az idegvégződésekből felszabaduló neurotranszmitterek specifikus receptorokhoz kötődnek, amelyek a sejtmembránba ágyazott speciális makromolekulák. A kötési akció egy sor specifikus biokémiai reakciót kezdeményez a célsejtben, amelyek fiziológiai választ eredményeznek. Ezeket a hatásokat különböző gyógyszerek módosíthatják, amelyek agonistákként vagy antagonistákként működnek.,
az autonóm rendszer két fő részből áll: a szimpatikus idegrendszerből és a paraszimpatikus idegrendszerből. Ezek gyakran antagonista módon működnek. Két egymást követő neuronon keresztül jelet továbbítanak a gerincvelőből a perifériás területekre. Az első neuron (preganglionos), amely a gerincvelőből származik, a második neuronnal (posztganglionos) szinapszis lesz egy ganglionban. A paraszimpatikus ganglionok általában a neuronjaik által beidegzett szervekhez vagy szövetekhez közel helyezkednek el, míg a szimpatikus ganglionok a célszervektől távolabbi helyen fekszenek., Mindkét rendszer olyan érzékszervi rostokkal rendelkezik, amelyek visszacsatolási információkat küldenek a központi idegrendszerbe a célszövetek funkcionális állapotáról.
a két rendszer közötti jelentős különbség az, hogy postganglionos rostjaik különböző neurotranszmittereket szekretálnak. A paraszimpatikus rendszer titkos acetilkolin (ACh), innen a név kolinerg, mivel a postganglionic szálak titkos noradrenalin (NE), innen a név adrenerg. Mindkét rendszer preganglionos rostjai ACH-t szekretálnak; ezért mindkét preganglionos szál kolinerg., Az autonóm idegrendszer részét nem képező motoros neuronok szintén felszabadítják az acetilkolint (lásd az 1.ábrát).
1.ábra. a) az autonóm idegrendszer szimpatitikus felosztásának preganglionos neuronjai (szilárd vonal) acetikolint bocsátanak ki szinapszisukban posztganglionos neuronokkal (szaggatott vonal). Bár kivételek fordulnak elő,a posztganglionos neuronok elsősorban a norepinefrint bocsátják ki hatásukkal., b) az autonóm idegrendszer paraszimpatikus felosztásának Pregangionos neuronjai (szilárd vonal) acetikolint bocsátanak ki szinapszisukban posztganglionos neuronokkal (szaggatott vonal), a posztgangionos neuronok pedig acetikolint bocsátanak ki hatásukra. c) a szomatikus efferens neuronok acetilkolint bocsátanak ki a vázizmok csomópontjaiban.S. K. Anderson
az acetilkolin többféle receptorra hat., Henry Dale, egy 1914-ben Londonban dolgozó brit fiziológus megállapította, hogy két idegen anyag, a nikotin és a muszkarin, mindegyik utánozhatja az acetilkolin paraszimpatikus hatásait, de nem mindet. Megállapították, hogy a nikotin stimulálja a vázizom receptorait és a szimpatikus és paraszimpatikus posztganglionikus neuronokat, azonban a muszkarin stimulálja a receptorhelyeket, amelyek csak a posztganglionos paraszimpatikus neuronok és a célszerv találkozásánál helyezkednek el. Dale ezért az acetilkolin számos hatását nikotin hatásokká és muszkarin hatásokká minősítette., Ezt követően világossá vált, hogy két különböző típusú acetilkolin receptor van, amelyeket a muszkarin vagy a nikotin érint. A nikotinreceptorok ennek megismétléséhez szimpatikus posztganglionikus neuronokat és paraszimpatikus posztganglionikus neuronokat okoznak, hogy a vegyi anyagok és a vázizomzat összehúzódjanak. A muszkarin receptorok főként paraszimpatikus funkciókkal társulnak, és stimulálják a perifériás szövetekben (pl. mirigyek, simaizom) található receptorokat. Az acetilkolin aktiválja ezeket a helyeket.,
a fejlett biokémiai technikák alapvető különbséget mutattak a kolinerg receptorok két típusában. A nikotin receptor olyan csatornafehérje, amely az acetilkolin kötődése után megnyílik, hogy lehetővé tegye a kationok diffúzióját. A muszkarin receptor viszont membránfehérje; a neurotranszmitter stimulálásával közvetett módon, egy második hírvivőn keresztül ioncsatornák nyílását okozza. Ezért a muszkarin szinapszis hatása viszonylag lassú., A központi idegrendszer magasabb szintjein a muszkarin receptorok dominálnak, míg a nikotin receptorok, amelyek sokkal gyorsabban hatnak, gyakoribbak a gerincvelő neuronjaiban, valamint a vázizom neuromuszkuláris csomópontjaiban.
a kolinerg gyógyszer bármely olyan gyógyszer, amely gátolja, fokozza vagy utánozza az acetilkolin neurotranszmitter hatását a szervezetben. A paraszimpatikus idegrendszer acetilkolin stimulálása segít a simaizmok összehúzódásában, az erek kitágításában, a váladékok növelésében és a pulzusszám lassításában., Néhány kolinerg gyógyszerek, mint például a muszkarin, pilokarpin, arekolin, utánozzák az acetilkolin aktivitását stimuláló paraszimpatikus idegrendszer. Ezeknek a gyógyszereknek azonban kevés terápiás felhasználása van. Más kolinerg gyógyszerek, mint például az atropin és a szkopolamin, gátolják az acetilkolin hatását, ezáltal elnyomják a paraszimpatikus idegrendszer összes hatását. Ezek a gyógyszerek segítenek kiszáradni az ilyen testi váladékokat, mint a nyál és a nyálka, és ellazítják a simaizom falát., Használják terápiás enyhíti a görcsöket, a sima izom falak, a belek, enyhíti a hörgők görcsös, kisebbíteni nyálzás, légúti váladék érzéstelenítés során, valamint, hogy kitágul a pupilla alatt szemészeti eljárások.
nikotin
a nikotin egy szerves vegyület, amely a dohány fő alkaloidja. A nikotin a dohánynövényben, különösen a levelekben fordul elő. A vegyület a növény súlyának körülbelül 5% – át teszi ki., Mind a dohánynövényt (Nicotiana tabacum), mind a vegyületet Jean Nicot-nak, Portugália Francia nagykövetének nevezték el, aki 1550-ben dohányt küldött Párizsba.
a nyers nikotint 1571-ben ismerték, a vegyületet 1828-ban tisztított formában nyerték; a megfelelő molekuláris képletet 1843-ban állapították meg, az első laboratóriumi szintézist 1904-ben jelentették. A nikotin egyike azon kevés folyékony alkaloidoknak. Tiszta állapotában színtelen, illékony alap (pKa -8.,5) olajos konzisztenciájú, de ha fénynek vagy levegőnek van kitéve, barna színt kap, erős dohányszagot ad.
a szervezetben a nikotin beadása után bekövetkező komplex és gyakran kiszámíthatatlan változások nemcsak a neuroeffektor és a kemoérzékeny területek különböző hatásaira, hanem arra is, hogy az alkaloidnak mind stimuláns, mind depresszáns hatásfázisai vannak. Bármelyik rendszer végső reakciója a nikotin különböző és ellentétes hatásainak összegzését jelenti., Például a gyógyszer növelheti a pulzusszámot a szimpatikus szív ganglionok gerjesztésével, valamint lelassíthatja a pulzusszámot a paraszimpatikus szív ganglionok stimulálásával. Ezenkívül a gyógyszer hatása a carotis és aortatestek kemoreceptoraira, valamint a medulláris központokra befolyásolja a pulzusszámot, csakúgy, mint a nikotin által okozott vérnyomásváltozásokból eredő kardiovaszkuláris kompenzációs reflexek. Végül a nikotin az epinefrin felszabadulását okozza a mellékvesekéregből, és ez a hormon felgyorsítja a szívfrekvenciát, és növeli a vérnyomást.,
a nikotin egyedülálló a kétfázisú hatásaiban. A medullában a nikotin kis dózisai a katakolaminok kiürülését idézik elő, nagyobb adagokban pedig megakadályozzák a felszabadulást a splan idegstimulációra adott válaszként. Kétfázisú hatása stimuláns hatást vált ki, amikor rövid puffokban belélegzik, de ha mély dragokban füstölnek, nyugtató hatása lehet. Ez az oka annak, hogy a dohányzás bizonyos esetekben élénkítőnek érzi magát, és úgy tűnik, hogy blokkolja a stresszes ingereket másoknál.
a nikotin jelentősen stimulálja a központi idegrendszert (CNS)., A megfelelő dózisok remegést okoznak mind az ember, mind a laboratóriumi állatok esetében; valamivel nagyobb adag esetén a remegést görcsök követik. A gerjesztés légzés kiemelkedő keresetet a nikotin; bár nagy dózisban törvény közvetlenül a medulla, kisebb adagokban fokozza a légzést reflexly által gerjesztés a chemoreceptors a nyaki, illetve aorta szervek. A CNA stimulálását depresszió követi, a halál általában a légzés kudarcából ered, mind a központi elemzés, mind a légzés izomzatának perifériás blokádja miatt., A nikotin központi és perifériás hatásokkal is hányást okoz. A hányás válaszának központi összetevője a kemoreceptor trigger zóna stimulálásának köszönhető a medullában.oblongata. Ezenkívül a nikotin aktiválja a vagális és a gerincvelői afferens idegeket, amelyek a hányás során részt vevő reflex útvonalak szenzoros bemenetéből származnak.
bár az acetilkolin értágulást és a pulzusszám csökkenését okozza, intravénásan adva a kutyának, a nikotin jellemzően a szívfrekvencia és a vérnyomás emelkedését eredményezi., Ennek az az oka, hogy általában a nikotinra adott kardiovaszkuláris válaszok a szimpatikus ganglionok és a mellékvese medulla stimulációjának, valamint a katakolaminok szimpatikus idegvégződésekből történő kisülésének köszönhetők.
a nikotint dohánymaradványokból állítják elő, rovarirtóként és állat-egészségügyi vermifugaként (wormer) használják. A salétromsav vagy más oxidálószerek a nikotint nikotinsavvá vagy niacinná alakítják, amelyet táplálékkiegészítőként használnak.,=”e3a86e869c”>
Nicotine Addiction
 |
Link 1 |
|
Link 2* |
Miscellaneous
 |
How deadly is nicotine?, (ne vegye túl komolyan ezt az oldalt) |
|