a sejtciklus az a folyamat, amelyet a sejt vállalja, hogy minden genetikai anyagát replikálja, és két azonos sejtre oszlik. Ebben a cikkben megvizsgáljuk a sejtciklus különböző szakaszait, valamint azt, hogy mi történik az egyes szakaszokban. Figyelembe vesszük a sejtciklus szabályozását is, valamint megvizsgálunk néhány példát annak diszregulációjára.
a sejtciklus fázisai
a sejtciklus egy 4-fokozatú folyamat, amely 1 (G1) résből, szintézis (ek) ből, 2 (G2) résből és mitózisból (M) áll, amelyet egy sejt növekszik és oszt., A ciklus befejezése után a cella vagy újraindítja a folyamatot a G1-ből, vagy kilép a ciklusból a G0-on keresztül. A G0-tól a sejt terminális differenciálódáson megy keresztül.
az egyik mitózis és a másik, köztük a G1, S és a G2 közötti sejtciklus szakaszai együttesen interphase néven ismertek.,
G1 fázis
- Cella méretének növekedése
- Mobil tartalom duplikált
S fázis
- DNS replikáció
- Minden a 46 kromoszóma (23 pár) megismétlődik a cella
G2 fázisban
- Cella egyre
- , Egyrészt, hogy segítsen kidolgozni a felkészülés sejtosztódás
M fázis
- Mitózis követi citokinezis (cell szétválasztás)
- Kialakulását két azonos lánya sejtek
G0 fázisban
Míg egyes sejtek folyamatosan osztódó, bizonyos típusú sejtek vagy csillapítani., Ezek a sejtek kilépnek a G1-ből, és egy G0 nevű nyugalmi állapotba kerülnek. A G0-ban egy sejt végzi a funkcióját anélkül, hogy aktívan felkészülne a megosztásra. A G0 bizonyos sejtek állandó állapota, míg mások újra elindíthatják a megosztást, ha megkapják a megfelelő jeleket.
Szabályozás
a sejtek progresszióját a sejtcikluson keresztül különböző ellenőrző pontok szabályozzák különböző szakaszokban. Ezek kimutatják, hogy egy sejt sérült DNS-t tartalmaz-e, és biztosítják, hogy ezek a sejtek ne szaporodjanak és osztódjanak., A korlátozási pont (R) a G1-nél található, és kulcsfontosságú ellenőrző pont. Az R ponton áthaladó sejtek túlnyomó többsége a teljes sejtciklus befejezéséhez vezet. Más ellenőrző pontok találhatók a G1 és S, valamint a G2 és M.
közötti átmeneteknél, ha sérült DNS-t észlelnek bármely ellenőrző ponton, az ellenőrzőpont aktiválása fokozott p53 fehérjetermelést eredményez. a p53 egy tumorszuppresszor gén, amely megállítja a sejtciklus progresszióját, és megkezdi a sérült DNS javító mechanizmusait., Ha ezt a DNS-t nem lehet megjavítani, akkor biztosítja, hogy a sejt apoptózison megy keresztül, és már nem képes szaporodni.
ezt a sejtciklust szorosan szabályozzák a ciklinok is, amelyek a ciklinfüggő kináz (CDK) enzimek aktiválásával szabályozzák a sejtek progresszióját.
a tumorszuppresszor fehérje egyik példája a retinoblasztóma fehérje (RB). Az Rb korlátozza a sejt azon képességét, hogy a sejtciklus G1-ről S fázisra haladjon. A CDK foszforilálja az Rb-t pRb – re, így nem képes korlátozni a sejtproliferációt, ezáltal gátolja a sejtnövekedést gátló tulajdonságait., Ez lehetővé teszi a sejtek normális megosztását a sejtciklusban.
klinikai relevancia-Neoplasia
a Neoplasia a nem ellenőrzött sejtosztódás betegsége, progresszióját a sejtciklus-szabályozók aktivitásának megváltozása okozza. Ha a sejtciklust szabályozó proteinben mutáció lép fel, például p53, akkor ezeknek a sejteknek a gyors, ellenőrizetlen sokszorozódásához vezethet.
Ha a p53 tumorszuppresszor génben hiba lép fel, nem képes észlelni és kötődni a sérült DNS-sel rendelkező sejtekhez, hogy helyrehozza a károsodást, vagy apoptózist okozzon., Ez a sejtciklusban lévő sejtek ellenőrizetlen replikációjához és a mutált p53 növekedéséhez vezet. Ez növeli a daganatok kockázatát,valamint a mutáns p53 rákos tulajdonságait is.