während der Inspiration füllen und unsere Lungenvolumina sich der gesamten Lungenkapazität (TLC) nähern, erhalten Blutgefäße innerhalb der Alveolen (intraalveoläre Gefäße) komprimiert, was zu Widerstandserhöhungen führt. Wenn das Lungenvolumen abnimmt, kollabieren distale Atemwege, was zu alveolärer Hypoxie und hypoxischer Lungenvasokonstriktion (HPV) führt.,
Im Gegensatz dazu erweitern sich Blutgefäße im Lungenparenchym (extraalveoläre Gefäße) während der Inspiration aufgrund eines Anstiegs der radialen interstitiellen Kräfte. Mit anderen Worten, der negative intrapleurale Druck zieht tatsächlich Parenchymgefäße auf, wodurch der Widerstand abnimmt.
Sowohl intraalveoläre als auch extraalveoläre Gefäße dienen als Kanäle für den Lungenfluss, so dass ihre Nettowirkung auf PVR durch die feste Kurve im obigen Diagramm dargestellt wird. Bei FRC ist PVR am Nadir.,
Okay, gut, aber warum ist das wichtig?
Stellen Sie sich vor, Sie haben einen Patienten mit pulmonaler Hypertonie bei mechanischer Beatmung zur Operation. Neben den typischen Behandlungen (Sauerstoff, Vermeidung von Hypercarbie/Azidose, Flocken, Stickoxid, PDE3-Inhibitoren, Endothelinantagonisten) ist es unerlässlich, dass ihre Lungenmechanik genau überwacht wird. Gezeitenvolumina, die im Verhältnis zur FRC des Patienten entweder zu hoch oder zu niedrig sind, können den PVR und die rechtsventrikuläre Nachlast verschlechtern und möglicherweise eine akute Herzinsuffizienz des rechten Herzens auslösen. 😯
Kardio-pulmonale