Oswald Theodore Avery studert stammer av pneumococcus av slekten Streptokokker i USA i første halvdel av det tjuende århundre. Denne bakterien forårsaker lungebetennelse, en vanlig årsak til død ved begynnelsen av det tjuende århundre. I 1944 papir, Avery vist med kolleger Colin Munro MacLeod og Maclyn McCarty at deoksyribonukleinsyre, eller DNA, i stedet for protein, dannet materiale av heritable transformasjon i bakterier., Avery hjalp gre noen av forholdet mellom gener og utviklingsmessige prosesser.
Avery ble født i Halifax, Canada, 21. oktober 1877 til Elizabeth Crowdy Avery og Joseph Francis Avery, en Baptist prest. Avery hadde en eldre bror, Ernest, og en yngre bror, Roy. I 1887, Avery og hans familie flyttet til New York City, New York, hvor han tilbrakte mye av de neste seksti årene av sitt liv., I 1893, Avery fikk sin high school diplom fra New York Mannlige Grammar School, New York, og da han flyttet til Colgate Academy, en forberedende avdeling av Colgate University i Hamilton, New York. Avery fikk sin Bachelor of Arts grad i Humaniora ved Colgate University i 1900, hvor han utmerket seg i offentlige taler og debatt. I 1904 Avery ble uteksaminert med en medisinsk embetseksamen fra College of Physicians and Surgeons of Columbia University i New York.,
Etter eksamen fra Columbia og arbeider i klinisk praksis, i 1907 Avery ble en forsker og foreleser i bakteriologi og immunologi i bydelen Brooklyn i New York City på Hoagland Laboratorium, en privatfinansiert bakteriologisk forskning laboratorium. I løpet av sine seks år i Hoagland Laboratorium, Avery gjennomgikk praktisk bakteriologisk, immunologiske og kjemiske trening mens han studerte bakteriologi av gjærede melkeprodukter., I 1913, Avery begynte en karriere som varte i tretti-fem år på Rockefeller Institute for Medical Research i New York, hvor han fikk fullt medlemskap i 1923, og hvor han ble Medlem Emeritus i 1943.
Fra 1913 til 1930, Avery forskning på Rockefeller Institute undersøkt pneumococcus evne til å forårsake lungebetennelse, også kjent som sin virulence. Avery også studert hvordan menneskelige immunforsvar svarte til forskjellige stammer av pneumococcus. Ved hjelp av mikroskopiske observasjon og immunochemical teknikker, Avery og hans kolleger har gjort flere funn., Disse funnene inkludert en sammenheng mellom virulence og tilstedeværelsen av en bakteriell kapsel, som beskytter bakteriene mot inntak av andre mikroorganismer. Avery og hans kolleger oppdaget også at forskjeller i overflaten karbohydrater, polysakkarider som kalles, karakteriserer stammer av pneumococcus og deres virulences. Avery og kolleger viste også at antistoffer som er spesifikke for kapselen er karbohydrater, og at disse antistoffene virker ved å fornekte kapselen er evnen til å hindre inntak av andre organismer., Fra disse funnene, Avery og hans kolleger konkluderte med at for å effektivt gjøre folk immune mot bakterier, forskere må bevare den kjemiske integritet av bakterier kapsler når du forbereder en immunisering.
Dette var første gang studier for å demonstrere i hvilken grad overflate karbohydrater fungert i immunologiske prosesser, og de førte til legemidler som et serum behandling for type i pneumococcus. Avery studier også vist verdien av å analysere kjemiske og cellulære komponenter, i motsetning til immunologiske metoder som fokuserer på hele organismen.,
Etter 1930, utviklingen i bakteriologi og immunologi endret retning av Avery forskning. I slutten av 1920-tallet, medisinsk offiser Fredrik Griffith for Helse-og omsorgsdepartementet er patologisk laboratorium i England rapporterte sine funn i pneumococci. Det er to stammer av type II pneumococci: virulente S belastningen, som har et glatt utseende, og ufarlig R belastning, som har et røft utseende. Griffith fant ut at med S belastning pneumococci drept med varme, forskere kan konvertere live-R-skjema i live S belastning., Griffith også hevdet at denne konverteringen, et fenomen som han kalte transformasjon, var heritable på tvers av generasjoner av pneumococci. Avery utgangspunktet i tvil påstanden om at laboratoriet manipulasjoner kan resultere i en heritable endringer i pneumococcus er virulence og at forskjeller mellom stammer av pneumococci utvidet utover overflaten karbohydrater strukturer. Senere studier duplisert Griffith ‘ s resultater og overbevist om Avery. Avery flyttet sin forskning med fokus på identifisering av kjemiske grunnlag for transformasjon.
Avery forsket bakteriell transformasjon i begynnelsen av 1930-tallet., I løpet av denne tiden, Avery led fra starten av Graves’ sykdom, en autoimmun lidelse, til en thyroidectomy bremset utviklingen av sykdommen i 1934 og aktivert Avery for å gå tilbake til sin forskning. I 1935, Avery research associates kom til å omfatte Colin Munro MacLeod, som Maclyn McCarty byttet ut i 1941. Det tok Avery, MacLeod, og McCarty mer enn et tiår på å isolere og identifisere DNA som materiale av genetisk arv., I 1944 trioen publisert «Studier på den Kjemiske Natur av Stoffet Inducing Transformasjon av Pneumokokk Typer Induksjon av Transformasjon av en deoksyribonukleinsyre Brøkdel Isolert fra Pneumococcus Type III.» I rapporten, de tre forskerne identifisert DNA som materiale i pneumococci som holdt den transformerende egenskaper observert ved Griffith.
Avery og hans kolleger begynte å eksperimentere med å lage flytende kulturer i S stamme av type III pneumococci, som de deretter kjølt, sentrifugerte, samles inn og varme-drept., De kjemisk hentet en filtrert væske, eller filtratet, som Avery og hans kolleger, kjemisk og gjennom bruk av enzymer, fjernet proteiner, karbohydrater og lipider. De pakket ut en liten mengde av den transformasjon-induserende materiale fra det som var opprinnelig en sytti-fem liter prøve av væsken kultur. Når vi har analysert dette materialet, som tok form av en fibrøs masse, viste den samme nitrogen/fosfor-forholdet som DNA. Avery og hans kolleger behandlet materialet med mer enzymer for å sikre fravær av proteiner og ribonucleic acid, eller RNA., Den resulterende produktet, når testet på R bakterier, har beholdt sin forvandle eiendommen. Imidlertid, når de har lagt til DNA-fordøye enzymer i det, er det tapt for denne eiendommen. Avery konkluderte med at DNA var det materialet som forårsaket Griffith ‘ s heritable transformasjon i pneumococcus. Denne oppdagelsen underforstått at DNA var materialet av genetisk arv.
selv Om Avery ble utenlandsk medlem av Royal Society of London i løpet av et år til å publisere sine papir, mange forskere ikke umiddelbart godta DNA som det genetiske materialet., Kritikere fortsatt hevdet at protein ble materialet til odel og de foreslåtte andre forklaringer på fenomener observert av Avery og hans kolleger, som for eksempel at spormengder av protein forurenset DNA, som transformasjon av DNA-bare skjedd i bakterier, eller at DNA var rett og slett en agent som skyldes genetiske mutasjoner. Men senere arbeid bekreftet Avery, MacLeod, og Kid ‘ s funn. I 1945, Avery mottatt Copley Medalje fra Royal Society of London, og i 1947 fikk han Lasker Prisen., Forskere som vinner Lasker Prisen ofte motta Nobels Fredspris snart etter. I Avery er tilfelle, Lasker Prisen prediksjon holder ikke sant. Nobelprisvinner Arne Tiselius sa at Avery var den mest iøynefallende utelatelse fra listen over nobelprisvinnere. Avery pensjonert i 1948 til Nashville, Tennessee, hvor han døde av leverkreft i en alder av sytti-åtte 20. februar 1955.
Avery forskning i bakteriologi og immunologi aktivert molekylære studier i utviklingsmessige genetikk., Identifisering av DNA ‘ s rolle i bakteriell transformasjon av Avery, MacLeod, og McCarty delvis akselerert og intensivert DNA-studier i det tjuende århundre. Deres funn påvirket senere arbeid som Erwin Chargaff er DNA-base sammensetning studier mellom 1949 og 1953, Alfred Dag Hershey og Martha Cowles Chase 1952 eksperimentelle resultater på DNA ‘ s rolle i virus reproduksjon, og James Watson og Francis Harry Compton Crick er modellering av DNA-dobbel helix i 1953., I løpet av de neste tiårene, aksept av DNA som det genetiske materialet førte til forskning på DNA-strukturen, mekanismer for lagring og uttrykk av informasjon i DNA, og det genetiske grunnlaget for utviklingsmessige prosesser.