Hjerte-og fysiologi har alltid vært en interesse av meg. Jeg har tidligere skrevet om hvordan minuttvolum er påvirket av spontan versus positive pressure ventilation, og nå ønsker jeg å diskutere hvordan pulmonal vaskulær motstand (PVR) er påvirket av ventilasjon.,
figuren ovenfor illustrerer lunge volumer og kapasiteter vi lærer i lunge fysiologi. De to første lilla bølger representerer normal, tidevanns puste (det vi vanligvis gjør på resten). En tvungen innånding eller utløp over eller under tidevolum sone vil nå innlemme forbeholder oss volumer., Det viktige parameter jeg ønsker å understreke er funksjonell residual kapasitet (FRC) – luft som er igjen i lungene etter en passiv utløp.
På FRC, innover elastiske krefter i lungene er i likevekt med den ytre elastiske krefter i brystveggen. Med denne definisjonen i tankene, patologi som kan endre disse elastiske krefter vil også endre FRC. For eksempel, lunge elastisitet er betydelig redusert i emfysem (en form for kronisk obstruktiv lungesykdom) og dermed øke FRC, og som fører til hyperinflasjon., Hvis disse pasientene er også deconditioned, deres brystveggen elastisitet vil også redusere og bare forverre problemet.
PVR = / CO der PAP er det bety lungearterie press, PAOP er det bety pulmonal kapillær okklusjon press, og CO er cardiac output. Det representerer motstand mot blodstrømmen møter beveger seg fra høyre til venstre side av hjertet gjennom pulmonal fartøy. Men hvordan forholder dette seg til FRC?,
Som vi fyller våre alveoler under inspirasjon og våre lunge volumer tilnærming total lungekapasitet (TLC), blodkar i alveolene (intra-alveolar skip) få komprimert fører til økning i motstand. For eksempel lunge-volumer slippe, distale airways kollaps forårsaker alveolar hypoksi og hypoksisk pulmonal vasoconstriction (HPV).,
I motsetning til blodårene i lungene parenchyma (ekstra-alveolar skip) faktisk strekke under inspirasjon på grunn av en økning i radial interstitial styrker. Med andre ord, de negative intrapleural press faktisk trekker parenkymatøs fartøy åpne dermed redusere motstand.
Både intra-alveolar og ekstra-alveolar fartøy fungere som kanaler for lunge-strømmen, slik at deres netto effekt på PVR er representert ved den heltrukne kurven i diagrammet ovenfor. På FRC, PVR er på sitt lavmål.,
Okay, greit, men hvorfor er dette viktig?
Tenk deg at du har en pasient med pulmonal hypertensjon på mekanisk ventilasjon for kirurgi. I tillegg til de typiske behandlinger (oksygen, unngå hypercarbia/acidose, Flolan, nitrogenoksid, PDE3-hemmere, endothelin-antagonister), er det viktig at deres pulmonal mekanikk overvåkes nøye. Tidevanns volumer som er enten for høye eller for lave i forhold til pasientens FRC kunne forverre PVR og høyre ventrikkel afterload potensielt utløsende akutt høyre hjertesvikt. 😯
thorax pulmonal