-
Av Reginald Davey
Osteoklaster som er spesialiserte, multinucleated celler som spiller en viktig rolle i bein utvikling og fornyelse.
Credit: vetpathologist/.com
skjelettet er en viktig del av virveldyr kroppen. Det gir støtte til organer og den generelle integritet av hele det økologiske systemet, slik at for bevegelse og andre funksjoner i en sunn organisme.,
Bein er stadig remodeled over levetiden til en organisme, på grunn av faktorer som svar på stress og skader, og behovet for konstant regulering av kalsium innhold. Det er spesifikke mekanismer på plass for å utføre denne funksjonen. To spesialiserte typer celler er ansvarlig for synkronisert prosess av bein remodeling: Osteoblaster (bein-forming celler) og osteoklaster.
Hva er osteoklaster?,
Osteoklaster er store multinucleated celler med en myelogen ætt, som har til funksjon å rydde unna mineralisert og forkalkede bestanddeler av bein matrise som er i alderen eller skadet. De har 2-12 kjerner (typisk 5) og er 150-200µm i diameter. De er sterkt syre-fosfatase-positive.
Det er to forskjellige funksjoner av en osteoclast: en ruffled grensen og en forsegling sone. Ruffled grensen er sammensatt av en convoluted membran som utvikler seg ved sammenslåing av secretory lysosomes med plasma membran., Tetting sonen inneholder en actin filament ring som omgir ruffled grensen, isolere syrnet microenvironment inne i cellen fra den generelle ekstracellulære rom.
Osteoklaster har flere funksjoner. De indirekte svarer til kalsium-og regulerer hormoner, slik som parathyreoideahormon og innlemme vekst faktorer som IGF-1 (insulin-like growth factor-1) i benet matrix, som påvirker kopling av benresorpsjon å beindannelse (dette også potensielt mål andre celler som metastatisk svulster.,) Til slutt, osteoklaster beholde funksjonene i andre myeloide celler, inkludert cytokin produksjon og antigen regulering. Denne evnen gir osteoklaster potensial til å påvirke immunforsvaret til flere forhold.
Osteoclast dannelse og differensiering
Osteoklaster stammer fra blodkreft stamceller (HSC), som finnes i beinmargen. Disse er de samme stamceller som produserer alle andre typer blodceller, blant annet røde blodceller og mononukleære phagocyte system som osteoklaster fremkomme., De er dannet under tilstedeværelse av macrophage koloni-stimulerende faktor og receptor activator av NF-KB ligand.
En felles myelogen stamfar celle er produsert fra HSC, noe som skiller i granulocytte/macrophage stamfar under påvirkning av granulocytte/macrophage koloni-stimulerende faktor.
Mens studier har gjort det klart at HSCs er osteoclast forløpere, de første trinnene i linjen utvikling er ikke fullt ut forstått. De tidligste forløper som kan isoleres og manipulert in vitro er beinmargen macrophage eller dets splenic motstykke., Ufullstendig forstått signaliserer trasé er involvert i dannelsen av osteoklaster og differensiering fra andre typer macrophage.
Funksjon i benresorpsjon
Det er noen faktorer som setter i gang prosessen med benresorpsjon. Den viktigste avgjørende faktoren er kroppens kalsium nivå. Når kalsiumnivå i blodet reduseres, parathyroid kjertel (ligger i nakken) starter utskillelsen av parathyreoideahormon (PTH.) PTH akselerert gjenopptak prosessen for å fylle blod er kalsium nivåer., Andre initiere faktorer er forhold som psoriasisartritt, stillstand, mangel på stimuli, og alderdom.
benresorpsjon prosessen begynner med polarisering av osteoklaster, som fører til dannelse av bein-apposed ruffled membran. Den osteoclast deretter fester seg til overflaten av bein, med forsegling sone som danner en isolert microenvironment.
ruffled membran da blir det skilt ut saltsyre for å oppløse bein materialet, og demineralized bein matrix er brutt ned av enzymer cathepsin K og matrix metalloprotease., Kalsium og fosfat er produsert i denne prosessen, og de finner sin vei inn i blodet.
for å regulere denne prosessen, parathyroid kjertel reduserer mengden av parathyreoideahormon når det oppdager at kalsium i blodet er for høyt, noe som fører til inaktivering av osteoklaster.
Pathological betingelser
Friske bein ombygging innebærer fast kopling resorpsjon til dannelse for å sikre riktig vedlikehold av beinmasse og kvalitet., Når denne koplingen prosessen er opprørt, eller osteoclast funksjon er dysregulated, flere degenerative bein forhold kan oppstå.
Disse inkluderer:
- Osteoporose – Dette er den vanligste patologiske tilstand som påvirker friske bein materiale regulering. Det er preget av en unormal økning i osteoclast aktivitet. Det fører til redusert bein materiale integritet, noe som fører til mer vanligste frakturer. Det er som oftest forårsaket av aldring, men faktorer som hormonell ubalanse og reduksjon av østrogen hos kvinner etter menopausen kan også øke osteoclast aktivitet.,
- paget ‘ s sykdom – Dette er en deformasjon bein lidelse preget av en økning i osteoclast antall og størrelse. Det fører til lokaliserte bein ødeleggelse og kompenserende aktivitet av osteoblaster. Mutasjoner i gener som er ansvarlig for å regulere osteoclast produksjon er årsaken til denne tilstanden.
- Revmatoid artritt – Aktivering av patologiske osteoklaster i slutten stadier av sykdommen resultater i smertefulle og erosive lesjoner.,
Oppsummering
I en sunn organisme, osteoclast aktiviteten er regulert på en effektiv måte etter å ha blitt produsert av blodkreft stamceller, som kommer om via prosesser som fortsatt ikke fullt ut forstått. Avvikende regulering på grunn av forhold som sykdom, aldring og hormonell ubalanse kan føre til ulike degenerative tilstander. Forstå prosessen med osteoclast dannelse og regulering er avgjørende for effektiv behandling av disse forholdene.,
Mer å Lese
- Alle Celle Innhold
- Struktur og Funksjon av Cellekjernen
- Hva Er Organeller?
- Cilia og Flagella i Eukaryotes
- Mitose vs Meiose
Skrevet av
Reginald Davey
Reg Davey er en frilans tekstforfatter og redaktør basert i Nottingham i Storbritannia. Skriver for Nyheter Medisinsk representerer kommer sammen av ulike interesser og felt han har vært interessert og involvert i gjennom årene, blant annet Mikrobiologi, biomedisin, og miljølære.,
Last updated Nov 27, 2019Citations