a cardiopulmonalis fiziológia mindig is az enyém volt. Korábban már írtam arról, hogy a szív kimenetét hogyan befolyásolja a spontán versus pozitív nyomás szellőzés, most pedig azt szeretném megvitatni, hogy a pulmonalis vascularis rezisztenciát (PVR) hogyan befolyásolja a szellőzés.,
A fenti ábra szemlélteti, a tüdő kötetek, valamint kapacitások tanulunk pulmonalis fiziológiája. Az első két lila hullám normális, árapály-légzést jelent (amit általában nyugalomban csinálunk). A kényszerített belégzés vagy lejárat az árapály térfogatzónája felett vagy alatt most tartalékmennyiségeket tartalmaz., A legfontosabb paraméter, amelyet hangsúlyozni szeretnék, a funkcionális maradék kapacitás – FRC) – a tüdőben maradt levegő passzív lejárat után.
az FRC-nél a tüdő belső rugalmas erői egyensúlyban vannak a mellkasfal külső rugalmas erőivel. Ezt a meghatározást szem előtt tartva, azok a patológiák, amelyek megváltoztatják ezeket a rugalmas erőket, szintén megváltoztatják az FRC-t. Például a tüdő rugalmassága jelentősen csökken az emfizémában (a krónikus obstruktív tüdőbetegség egyik formája), ezáltal növelve az FRC-t, ami hiperinflációhoz vezet., Ha ezeket a betegeket is dekondicionálják, akkor a mellkasfal rugalmassága is csökken, és csak súlyosbítja a problémát.
PVR = / CO ahol a PAP az átlagos pulmonalis artériás nyomás, a PAOP az átlagos pulmonalis kapilláris elzáródási nyomás, a CO pedig a szív kimenet. Ez azt jelenti, az ellenállás véráramlás találkozik mozog a jobbról a bal oldalon a szív keresztül a tüdőedények. De hogyan kapcsolódik ez az FRC-hez?,
Mint mi, töltsd ki a alveolusok során inspiráció, valamint a tüdő kötetek megközelítés a teljes tüdő kapacitás (TLC), erek belül a léghólyagocskák (intra-alveoláris hajók) kap tömörített, ami növeli az ellenállást. A tüdő térfogatának csökkenésével a disztális légutak összeomlanak, ami alveoláris hipoxiát és hipoxiás pulmonalis érösszehúzódást (HPV) okoz.,
ezzel szemben a tüdő parenchyma (extra alveoláris hajók) véredényei az inspiráció során a radiális interstitialis erők növekedése miatt tágulnak. Más szavakkal, a negatív intrapleurális nyomás valójában a parenchymás edényeket nyitva tartja, ezáltal csökkentve az ellenállást.
mind az intra-alveoláris, mind az extra alveoláris hajók a pulmonalis áramlás csatornájaként szolgálnak, így a PVR-re gyakorolt nettó hatásukat a fenti ábrán látható szilárd görbe képviseli. Az FRC-nél a PVR a legalacsonyabb.,
oké, rendben, de miért fontos ez?
képzeljük el, hogy van egy beteg pulmonalis hipertónia mechanikus szellőztetés műtét. A tipikus kezelések (oxigén, a hypercarbia/acidosis elkerülése, Flolan, nitrogén-monoxid, PDE3 gátlók, endothelin antagonisták) mellett elengedhetetlen, hogy tüdőmechanikájukat szorosan ellenőrizzék. A beteg FRC-jéhez képest túl magas vagy túl alacsony árapály-térfogat ronthatja a PVR-t és a jobb kamrai utóterhelést, amely potenciálisan akut jobb szívelégtelenséget okozhat.
cardiothoracic pulmonalis