Ha a gyökér az egészségügyi kérdéseket a pontos laboratóriumi vizsgálata, hormonok, valamint a többi vizsgált, fontos megkülönböztetni a elméletek a tényeket, illetve győződjön meg arról, hogy az értelmezés a tudomány érvényes-e, illetve megfelel-mit látott klinikailag., Ebben a hónapban, ahogy az időjárás és az évszak tesz minket a tél közepén, vessünk egy kritikus pillantást a hormon néha nevezik a “hibernált hormon,” fordított T3 (rT3), és hogyan illeszkedik a kép a pajzsmirigy működését.
mi a fordított T3?
Reverse T3 (3,3′, 5 ‘ – triiodotironin, rT3) a tiroxin (T4) biológiailag inaktív metabolitja, amelyet szelektív deiodináció képez; a T3 aktív pajzsmirigyhormon a T4 külső gyűrűjében lévő jódatom eltávolításával, míg az rT3 egy jódatom eltávolításával alakul ki a T4 belső gyűrűjében., Ezt a deiodinációt a deiodináz enzimek közvetítik.
A Deiodinázok – az intracelluláris pajzsmirigyhormon Biohasznosulásához vezető kapusok
mind a keringő, mind az intracelluláris pajzsmirigyhormon szintjét egy komplex, erősen szabályozott rendszer szabályozza, amely három jodotironin deiodinázt (D1, D2 és D3 néven ismert) tartalmaz, amelyek szelektíven eltávolítják a jódatomokat a különböző hormonok létrehozásához. Ezen enzimek működését hormonális és táplálkozási tényezők (különösen a szelén megfelelősége) és fiziológiai állapotok szabályozzák, amelyek mindegyike a pajzsmirigy egészségének fenntartására szolgál.,
a deiodinázok és a pajzsmirigyhormon elérhetőségének közelebbi vizsgálatához tekintse meg korábbi blogunkat ebben a témában és jó kritikákat .
a ” hibernációs hormon “egy helytelen elnevezés
kiderül, hogy a” hibernációs hormon ” kifejezés nem megfelelő a fordított T3 leírásakor. A reverz T3-at leírták, mivel a magasabb szintek bizonyos állapotokhoz kapcsolódnak, amelyeket az anyagcsere sebességének csökkenése jellemez., Ezek a feltételek a következők éhezés, vagy extrém szénhidrát korlátozás ; a krónikus szívelégtelenség – különösen, ha társul állandó pitvarfibrilláció ; valamint non-thyroidal betegség, szindróma (más néven “euthyroid beteg szindróma”, vagy “alacsony T3-szindróma”), hogy láttam, a kritikus betegség, nagyon idős betegek, krónikus stressz, szívinfarktus, illetve a krónikus gyulladásos államokban . A megváltozott intracelluláris pajzsmirigyhormon metabolizmus az állapot által okozott metabolikus változásokból ered, és ezek a deiodinázok expressziójának változásai indukálják az rT3 emelkedését.,
Nem Hatásait rT3 a Nukleáris Pajzsmirigy Receptorok
Mivel a magas rT3 kapcsolódik kapcsolódó feltételek lassú anyagcsere, azt állította, az internet cikkek, de nem lektorált lapokban, hogy rT3 okoz lassul az anyagcsere, gátolja, vagy akadályozza a nukleáris pajzsmirigy-receptorok. Ezek a receptorok azok a célhelyek,ahol az elsődleges aktív pajzsmirigyhormon, a T3 kötődik, kiváltva a sejtek anyagcseréjét és a testhőmérséklet fenntartását. Még nincs hiteles tudományos bizonyíték arra, hogy az rT3 még a sejtmagba is belépne., Míg rT3 nem kötődik, meg nem ismert transzkripciós aktivitás, a pajzsmirigy receptor, ez nem erős, nem-genomiális tevékenység által közvetített kötelező, hogy egy adott pajzsmirigy-receptor a citoplazmában, mint egy kezdeményezője aktin polimerizációs az astrocyták az agyban . Az aktin polimerizáció fontos a sejtszerkezet és a motilitás, valamint a normális agyfejlődés szempontjából.
úgy tűnik, hogy az rT3 pajzsmirigy-funkció értékelésére vonatkozó rutinvizsgálatának kevés klinikai indoka van.,
az rT3 magas szintjének diagnosztikai értéke a T3-hoz viszonyítva
hogyan alakulnak a súlyos betegségekkel kapcsolatos anyagcsere-változások, amint azt korábban leírtuk, magas rT3 szintet eredményeznek? Amint azt korábbi blogunkban kifejtettük, a D3 deiodináz reaktiválása és a D1 deiodináz downregulációja megnövelt rT3 képződést és csökkent rT3 clearance-t eredményez, ugyanakkor csökkenti a T3 szintézist a T4-ről., A makronutriens restrikció által előidézett anyagcsere-állapotok ily módon befolyásolják a D1 és D3 expresszióját, így mély hatást gyakorolnak a T3 és rT3 keringő szintjére, valamint a T3/rT3 arányra. Ez az arány tehát bizonyos értéket mutat a súlyosan beteg vagy nagyon idős betegek prognózisának értékelésében . Azonban nincs klinikai alapja ennek az aránynak a rutin pajzsmirigy-funkció értékelésében nem kritikusan beteg embereknél történő alkalmazására.,
egyes exogén tiroxin-kezelésben részesülő betegeknél a szérum rT3 szintjének emelkedését figyelték meg, de ez a T4 keresztreakciójának eredménye lehet az rT3 immunoassay-jeiben, ami az rT3 hamis növekedését eredményezi magas szérum T4 jelenlétében. Az rT3 tömegspektrometriai tesztelése elkerüli ezt a problémát, és megbízhatóbb. Egy tiroxint kapó euthyroid betegekkel végzett vizsgálatban az rT3 emelkedését is észlelték és úgy értelmezték, hogy a T4 perifériás inaktiválására a szubsztrát rendelkezésre állása megnövekedett ., Érdekes, hogy idős betegek potenciálisan egy adaptív válasz, hogy csökkenti a pajzsmirigy-hiperaktivitás szöveti szinten, vagy egy olyan típusú non-thyroidal betegség következtében újbóli D3, mindkét ami fokozott T4 inaktiválása révén átalakítás rT3; idősebb hypothyroid a betegek is, ezért szükség kisebb tiroxin csere adag .
az alsó sor-hasznos az rT3 teszt?
úgy tűnik, hogy kevés klinikai indoka van az rT3 pajzsmirigy-funkció értékelésére vonatkozó rutinvizsgálatának ., Az rT3-teszt fő alkalmazásai a nem-tiroid betegség szindróma prognosztikai/diagnosztikai mutatói, vagy az amiodaront kapó betegek monitorozása, amely gátolja az 1-es típusú deiodináz májaktivitást, és növeli az rT3-t a T3-hoz képest. Az rT3 és T3 szint egészséges egyensúlya fenntartható, a pajzsmirigy működése megfelelő táplálkozással optimális marad – kerülje a szélsőséges diétázást vagy a súlyos szénhidrát-korlátozást, amely éhezési jelet hoz létre; a normál jód-és szelénszintet (szárított vizeletvizsgálattal értékelve); valamint a túlzott stressz elkerülését.,
kapcsolódó források
- Blog: tisztázása zavart fordított T3
- Webinar: pajzsmirigyhormon szintézis & környezeti toxinoknak való kitettség
- Web: jódvizsgálat szárított vizeletben
1. Gereben B, et al. A deiodináz által szabályozott pajzsmirigyhormon jelátvitel celluláris és molekuláris alapja. Endocr Rev. 2008;29: 898-938.
2. Maia AL, et al. Deiodinázok: a pajzsmirigyhormon egyensúlya: 1-es típusú jodotironin deiodináz az emberi fiziológiában és betegségben. J. Endocrinol. 2011;209:283-97.
3. Williams GR, Bassett JH., Deiodinázok: a pajzsmirigyhormon egyensúlya: a pajzsmirigyhormon hatásának helyi szabályozása: a 2.típusú deiodináz szerepe. J. Endocrinol. 2011;209:261-72.
4. Dentice M, Salvatore D. Deiodinases: a pajzsmirigyhormon egyensúlya: a pajzsmirigyhormon inaktiválásának helyi hatása. J. Endocrinol. 2011;209:273-82.
6. Jakowczuk M, et al. Állandó pitvarfibrilláció szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, mint egy másik állapot, fokozott reverz triiodotironin koncentrációval. Neuro Endocrinol Lett. 2016;37:337-342.
7. Van den Berghe G. nem tiroid betegség az ICU-ban: különböző arcú szindróma., Pajzsmirigy. 2014 október;24(10): 1456-65.
8. Leonard JL. A pajzsmirigyhormon nem genomikus hatása az agy fejlődésében. Szteroidok. 2008;73:1008-12.
9. Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. A pajzsmirigyhormon hatásának molekuláris aspektusai. Endocr Rev. 2010;31: 139-70.
11. van den Beld AW, et al. Pajzsmirigyhormon-koncentráció, betegség, fizikai funkció és mortalitás idős férfiakban. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6403-9.
12. LoPresti JS, et al. Változások a 3,3’5′-triiodotironin metabolizmusában a propiltiouracil, dexametazon és tiroxin humán alkalmazásakor., J Clin Invest. 1989;84:1650-6.
13. Mariotti S. pajzsmirigy funkció és öregedés: a szérum 3,5,3′-triiodotironin és a pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációja adja-e a Janus választ? J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6735-7.
14. Gomes-Lima C, Burman KD. Fordított T(3) vagy Perverz T(3)? Még mindig rejtélyes 40 év után. Cleve Clin J Med. 2018;85:450-455.