Urinsyregikt er en felles systemisk metabolsk sykdom, påvirker mer enn 1% av befolkningen. Det er den vanligste inflammatorisk artritt, afflicting 1 eller flere ledd i menn eldre enn 40 år.1 De fleste av pasientene har primær urinsyregikt, noe som betyr at ingen identifiserbar underliggende sykdom som forårsaker hyperurikemi kan bli funnet. Sekundær gikt, som er mindre vanlige, kan skyldes mange forhold (Tabell 1).,
for Å forstå gikt tilstrekkelig, er det viktig å definere forholdet mellom urinsyre, hyperurikemi og urinsyregikt. Mennesker ikke uttrykker enzymet urat oxidase (uricase), på grunn av en mutasjon i utviklingen av uricase genet, som konverterer urat til mer løselig og lett utskilles sammensatte allantoin. Blant pattedyr, bare mennesker og andre primater skille ut urinsyre som sluttproduktet av purin metabolismen. Urinsyre er en svak organisk syre som finnes i hovedsak som urat ion ved pH >5.,75 og som fn-ionisert urinsyre form på surere (lavere pH-nivåer. Dermed urat form dominerer i alle ekstracellulære væsker, inkludert serum, som fysiologisk pH 7.4. I urin, som vanligvis er sure, fn-ionisert urinsyre form dominerer.
Når overproduksjon eller underexcretion av urinsyre oppstår, serum urat (SU) konsentrasjon kan overstige løseligheten av urat (en konsentrasjon på ca >6.8 mg/dL), og supersaturation av urat i serum (og andre ekstracellulære områder) resultater., Denne tilstanden, som kalles hyperurikemi, gir en risiko for crystal deponering av urat i vev fra supersaturated væsker.
Fire kliniske stadier resultat fra hyperurikemi, inkludert asymptomatisk hyperurikemi, akutt urinsyregikt, intercritical urinsyregikt (intervaller mellom akutte anfall), og kronisk tophaceous gikt.2 Inflammatorisk artritt hos pasienter med urinsyregikt er forårsaket av krystaller av monosodium urat (MSU) som dannes som et resultat av kronisk forhøyede nivåer av urat i plasma og ekstracellulære væsker.,
Selv om de første beskrivelsene av gikt kan spores tilbake til begynnelsen av innspilte medisinsk historie, spørsmål være om diagnosen urinsyregikt.3 gullstandarden for å etablere en definitiv diagnose av urinsyregikt er tilstedeværelsen av MSU krystaller i aspirert leddvæske eller tophus.4 Leger, imidlertid, ikke rutinemessig utføre leddvæsken (SF) analyse, selv i innlagte pasienter med akutt gikt,5 velger i stedet å komme frem til en diagnose basert på kliniske funksjoner og demonstrasjon av hyperurikemi.
Det er mange begrensninger til dette diagnostisk tilnærming., I en studie av 9108 rad nye pasienter sett i et poliklinisk rheumatology klinikk, 155 (1.7%) ble diagnostisert med gikt. Et høyere antall pasienter (164, 1.8%) hadde blitt feilaktig diagnostisert med gikt i samfunnet.6 Noen har hevdet at urinsyregikt kan bli diagnostisert klinisk ved triaden av inflammatorisk artritt, forhøyet SU nivå, og respons til colchicine.6
I fravær av å demonstrere tilstedeværelse av MSU krystaller i aspirert leddvæske eller tophus, kliniske, radiologiske, og laboratoriet kriterier er nyttig., Det er viktig å diagnostisere gikt tidlig, slik at underliggende hyperurikemi og akutt anfall kan behandles på riktig måte. Denne artikkelen beskriver dagens kunnskap om diagnosen urinsyregikt og gir en oversikt over de ulike kriteriene for klassifisering og klinisk undersøkelse, laboratorie-og radiologiske funn som trengs for å gjøre diagnosen urinsyregikt.
Kriteriene for Klassifisering
Den første kriterier for klassifisering av gikt ble foreslått i Roma symposium på befolkningen studier i revmatiske sykdommer.,7 i Henhold til Roma-kriteriene, å bli diagnostisert med gikt, pasienter må møte 2 av følgende 4 kriterier: (1) en SU-nivå >7 mg/dL for menn eller >6 mg/dL hos kvinner; (2) tilstedeværelse av tophi; (3) tilstedeværelsen av MSU krystaller i SF eller vev; og (4) en historie om smertefull hevelse med plutselig innsettende og remisjon innen 2 uker.
Disse kriteriene ble endret i et internasjonalt symposium i New York i 1966. De viktigste endringene var i tillegg et svar til colchicine og fjerning av SU nivåer fra listen over kriterier.,8 New York kriteriene er fortsatt nyttig i rutinemessig klinisk praksis. De inkluderer tilstedeværelsen av en klar historien av minst 2 angrep av smertefull hevelse med full oppløsning i løpet av 2 uker, en klar historie eller observasjon av podagra, tilstedeværelse av en tophus, og en rask reaksjon for å colchicine innen 48 timer fra du starter behandling. To av disse kriteriene er nødvendig for en klinisk diagnose, men en endelig diagnose kan gjøres hvis MSU krystaller er sett i SF eller i vev.,
Rigby og Wood9 sammenlignet New York og Roma kriterier i 59 pasienter med urinsyregikt og 761 pasienter med andre arthropathies. De fant at den beste individuelle kriterium var 1 eller flere angrep av podagra (New York-kriteriene). I kontrast, tilstedeværelse av en tophus var den minst verdifulle kriteriet. New York kriteriene var mer sensitive og spesifikke enn Roma-kriteriene. Rigby og Tre undersøkte også verdien av å bestemme SU nivå i nye pasienter i en rheumatology poliklinikk. Gullstandarden i denne studien var klinisk vurdering av revmatologenes., Fastsettelse av SU-nivå var et kriterium for diagnostisering av gikt i Roma-kriteriene, men ikke i New York kriterier. Rigby og Tre konkluderte med at i et klinisk bilde som ligner gikt, med en lav SU nivå uavhengig av giktisk angrep, diagnosen urinsyregikt er svært usannsynlig.
I 1977, American College of Rheumatology publisert foreløpige kriterier for klassifisering av gikt for bruk enten i kliniske settinger eller befolkning-basert epidemiologiske studier.,10 Studiedeltakere ble klassifisert som å ha gikt da de hadde MSU krystaller i deres SF, tilstedeværelse av en bevist tophus, eller minst 6 av de resterende 11 kriterier (Tabell 2). Disse kriteriene ble ekstrapolert fra en revmatisk befolkningen som 6 eller flere av de 11 kriteriene var til stede i 87.6% av 178 pasienter med akutt gikt.10 Tophi var til stede eller mistenkt i 30% av 178 pasienter med akutt gikt, med en spesifisitet på 99%. Mest sannsynlig, spesifisiteten var ikke 100%, fordi det var 1 eller flere tilfeller av bakteriell artritt i giktisk pasienter med tophi.,
Ingen studier har blitt publisert på gyldigheten og nytten av noen av disse diagnostiske kriteriene. Nye kriteriene for klassifisering må være definert og godkjent.
Klinisk Diagnose
I sin klassiske beskrivelse av en giktisk angrep, oversatt fra Latin i 1848, Sir Thomas Sydenham skrev:offeret går til sengs og sover i god helse. Om klokka to i morgen er han vekket av en alvorlig smerter i stortåa, mer sjelden i hæl, ankel, eller vristen. Denne smerten er som en forvridning…,Da er det en voldsom strekk og rive av leddbånd–nå er det en vedvarende smerter og nå et press og stramme…Han kan ikke bære vekten av sengetøy eller krukke av en person vandre i rommet. Natten er gått i tortur, søvnløshet, slå av en del påvirket, og vedvarende endring av holdning; de kaster om på kroppen blir som uopphørlig som smerter i torturert felles.11
Som beskrevet så levende ved Sydenham, akutt urinsyregikt er preget av rask innsettende og oppbygging av smerte., Hastigheten av utbruddet av smerte og hevelse er relevant for å gjøre diagnosen; symptomer som tar dager eller uker, snarere enn timer på å utvikle sannsynligvis indikere en lidelse annet enn gikt. Smerten blir beskrevet som den verste smerten som den personen som noensinne har opplevd. Den utsøkte smerter i akutt urinsyregikt er forbundet med varme, rødhet og hevelse av berørte felles.
I menn, den første episoden er vanligvis monoarticular (1 ledd). Den typiske pasient har en tendens til å oppleve gikt i utgangspunktet i nedre ekstremiteter., Den første metatarsophalangeal felles (misnamed podagra) i utgangspunktet er involvert i omtrent halvparten av alle menn med gikt. Andre ledd som er involvert (i synkende rekkefølge av frekvens) inkluderer insteps, knær, håndledd, fingre, og olecranon bursae.12 Systemiske symptomer og tegn på tretthet, feber og frysninger kan følge akutt leddgikt. Den første episoden av urinsyregikt begynner ofte på natten., Dette kan være fordi det er et stabilt nivå av urat i leddvæske og under hvile, vannet er absorbert raskere enn urat, øke konsentrasjonen av urat eller MSU krystaller i leddet og framskynde angrep. Det naturlige forløp av ubehandlede giktisk artritt varierer fra episoder som varer flere timer til flere uker.
Med ukontrollert hyperurikemi, kroppen urat basseng utvider og felles engasjement blir additive og stigende. Senere angrep kan være polyartikulær., Polyartikulær angrep har en tendens til å være mindre brå i starten, mindre alvorlig smertefull, og mer sannsynlig å bli assosiert med konstitusjonelle opprørt enn monoarticular angrep.13 Det er viktig å merke seg at den akutte inflammatoriske hendelser av urinsyregikt er ikke begrenset til leddene. Pasienter som presenterer symptomer i bursae og sener bør vurderes for gikt, noe som kan skje i disse områdene. Mindre traume, alkoholmisbruk, kirurgi, kosttilskudd overflødig, hypouricemic eller vanndrivende terapi, og alvorlig medisinsk lidelse kan utløse angrep.14
Gikt i kvinner følger et annet mønster fra at hos menn., Bare et lite antall av kvinner begynne med akutt podagra (første metatarsophalangeal felles leddgikt). Den mest vanlige presentasjonen er akutt polyartikulær gikt, spesielt i hender, tarsal ledd, knær, og ankler.15 Kvinner har en tendens til å utvikle tophaceous innskudd på Heberden og Buchard er noder (hard benete forstørrelser av de små leddene i fingrene sett i artrose), noen ganger med minimal betennelse.16 Denne atypiske felles engasjement kan føre til diagnostisk forvirring med revmatoid artritt. Giktisk leddgikt, men har en tendens til å være mindre symmetriske enn vanlig revmatoid artritt.,
Giktisk leddgikt er ofte mindre alvorlig hos eldre enn hos yngre pasienter,17 og er ofte forvekslet med artrose. Dette blir ytterligere komplisert av sameksistens av gikt og slitasjegikt i de samme leddene, spesielt Heberden noder.18
Kronisk tophaceous urinsyregikt utvikler seg vanligvis etter 10 år eller mer av akutt intermitterende gikt, men i sjeldne tilfeller, tophi kan være den første manifestasjon av sykdommen.19 Tophi vises som fast hevelser. Hvis de er betente, det er erythema av overliggende hud. Hvitaktig kalkholdig materiale kan sees i sårdannelse tophi., Tophi kan vises på alle områder, men de mest vanlige stedene er tallene i hender og føtter og olecranon bursa. Tophi av helix eller antihelix av øret er klassisk, men mindre vanlig. Tophi har også blitt rapportert i øyet,20 carpal tunnel,21 og hjerteklaffer.22 I disse situasjonene, diagnose er ofte uventede til kirurgi. Tophi kan være forbundet med destruktive deformerer leddgikt og kan ulcerate, i hvilket tilfelle sekundær infeksjon kan være et problem., Av notatet, tophi noen ganger har en tendens til å være forvirret med rheumatoid nodules, og, derfor, når du er i tvil, needle aspiration bør gjøres for å oppdage MSU krystaller.
Laboratorium Diagnose
SF Analyse. Selv når klinisk utseende tyder sterkt på gikt, diagnosen må bekreftes av needle aspiration av akutt betente ledd eller mistanke om tophus.18 i Løpet av 1960-tallet, og Kid og Hollander beskrevet denne metoden.4 En dråpe av SF bør undersøkes straks under rutinemessig lys og polarisert lys-mikroskopi. SF er best undersøkt, mens frisk., Hvis MSU krystaller kan ikke bli identifisert ut på det våte forberedelse etter 5 til 10 minutter, de resterende SF bør sentrifugeres og pellet undersøkt. Denne teknikken kan øke avkastning hvis bare et par krystaller er til stede. Giktisk tophi bør undersøkes ved å smøre en liten mengde tophaceous materiale på et lysbilde. Smør et tynt fra giktisk tophi vil vise en masse briljant birefringent, p-formet krystaller.
MSU krystaller er p-formet og omtrent 2 til 20 mm lang. De viser en sterk negativ birefringence under polarisert lys., De vises gule når de er parallelle med aksen av treg vibrasjon av kompensator og blå når du ligger vinkelrett på den samme aksen.22 MSU krystaller kan bli observert i mer enn 95% av pasienter med akutt urinsyregikt.13 I noen asymptomatiske pasienter, MSU krystaller er også påvist i ledd der det er ingen betennelse,23,24 og dette er tenkt å bekrefte diagnosen. MSU krystaller er i stor grad intracellulære under akutt giktisk angrep og intercritical perioden, mens de er stort sett ekstracellulære og gratis i SF i kronisk urinsyregikt (Figur)., SF leukocyte teller er hevet fra 2000 til 100 000/mL hos pasienter med akutt gikt.
SF ideelt sett bør undersøkes innen 6 timer etter arthrocentesis å redusere frekvensen av kunstig resultater. Hvis mikroskopisk undersøkelse er forsinket, SF bør oppbevares i kjøleskap.25 Postaspiration endringer påvirker spesielt celle teller. Endringer i MSU krystaller er mindre av et problem, og krystallene kan som regel fortsatt være identifisert, men blitt mindre, mindre tallrike, og mindre birefringent med tiden.,
Selv om demonstrere tilstedeværelse av MSU krystaller ved aspirasjon av SF er gullstandard for diagnostisering av gikt, det er stor variasjon mellom sensorer. Flere studier har sett på kvaliteten av SF identifikasjon. Av de 25 laboratorier studert av Von Essen og Holtta, for eksempel, 19 identifisert alle MSU krystaller på riktig måte.26 I en studie av Hasselbacher, krystaller ble oppdaget på riktig måte i 39 av 50 prøver.27 Petrocelli og medarbeidere fant like gode resultater for MSU identifikasjon med gramstained og våt forberedelser av SF.,28 Studier av reproduserbarheten av SF analyser har imidlertid vist at noen laboratorier utfører svært dårlig.29,30 Crystal konsentrasjon er viktig i å gjøre diagnosen.31 Den høyere crystal legg i SF, jo mer sannsynlig er det at observatører vil få nøyaktige resultater.
Det er noen ganger vanskelig å skille mellom om en pasient med akutt artritt har gikt eller pseudogout. Pseudogout er en viktigste form av kalsium pyrophosphate dihydrat (CPPD) avsetning sykdom, kronisk leddgikt er den andre., Pseudogout har fått navnet sitt fordi den kliniske presentasjon av et akutt anfall er lik som for urinsyregikt (Tabell 3). Nesten halvparten av akutte anfall av CPPD crystal deponering sykdom påvirke knær, men håndledd, metacarpophalangeal ledd, albuer og skuldre kan også være involvert. Videre, noen CPPD krystaller kan være vanskelig å skille fra MSU krystaller med et vanlig mikroskop. Under kompensert polarisert lys, men forskjellen mellom de 2 typene av krystaller er tydelig, og riktig diagnose kan gjøres., Den CPPD krystaller er rhomboid-formet og har svakt positiv birefringence, mens MSU krystaller er p-formet med sterke negative birefringence.
SU Nivå. Den diagnostiske verdien av et SU-nivå er begrenset. En normal SU nivå klart utelukker ikke akutt gikt. Til tross for at SU nivåer <8 mg/dL anses som normalt i mange sykehus, nivåer >6.8 mg/dL, er over metning nivå og kan tillate deponering av giktisk krystaller., SU nivåer tydelig kan enten stiger eller faller med angrep og kan selv være under metning nivåer for urat. Så mange som 42% av pasientene kan ha normal SU nivåer under anfall av akutt urinsyregikt.32,33
til Tross for disse begrensningene, SU nivåer vil være forhøyet på enkelte punkt i en pasient med gikt, og det er viktig å følge SU-nivå i løpet av behandlingen. En forhøyet SU nivå alene kan imidlertid ikke tjene som det eneste kriteriet for gikt., Selv om vedvarende hyperurikemi er en risikofaktor for akutt urinsyregikt, tophaceous gikt, og urinsyre nyresten, de fleste pasienter med hyperurikemi vil aldri ha et anfall av urinsyregikt. Ingen behandling er nødvendig for asymptomatiske pasienter, men det er forsvarlig å finne årsaken til hyperurikemi og rette det opp hvis det er mulig.
Radiologi
X-ray Film. Røntgenologisk misdannelser er ikke tilstrekkelig sensitiv og spesifikk for diagnosen urinsyregikt.34 Bare 45% av pasienter med urinsyregikt manifest røntgenologisk bein endringer, og da bare 6 til 8 år etter det første angrepet.,34 Typisk godt definert, «slo ut» periarticular erosjoner med overhengende kantene er ikke sett radiographically inntil 6 til 12 år etter den første akutte angrep.35,36 Den røntgenologisk endringer indikere chronicity av sykdommen prosessen. Den røntgenologisk kjennetegn av urinsyregikt er normal mineralization, felles plass bevaring, kraftig marginated erosjoner med sclerotic grenser, overhengende kantene, og asymmetrisk polyartikulær distribusjon.
computertomografi (CT) Skanner., CT teknikker avsløre MSU innskudd in vitro-så vel som i kneleddet, mens slike innskudd ikke er synlig på vanlig røntgenbilder.37 Økt svekking av røntgenstråling av CT-skanner kan være på grunn av en høy konsentrasjon av natrium kjerner i MSU krystaller. Det er vel kjent at CT-skanning kan lett diagnostisere steiner i urinveiene ikke er synlig på vanlig røntgenbilder.38 Det kan antas at en slik calculi består hovedsakelig av urat.
Magnetisk Resonans Imaging (MRI)., MR er en nyttig metode for å fastslå omfanget av sykdom i tophaceous gikt og kan gi informasjon om mønstre av avsetning og spredning av MSU-krystaller. Tophi har vanligvis lavt signal intensitet på både TI – og T2-vektede bilder og en variabel forsterkning mønster på MR-undersøkelse.,39
I en studie som sammenlignet bløtvev og bein endringer observert ved klinisk undersøkelse og vanlig røntgenbilder med de observert ved MR, både vanlig røntgenbilder og klinisk undersøkelse ble funnet markert undervurderer størrelsen og omfanget av bløtvev og osseous involvering av tophi sammenlignet med MR-funn.40
MR oppdager også tidlig subklinisk tophaceous innskudd og indikerer at urat innskudd synes å spre seg langs compartmental og fascial fly i motsetning til den tradisjonelle oppfatningen av strenge radial vekst.
Ultralyd., Vanlig røntgen, MR, og scintigraphic funn på bein skanning gi nyttig diagnostisk ledetråder, men er ikke nyttig i å gjøre en definitiv diagnose av gikt. Ultralyd er et mer pålitelig, ikke-invasiv metode for diagnostisering av gikt.41 Ultrasonographic undersøkelse kan oppdage deponering av MSU krystaller på cartilaginous overflater, så vel som tophaceous materiale og typisk erosjoner. Fremtiden store prospektive, randomiserte, kontrollerte studier av pasienter med krystall-viste seg gikt er nødvendig for å videre vurdere bruk av ultralyd i diagnostisering av giktisk artritt.,
Svar til Behandling
Svar til colchicine behandling er ikke en nøyaktig verktøy for å diagnostisere gikt, fordi pasienter med andre inflammatoriske sykdommer som psoriasis artritt, pseudogout, og Bechet er leddgikt, så vel som de med urinsyregikt, ofte reagere positivt å colchicine.42-44
Varme og kulde er adjuvant behandling for leddgikt. I giktisk leddgikt, kalde programmer, i tillegg til å være et nyttig adjuvant behandling, er nyttig for diskriminering pasienter med urinsyregikt fra andre former av inflammatorisk artritt., Aktuell isen har vist seg for å hjelpe lindre leddsmerter hos pasienter med urinsyregikt, men ikke hos pasienter med revmatoid artritt eller andre inflammatoriske arthridities.45,46
Konklusjon
tilstedeværelsen av MSU krystaller i SF eller tophus fortsatt gullstandarden for diagnostisering av gikt., Støttende data for å gjøre en diagnose av gikt inkluderer en typisk sykehistorie av en plutselig og alvorlig utsøkt smertefulle ledd, mest klassisk første metatarsophalangeal felles; en historie av underliggende nyresykdom eller bruk av medisiner som fører til hyperurikemi; en forhøyet SU nivå; radiologiske bevis som tyder på giktisk leddgikt, og en positiv respons til colchicine behandling og aktuelle kalde programmer.
2. Schlesinger N. behandling av akutt og kronisk urinsyregikt: presentere state-of-the-art. Stoff. 2004;64:2399-2416.
3. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr., Hvor godt har diagnostiske tester og terapi for gikt blitt evaluert? Curr Opin Rheumatol. 1999;11:441-445.
4. Kid DJ, Hollander JL. Identifisering av urate krystaller i giktisk leddvæsken. Ann Intern Med. 1961;54:452-460.
6. Wolfe F, Cathey MA. Feildiagnostisering av gikt og hyperurikemi. J Rheumatol. 1991;18:1232-1234.
7. Kellgren JH, Jeffrey MR, Ball JF, red. Epidemiologi av Kronisk Revmatisme. Vol I. Oxford: Blackwall I Vitenskapelige; 1963:327.
8. Bennett PH, Tre PHN, red. Befolkningen Studier av Revmatiske Sykdommer., Amsterdam: Excerpta Medica; 1968:457-458.
9. Rigby SOM, Tre PH. Serum urinsyre og gikt: hva betyr dette for å innvarsle for befolkningen? Clin Exp Rheum. 1994;12:395-400.
10. Wallace SL, Robinson H, Masi PÅ, Decker JL, og Kid DJ, Yu TF. Foreløpige kriterier for klassifisering av akutt leddgikt av primær urinsyregikt. Leddgikt Rheum. 1977;20:895-900.
11. Sydenhams T. Verker av Thomas Sydenham, MD. Oversatt av RG Latham. Vol II. London: Sydenhams Samfunnet; 1848:124.
12. Grahame R, Scott JT. Klinisk undersøkelse av 354 pasienter med urinsyregikt. Ann Rheum Dis., 1970;29:461-468.
13. Lawry GV 2., Vifte TP, Bluestone R. Polyartikulær versus monoarticular gikt: en prospektiv analyse av kliniske funksjoner. Medisin (Baltimore). 1988;67:335-342.
14. Reginato AJ, Schumacher HR Jr. Krystall-forbundet arthropathies. Clin Geriatr Med. 1988;4:295-322.
15. Meyers OL, Montegudo FS. En sammenligning av urinsyregikt hos menn og kvinner. En 10-års erfaring. S Afr Med J. 1986;70:721-723.
16. Lally EV, Ho G Jr, Kaplan SR. Den kliniske spekter av urinsyregikt hos kvinner. Arch Intern Med. 1986;146:2221-2225.
17. Campbell SM., Gikt: hvordan presentasjonen, diagnose og behandling er forskjellige i de eldre. Geriatri. 1988;43:71-77.
18. Lally EV, Zimmerman B, Ho G Jr, Kaplan SR. Uratemediated betennelse i nodal leddgikt: kliniske og roentgenographic sammenhenger. Leddgikt Rheum. 1989;32:86-90.
19. Wernick R, Winkler C, Campbell S. Tophi som den første manifestasjon av gikt. Rapport om seks tilfeller og gjennomgang av litteratur. Arch Intern Med. 1992;152:873-876.
20. Martinez-Cordero E, Barriera-Mercado E, Katona G. Øye tophi deponering i gikt. J Rheumatol. 1986;11:471-473.
21. Mester D., Giktisk tenosynovitt og carpal tunnel syndrom. Med J Aust. 1969;1:1030-1032.
23. Weinberger En, Schumacher HR, Agudelo CA. Urate krystaller i asymptomatiske metatarsophalangeal ledd. Ann Intern Med. 1979;92:56-57.
24. Bomalaski JS, Lluberas G, Schumacher HR Jr. Monosodium urate krystaller i kneledd av pasienter med asymptomatisk nontophaceous gikt. Leddgikt Rheum. 1986;29:1480-1484.
25. Kerolus G, Clayburne G, Schumacher HR. Er det obligatorisk, for å undersøke synovial væske umiddelbart etter arthrocentesis? Leddgikt Rheum. 1989;32:271-278.
26., Von Essen R, Holtta AM. Kvalitetskontroll av laboratoriet diagnosen urinsyregikt ved synovialvæsken mikroskopi. Scand J Rheumatol. 1990;19:232-234.
27. Hasselbacher S. Variasjon i synovialvæsken analyser av sykehusets laboratorier. Leddgikt Rheum. 1987;30:637-642.
28. Petrocelli En, Wong AL, Sweezy RL. Identifikasjon av patologiske synovialvæsken krystaller på gramfarging. J Clin Rheumatol. 1998;4:103-105.
29. Schumacher HR Jr, Sieck MS, Rothfuss C, et al. Reproduserbarheten av synovial væske analyser: en studie blant fire laboratorier. Leddgikt Rheum. 1986;29:770-774.
30., McGill NW, York HF. Reproduserbarheten av synovial væske undersøkelse for krystaller. Aust N Z J Med. 1991;21:710-713.
31. Gordon C, Swan En, Dieppe S. Påvisning av krystaller i synovial væske av lys-mikroskopi: følsomhet og pålitelighet. Ann Rheum Dis. 1989;48:737-742.
32. Logan JA, Morrison E, McGill PE. Serum urat i løpet av akutt gikt. Br J Rheumatol. 1995;34(suppl 2):34-40.
33. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr. Serum urat under anfall av akutt urinsyregikt. J Rheumatol. 1997;24:2256-2265.
34. Brower AC, Flemming DJ. Gikt., I: Artritt: I Sort og Hvitt. 2. utg. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997:325-341.
35. Peh WC. Tophaceous gikt. Imaging konsultasjon. Am J Orthop. 2001;30:665.
36. Buckley TJ. Røntgenologisk funksjoner av gikt. Am Fam Lege. 1996;54:1232-1238.
37. Gerster JESUS kristus, Landry M, Duvoisin B, Rappoport G. computertomografi av kneleddet som en indikator på intraarticular tophi i gikt. Leddgikt Rheum. 1996;39:1406-1409.
38. Dean TE, Harrison NW, Biskop NL. CT-skanning i diagnostikk og behandling av radiolucent urin calculi. Br J Urol. 1988;62:405-408.,
39. Gentili A. advanced imaging (Avansert bilde av gikt. Sem Musculoskelet Radiol. 2003;7:165-174.
40. Popp JD, Bidgood WD Jr, Edwards NL. Magnetisk resonans avbildning av tophaceous gikt i hender og håndledd. Semin Leddgikt Rheum. 1996;25:282-289.
42. Seideman P, Fjellner B, A. Johannesson Psoriasis leddgikt behandles med orale colchicine. J Rheumatol. 1987;14:777-779.
43. Tysk DC, Holmes EW. Gikt og hyperurikemi: diagnostikk og behandling. Hosp Pract (Av Ed). 1986;21:119-126,131-132.
45. Schlesinger N., Svar på isen kan skille mellom giktisk leddgikt og andre inflammatoriske arthritidies. J Rheumatol. 2005. I trykk.