Nevrotransmittere utgitt fra nerve terminaler binde seg til spesifikke reseptorer, som er spesialisert makromolekyler som er innebygd i cellemembranen. Den bindende virkningen initierer en rekke spesifikke biokjemiske reaksjoner i cellen som produserer en fysiologisk respons. Disse effektene kan endres av ulike legemidler som virker som agonister eller antagonister.,
Det autonome systemet består av to store avdelinger: det Sympatiske Nervesystemet og det Parasympatiske Nervesystemet. Disse ofte funksjonen i antagonistiske måter. Et signal er sendt fra ryggmargen til perifere områder gjennom to påfølgende nevroner. Den første neuron (preganglionic), som kommer i ryggmargen, vil synapse med den andre nervecellen (postganglionic) i en ganglion. Parasympatiske knuter har en tendens til å ligge nær eller i organer eller vev som deres nevroner innervate, mens sympatisk ganglion ligge på en mer distansert fra nettstedet deres mål organer., Begge systemene har forbundet sensoriske fibre som sende tilbakemeldinger til sentralnervesystemet om funksjonell tilstand av målet vev.
Den betydelige forskjellen mellom de to systemene er at deres postganglionic fibre skille ut forskjellige nevrotransmittere. De av det parasympatiske system utsondre acetylkolin (ACh), derav navnet kolinerg, mens postganglionic fibre utsondre noradrenalin (NE), derav navnet adrenerge. Den preganglionic fibre av begge systemer utsondre ACh; derfor, både preganglionic fibre er kolinerg., Motor neurons som ikke er en del av det autonome nervesystemet også utgivelsen acetylkolin (se Figur 1).
Figur 1. (en) Preganglionic nevroner (heltrukket linje) av sympathitic divisjon av det autonome nervesystemet utgivelsen acetycholine på deres synapser med postganglionic nevroner (stiplet linje). Selv om unntak forekommer, er det postganglionic nevroner utgivelsen hovedsakelig noradrenalin på deres funksjon med effektorer., (b) Pregangionic nevroner (heltrukket linje) av den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet utgivelsen acetycholine på deres synapser med postganglionic nevroner (stiplet linje), og postgangionic nevroner også slipper acetycholine på deres effektorer. (c) Somatisk efferent nevroner utgivelsen acetylkolin på deres veikryss med musklene.S. K. Anderson
Acetylkolin fungerer på mer enn en type reseptor., Henry Dale, en Britisk fysiolog arbeider i London i 1914, og funnet ut at to utenlandske stoffer, nikotin og muscarine, kan hver etterligne noen, men ikke alle, av det parasympatiske virkninger av acetylkolin. Det ble funnet at Nikotin stimulerer reseptorer på skjelettmuskulatur og sympatiske og parasympatiske postganglionic nevroner, men muscarine stimulerer receptor områder ligger bare ved krysset mellom postganglionic parasympatiske nevroner og målorganer. Dale derfor klassifisert de mange handlinger av acetylkolin i nicotinic effekter og muskarine effekter., Det har i ettertid blitt klart at det er to forskjellige typer av acetylcholin reseptorene som er berørt av enten muscarine eller nikotin. Til omarbeiding av dette igjen, nikotinreseptorene føre sympatisk postganglionic nevroner og parasympatiske postganglionic nevroner til brann og slippe sine kjemikalier og skjelettmuskulatur til kontrakt. Muskarine reseptorer er hovedsakelig forbundet med parasympatiske funksjoner og stimulerer reseptorer i perifere vev (f.eks., kjertler, glatt muskulatur). Acetylkolin aktiverer alle disse områdene.,
Avansert biokjemiske teknikker har nå vist en mer grunnleggende forskjellen mellom de to typer av kolinerge reseptorer. Den nikotin reseptor er en kanal protein som, ved binding av acetylkolin, som åpnes for å tillate spredning av kationer. Den muskarine reseptor, på den annen side, er en membran protein, på stimulering av nevrotransmitter, det fører til åpningen av ion-tv indirekte, gjennom en ny messenger. Dette er grunnen til at virkningen av en muskarine synapse er relativt treg., Muskarine reseptorer dominerer på høyere nivåer av sentrale nervesystemet, mens nikotin-reseptorer, som er mye raskere å handle, er mer utbredt på nevroner i ryggmargen og på nevromuskulær knutepunkter i skjelettmuskulatur.
En kolinerg stoffet er noen av ulike legemidler som hemmer, forbedre, eller etterligner virkningen av nevrotransmitter acetylcholine i kroppen. Acetylkolin stimulering av det parasympatiske nervesystemet hjelper kontrakt glatt muskulatur, strekke blodkar, øke sekret, og langsom puls., Noen kolinerg legemidler, slik som muscarine, pilocarpine, og arecoline, etterligne aktivitet av acetylkolin i stimulerer det parasympatiske nervesystemet. Disse stoffene, men har noen terapeutisk bruker. Andre kolinerge medikamenter som atropin og skopolamin, hemmer virkningen av acetylkolin og dermed undertrykke alle handlinger av det parasympatiske nervesystemet. Disse stoffene hjelper tørke opp slike kroppslige sekreter som spytt og slim og slappe av glatt muskel vegger., De brukes terapeutisk for å lindre spasmer av glatt muskel veggene i tarmen, for å lindre bronkial spasmer, for å minske spytt og bronkial sekret under anestesi, og til å strekke eleven under ophthalmologic prosedyrer.
Nikotin
Nikotin er et organisk stoff som er den viktigste alkaloid av tobakk. Nikotin skjer i løpet av tobakk plante-og spesielt i bladene. Det sammensatte utgjør omtrent 5 prosent av anlegget etter vekt., Både tobakk anlegg (Nicotiana tabacum) og den sammensatte er oppkalt etter Jean Nicot, en fransk ambassadør i Portugal, som har sendt tobakk frø til Paris i 1550.
Råolje nikotin var kjent med 1571, og forbindelsen ble innhentet i renset form i 1828; riktig molekylær formel ble etablert i 1843, og den første laboratorium syntese som ble rapportert i 1904. Nikotin er en av de få væske-alkaloider. I sin rene tilstanden den er en fargeløs, flyktig base (pKa -8.,5) med en fet konsistens, men når de utsettes for lys eller luft, det får en brun farge og avgir en sterk lukt av tobakk.
Den komplekse og ofte uforutsigbare endringer som skjer i kroppen etter inntak av nikotin skyldes ikke bare for sine handlinger på en rekke neuroeffector og chemosensitive nettsteder, men også til det faktum at alkaloid har både stimulerende og hemmende faser av handlingen. Det endelige svaret på ett system representerer summering av flere ulike og motstridende effekter av nikotin., For eksempel, stoffet kan øke hjertefrekvensen med eksitasjon av sympatiske ved knuter, og det kan sakte ned hjertefrekvens ved stimulering av parasympatiske hjerte-knuter. I tillegg er effekten av stoffet på chemoreceptors i carotis og aorta organer og på medullary sentre påvirke puls, som også hjerte-kompenserende reflekser som følge av endringer i blodtrykk forårsaket av nikotin. Til slutt, nikotin fører til et utslipp av adrenalin fra binyremargen, og dette hormonet akselererer hjertestans pris og øker blodtrykket.,
Nikotin er unik i sin bifasisk effekter. I medulla, små doser av nikotin fremkalle utslipp av catacholamines, og i større doser hindre at de er utgitt som svar til splanic nerve stimulering. Dens bifasisk effekt fører til en stimulerende effekt ved innånding i korte drag, men når den røykes i dyp drar det kan ha en tranquilizing effekt. Dette er grunnen til at røyking kan føle styrkende på noen ganger, og kan synes å blokkere stressende stimuli på andre.
Nikotin markant stimulerer det sentrale nervesystemet (CNS)., Passende doser produsere skjelvinger i både mennesker og forsøksdyr, med noe større dose, tremor er etterfulgt av kramper. Eksitasjon av respirasjon er en fremtredende virkningen av nikotin, selv om store doser handle direkte på medulla oblongata, mindre doser øke åndedrett reflexly ved eksitasjon av chemoreceptors i carotis og aorta organer. Stimulering av CNA er etterfulgt av depresjon, og død vanligvis resultater fra unnlatelse av respirasjon både på grunn av sentrale analyse og perifer blokade av muskler av åndedrett., Nikotin fører også til oppkast av sentrale og perifere handlinger. Den sentrale komponenten av oppkast svar skyldes stimulering av chemoreceptor utløs sone er i medulla.oblongata. I tillegg, nikotin aktiverer vagal og spinal afferente nerver som fra sensoriske input av refleks trasé involvert i lov av oppkast.
Selv om acetylkolin fører til vasodilatasjon og en reduksjon i hjertefrekvens, når det gis intravenøst til hunden, nikotin karakteristisk produserer en økning i hjertefrekvens og blodtrykk., Dette er fordi generelt, det kardiovaskulære reaksjoner på nikotin er grunn til stimulering av det sympatiske knuter og binyremargen, sammen med utslipp av catacholamines fra sympatisk nerve avslutninger.
Nikotin er kommersielt innhentet fra tobakk biter og brukes som insektmiddel og som en veterinær vermifuge (wormer). Salpetersyre eller andre oksiderende agenter konvertere nikotin til niacin, eller niacin, som brukes som et kosttilskudd.,=»e3a86e869c»>
Nicotine Addiction
 |
Link 1 |
|
Link 2* |
Miscellaneous
 |
How deadly is nicotine?, (ikke ta dette nettstedet for alvor) |
|
Nikotin Doser |
Muscarine
Muscarine, og alkaloid hentet fra giftige sopp Amanita Muscaria, produserer effekter forutsigbar fra stimulering av postgangiolinc parasympatiske fibre. Symptomene oppstår vanligvis innen 15-30 minutter etter inntak eller innsprøytning, og er fokusert på ufrivillig nervesystemet., Den muskarine alkaloider stimulere glatt muskulatur og dermed øke motilitet; store doser forårsake kramper og alvorlig diaré. Bronchial muskulaturen er også stimulert, forårsaker asmatic-lignende angrep. Overdreven spytt, svette, tårer, amming (gravide), pluss kraftig oppkast forekommer også. Den mest fremtredende kardiovaskulære effekter er det et markert fall i blodtrykk og en bremse eller midlertidig opphør av hjertet. Ofrene gjenopprette normalt innen 24 timer, men i alvorlige tilfeller kan resultere i dødsfall på grunn av luftveis-svikt., Alle virkninger av muscarine-som narkotika, er forhindret av alkaloid atropin. Videre er verken atropin-som heller muscarine-som narkotika, viser virkninger på nevromuskulær junction.
Selv om muscarine og muscarine som alkaloider som er av stor verdi som farmakologiske verktøy, presentere klinisk bruk er i stor grad begrenset. Siden bevis er i ferd med å samle seg at det er forskjellige undertyper av muskarine reseptorer, har det vært en fornyet interesse i syntetiske analoger som kan forbedre vev selektivitet av muskarine-agonister.,
Bidragsytere og Attribusjoner
-
Edward B. Walker (Weber State University (universitet)