Obiettivi di Apprendimento

alla fine di questa sezione, si sarà in grado di:

  • Descrivere come il corpo digerisce le proteine
  • Spiegare come il ciclo dell’urea impedisce concentrazioni tossiche di azoto
  • Distinguere tra glucogenic e chetogenica aminoacidi
  • Spiegare come proteina può essere utilizzato per l’energia

gran parte del corpo è fatto di proteine, proteine e queste assumono una miriade di forme., Rappresentano recettori di segnalazione cellulare, molecole di segnalazione, membri strutturali, enzimi, componenti di traffico intracellulare, scaffold di matrice extracellulare, pompe ioniche, canali ionici, trasportatori di ossigeno e CO2 (emoglobina). Questa non è nemmeno la lista completa! C’è proteina in ossa (collagene), muscoli e tendini; l’emoglobina che trasporta l’ossigeno; ed enzimi che catalizzano tutte le reazioni biochimiche. Le proteine vengono anche utilizzate per la crescita e la riparazione. Fra tutte queste funzioni necessarie, le proteine inoltre tengono il potenziale servire come fonte metabolica del combustibile., Le proteine non vengono immagazzinate per un uso successivo, quindi le proteine in eccesso devono essere convertite in glucosio o trigliceridi e utilizzate per fornire energia o costruire riserve energetiche. Sebbene il corpo possa sintetizzare le proteine dagli amminoacidi, il cibo è una fonte importante di quegli amminoacidi, soprattutto perché gli esseri umani non possono sintetizzare tutti gli amminoacidi 20 usati per costruire proteine.

La digestione delle proteine inizia nello stomaco. Quando gli alimenti ricchi di proteine entrano nello stomaco, vengono accolti da una miscela di pepsina enzimatica e acido cloridrico (HCl; 0,5 percento). Quest’ultimo produce un pH ambientale di 1.,5-3. 5 che denatura le proteine all’interno del cibo. La pepsina taglia le proteine in polipeptidi più piccoli e nei loro amminoacidi costituenti. Quando la miscela di succo alimentare-gastrico (chimo) entra nell’intestino tenue, il pancreas rilascia bicarbonato di sodio per neutralizzare l’HCl. Questo aiuta a proteggere il rivestimento dell’intestino. L’intestino tenue rilascia anche ormoni digestivi, tra cui secretina e CCK, che stimolano i processi digestivi per abbattere ulteriormente le proteine. Secretina stimola anche il pancreas a rilasciare bicarbonato di sodio., Il pancreas rilascia la maggior parte degli enzimi digestivi, comprese le proteasi tripsina, chimotripsina ed elastasi, che aiutano la digestione delle proteine. Insieme, tutti questi enzimi rompono le proteine complesse in singoli amminoacidi più piccoli, che vengono poi trasportati attraverso la mucosa intestinale per essere utilizzati per creare nuove proteine o per essere convertiti in grassi o acetil CoA e utilizzati nel ciclo di Krebs.

Figura 1. Gli enzimi nello stomaco e nell’intestino tenue scompongono le proteine in amminoacidi., L’HCl nello stomaco aiuta nella proteolisi e gli ormoni secreti dalle cellule intestinali dirigono i processi digestivi.

Al fine di evitare la scomposizione delle proteine che compongono il pancreas e l’intestino tenue, gli enzimi pancreatici vengono rilasciati come proenzimi inattivi che vengono attivati solo nell’intestino tenue. Nel pancreas, le vescicole immagazzinano tripsina e chimotripsina come tripsinogeno e chimotripsinogeno. Una volta rilasciato nell’intestino tenue, un enzima trovato nella parete dell’intestino tenue, chiamato enterochinasi, si lega al tripsinogeno e lo converte nella sua forma attiva, la tripsina., La tripsina quindi si lega al chimotripsinogeno per convertirlo nella chimotripsina attiva. Tripsina e chimotripsina abbattere grandi proteine in peptidi più piccoli, un processo chiamato proteolisi. Questi peptidi più piccoli sono catabolizzati nei loro amminoacidi costituenti, che sono trasportati attraverso la superficie apicale della mucosa intestinale in un processo che è mediato dai trasportatori dell’sodio-amminoacido. Questi trasportatori legano il sodio e quindi legano l’amminoacido per trasportarlo attraverso la membrana. Alla superficie basale delle cellule della mucosa, il sodio e l’amminoacido vengono rilasciati., Il sodio può essere riutilizzato nel trasportatore, mentre gli aminoacidi vengono trasferiti nel flusso sanguigno per essere trasportati al fegato e alle cellule in tutto il corpo per la sintesi proteica.

Gli aminoacidi liberamente disponibili sono usati per creare proteine. Se gli amminoacidi esistono in eccesso, il corpo non ha capacità o meccanismo per la loro conservazione; quindi, vengono convertiti in glucosio o chetoni o vengono decomposti. La decomposizione degli amminoacidi provoca idrocarburi e rifiuti azotati. Tuttavia, alte concentrazioni di azoto sono tossiche., Il ciclo dell’urea elabora l’azoto e facilita la sua escrezione dal corpo.

Ciclo dell’urea

Il ciclo dell’urea è un insieme di reazioni biochimiche che produce urea dagli ioni di ammonio al fine di prevenire un livello tossico di ammonio nel corpo. Si verifica principalmente nel fegato e, in misura minore, nel rene. Prima del ciclo dell’urea, gli ioni di ammonio sono prodotti dalla rottura degli amminoacidi. In queste reazioni, un gruppo amminico, o ion ammonio, dall’amminoacido viene scambiato con un gruppo cheto su un’altra molecola., Questo evento di transaminazione crea una molecola necessaria per il ciclo di Krebs e uno ion ammonio che entra nel ciclo dell’urea da eliminare.

Nel ciclo dell’urea, l’ammonio è combinato con CO2, con conseguente urea e acqua. L’urea viene eliminata attraverso i reni nelle urine (Figura 2).

Figura 2. L’azoto è transaminato, creando ammoniaca e intermedi del ciclo di Krebs. L’ammoniaca viene elaborata nel ciclo dell’urea per produrre urea che viene eliminata attraverso i reni.,

Gli amminoacidi possono anche essere usati come fonte di energia, specialmente in tempi di fame. Poiché l’elaborazione degli amminoacidi comporta la creazione di intermedi metabolici, tra cui piruvato, acetil CoA, acetoacil CoA, ossaloacetato e α-chetoglutarato, gli amminoacidi possono servire come fonte di produzione di energia attraverso il ciclo di Krebs (Figura 3).

Figura 3. Clicca per ingrandire l’immagine. Gli amminoacidi possono essere suddivisi in precursori per la glicolisi o il ciclo di Krebs., Gli amminoacidi (in grassetto) possono entrare nel ciclo attraverso più di un percorso.

La figura 4 riassume le vie del catabolismo e dell’anabolismo per carboidrati, lipidi e proteine.

Figura 4. Clicca per ingrandire l’immagine. I nutrienti seguono un percorso complesso dall’ingestione attraverso l’anabolismo e il catabolismo alla produzione di energia.,

Disturbi del metabolismo: Deficit del complesso piruvato deidrogenasi e fenilchetonuria

Deficit del complesso piruvato deidrogenasi (PDCD) e fenilchetonuria (PKU) sono disturbi genetici. La piruvato deidrogenasi è l’enzima che converte il piruvato in acetil CoA, la molecola necessaria per iniziare il ciclo di Krebs per produrre ATP. Con bassi livelli del complesso piruvato deidrogenasi (PDC), la velocità di ciclaggio attraverso il ciclo di Krebs è drasticamente ridotta. Ciò si traduce in una diminuzione della quantità totale di energia prodotta dalle cellule del corpo., La carenza di PDC provoca una malattia neurodegenerativa che varia in gravità, a seconda dei livelli dell’enzima PDC. Può causare difetti dello sviluppo, spasmi muscolari e morte. I trattamenti possono includere la modifica della dieta, l’integrazione di vitamine e la terapia genica; tuttavia, il danno al sistema nervoso centrale di solito non può essere invertito.

PKU colpisce circa 1 ogni 15.000 nascite negli Stati Uniti. Le persone affette da PKU non hanno sufficiente attività dell’enzima fenilalanina idrossilasi e non sono quindi in grado di scomporre adeguatamente la fenilalanina in tirosina., Per questo motivo, i livelli di fenilalanina salgono a livelli tossici nel corpo, il che provoca danni al sistema nervoso centrale e al cervello. I sintomi includono lo sviluppo neurologico ritardato, iperattività, ritardo mentale, convulsioni, eruzioni cutanee, tremori e movimenti incontrollati delle braccia e delle gambe. Le donne incinte con PKU sono ad alto rischio di esporre il feto a troppa fenilalanina, che può attraversare la placenta e influenzare lo sviluppo fetale. I bambini esposti all’eccesso di fenilalanina in utero possono presentare difetti cardiaci, ritardo fisico e/o mentale e microcefalia., Ogni bambino negli Stati Uniti e in Canada viene testato alla nascita per determinare se PKU è presente. Prima viene iniziata una dieta modificata, meno gravi saranno i sintomi. La persona deve seguire da vicino una dieta rigorosa a basso contenuto di fenilalanina per evitare sintomi e danni. La fenilalanina si trova in alte concentrazioni nei dolcificanti artificiali, incluso l’aspartame. Pertanto, questi edulcoranti devono essere evitati. Alcuni prodotti animali e alcuni amidi sono anche ad alto contenuto di fenilalanina e l’assunzione di questi alimenti deve essere attentamente monitorata.,

Capitolo Recensione

La digestione delle proteine inizia nello stomaco, dove HCl e pepsina iniziano il processo di scomposizione delle proteine nei loro amminoacidi costituenti. Quando il chimo entra nell’intestino tenue, si mescola con bicarbonato e enzimi digestivi. Il bicarbonato neutralizza l’HCl acido e gli enzimi digestivi scompongono le proteine in peptidi e amminoacidi più piccoli., Gli ormoni digestivi secretina e CCK vengono rilasciati dall’intestino tenue per aiutare nei processi digestivi e i proenzimi digestivi vengono rilasciati dal pancreas (tripsinogeno e chimotripsinogeno). Enterokinase, un enzima situato nella parete dell’intestino tenue, attiva la tripsina, che a sua volta attiva la chimotripsina. Questi enzimi liberano i singoli amminoacidi che vengono poi trasportati attraverso i trasportatori di sodio-aminoacidi attraverso la parete intestinale nella cellula., Gli aminoacidi vengono quindi trasportati nel flusso sanguigno per la dispersione al fegato e alle cellule in tutto il corpo per essere utilizzati per creare nuove proteine. Quando in eccesso, gli aminoacidi vengono elaborati e conservati come glucosio o chetoni. I rifiuti di azoto che vengono liberati in questo processo vengono convertiti in urea nel ciclo acido dell’urea ed eliminati nelle urine. In tempi di fame, gli aminoacidi possono essere utilizzati come fonte di energia e trasformati attraverso il ciclo di Krebs.

Self Check

Rispondi alle domande qui sotto per vedere quanto bene comprendi gli argomenti trattati nella sezione precedente.,

Domande di pensiero critico

  1. Gli aminoacidi non sono immagazzinati nel corpo. Descrivi come gli amminoacidi in eccesso vengono elaborati nella cellula.
  2. Il rilascio di tripsina e chimotripsina nella loro forma attiva può provocare la digestione del pancreas o dell’intestino tenue stesso. Quale meccanismo impiega il corpo per prevenire la sua autodistruzione?
Mostra risposte

  1. Gli aminoacidi non sono immagazzinati nel corpo., I singoli amminoacidi sono suddivisi in piruvato, acetil CoA o intermedi del ciclo di Krebs e utilizzati per l’energia o per le reazioni di lipogenesi da immagazzinare come grassi.
  2. Tripsina e chimotripsina vengono rilasciate come proenzimi inattivi. Vengono attivati solo nell’intestino tenue, dove agiscono sulle proteine ingerite nel cibo. Questo aiuta a evitare la rottura involontaria del pancreas o dell’intestino tenue.,tin: ormone rilasciato nel piccolo intestino per aiutare la digestione

    bicarbonato di sodio: anione rilasciato nell’intestino tenue per neutralizzare il pH del cibo dallo stomaco

    transaminazione: trasferimento di un gruppo amminico da una molecola ad un’altra, come un modo per trasformare spreco di azoto in ammoniaca in modo che possa entrare il ciclo dell’urea

    tripsina: enzimi pancreatici che attiva chimotripsina e digerisce proteina

    tripsinogeno: del proenzima forma di tripsina

    ciclo dell’urea: processo che converte potenzialmente tossici spreco di azoto in urea, che può essere eliminato attraverso i reni

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