Braz J Med Biol Res, October 1998, Volume 31(10) 1247-1255
Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans
C.L.M. Forjaz1, Y. Matsudaira1, F.B. Rodrigues1, N. Nunes1,2 and C.E.,3feb6025d8″> Materiale og Metoder
Resultater Diskusjon Erkjennelsene Korrespondanse og Fotnoter
Abstrakt 
for Å evaluere effekten av trening intensitet på post-trening kretsløpssystem svar, 12 unge normotensive fag utført i en randomisert rekkefølge tre syklus ergometer trening utbrudd av 45 min på 30, 50 og 80% av VO2peak, og 12 fagene uthvilt etter 45 min i en ikke-kontroll studie., Blodtrykk (BP) og hjertefrekvens (HR) ble målt for 20 min før trening (baseline) og i intervaller på 5 til 30 (R5-30), 35 til 60 (R35-60) og 65 til 90 (R65-90) min etter trening. Systolisk, mener, og diastolisk trykk etter trening var betydelig lavere enn i referansebanen, og det var ingen forskjell mellom de tre trening intensitet. Etter trening på 30% av VO2peak, HR ble betydelig redusert på R35-60 og R65-90. I kontrast, etter trening på 50 og 80% av VO2peak, HR var signifikant økt i R5-30 og R35-60, henholdsvis., Trening på 30% av VO2peak betydelig redusert pris press (RP) produkt (RP = T x systolisk trykk) under hele utvinning perioden (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, og R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05), mens trening på 50% av VO2peak forårsaket ingen endring, og trene på 80% av VO2peak produsert en betydelig økning i R5-30 (7468 ± 267 vs 9818 ± 366, P<0.05) og ingen endring på R35-60 eller R65-90. Kretsløpssystem tiltak ble ikke endret i løpet av kontroll rettssaken., I konklusjonen, varierende trening intensitet fra 30 til 80% av VO2peak i unge normotensive mennesker ikke påvirke omfanget av post-exercise hypotensjon. Imidlertid, i motsetning til å trene på 50 og 80% av VO2peak, trene på 30% av VO2peak redusert post-trening HR og RP.,
stikkord: øvelse intensitet, blodtrykk, hjertefrekvens, hastighet press produktet
Innledning
Selv om et akutt anfall av submaximal trening kan føre til viktig kardiovaskulære endringer, det er få og kontroversielle publiserte data på effekt av ulike øvelse intensitet på blodtrykk, puls og pris trykket produkt (en indeks av myocardial oksygenforbruk). En økt forståelse av dette problemet har kliniske konsekvenser, i tillegg til å være viktig i forskrivning øvelse intensitet for mennesker.,
de Fleste studier som arbeider med etter-trening blodtrykk svar har vist at trening reduserer blodtrykk under utvinning perioden (1-19). Likevel, omfanget og tidspunktet løpet av blodtrykk endringer etter trening er inkonsistente. I normotensives, størrelsen varierer fra ingen endring (4,8,14,15,20) til faller like stor som 30 mmHg (19). I hypertensive mennesker, Somers et al. (18) observert at blodtrykk nivåer er betydelig lavere enn i pre-trening nivåer bare i løpet av den første timen av recovery, mens Pescatello et al., (14) fant en signifikant blodtrykk fall opp til 12 h etter trening. I forhold til post-trening puls svar, resultatene er også kontroversielt og mindre avgjørende. Noen etterforskere (2,4,5,7,10-12,15,19) har observert en økning i hjertefrekvens nivåer under utvinning perioden. I kontrast, andre har rapportert ingen endring (1,3,6,8,12,14,20) eller nedgang (9,13) i post-trening puls svar., Den eksperimentelle protokollen, den første nivåer av blodtrykk og type, varighet og intensitet på trening kan forklare, i en del, disse avvikene i post-trening blodtrykk og puls svar (21).
Det har vært godt etablert at omfanget av nevrale og hemodynamisk respons under trening er direkte relatert til treningsintensitet (22,23). Dermed er det mulig at forskjellige øvelse intensitet har også tydelige effekter på hjerte-endringer etter trening. Hagberg et al., (9) i en studie av eldre hypertensive menn, observert at hypotensjon etter trening utført på 70% av maksimalt oksygen forbruk (VO2max) var større og varte lenger enn etter trening utført på 50% av VO2max. Piepoli et al. (15) rapporterte at maksimal trening provosert en økning, mens lav til moderat trening medførte ingen endring i post-trening hjertefrekvens nivåer i normotensive fag.,
Fordi blodtrykk og puls svar under utvinning perioden kan være påvirket av treningsintensitet, det er mulig at forskjellige intensiteter av trening kan også ha forskjellige virkninger på post-trening pris press produktet. Derfor er målet med den foreliggende undersøkelsen var å studere effekten av forskjellige øvelse intensitet på post-trening blodtrykk, puls og pris press produktet i mennesker.,
Materiale og Metoder
Fag
Tolv friske unge normotensive fag (4 kvinner og 8 menn; utøves fag) ble studert i øvelsen prøvelser, og tolv personer (7 kvinner og 5 menn; hvilte fag) med tilsvarende fysiske og kretsløpssystem egenskaper som ble undersøkt i den ikke-utøve kontroll trial (Tabell 1). Deres sunne tilstand ble bekreftet av fysisk undersøkelse og en maksimal trening test. Ingen av fagene engasjert i noen regelmessig fysisk aktivitet programmet., Alle prosedyrer ble godkjent av General Hospital Etisk Komité, Universitetet i São Paulo, og alle fag ga informert skriftlig samtykke til å delta i studien.
måling av blodtrykk
Etter en 5-minutters hvile i sittende stilling, blodtrykk ble målt tre ganger i løpet av to forskjellige besøk til laboratoriet. I anledning av hvert besøk, blodtrykk ble målt ved samme erfaren observatør ved hjelp av en standard kvikksølv sphygmomanometer, og tar den første og den femte faser av Korotkoff-lyder som systolisk og diastolisk verdier, henholdsvis., Pasienter ble ekskludert dersom gjennomsnitt av de to siste verdiene som ble oppnådd under hvert besøk for systolisk og diastolisk blodet presset ble større enn 139 og 89 mmHg, henholdsvis.
Maksimal trening test
I begynnelsen av studien, utøves forsøkspersonene gjennomgikk en maksimal syklus ergometer trening test, med 30 W trinn hver 3 min til utmattelse. Oksygen forbruk og karbondioksid ble målt på et pust av pusten grunnlag, ved hjelp av et metabolsk cart (Medisinsk Grafikk Corporation, CAD/NET 2001, St., Paul, MN), og toppen oksygen forbruk (VO2peak) ble registrert som den høyeste verdien av oksygen forbruk oppnådd i løpet av testen, beregnet i gjennomsnitt 30-s intervall.
Studie protokoll
Trening protokoller. Tolv personer ble sendt inn i en randomisert for å tre trening studier utført på 30, 50 eller 70% av VO2peak med et intervall på minst 5 dager. Hver av de seks mulige kombinasjoner av trening intensitet ble utført av to fag. Øvelse forsøk ble gjennomført på samme tid av dagen., Fag ble instruert til ikke å utøve 48 h før trening studier, og for å opprettholde tilsvarende aktiviteter og faste mønstre.
For hver øvelse rettssaken, fag ankom laboratoriet mellom 1:00 og 3:00 pm Baseline blodtrykk ble målt hver to og et halvt minutt i sittende stilling i 20 min. Etter denne hvile periode, frivillige satt på en syklus ergometer (Mijnhardt, St., Paul, MN) og begynte øvelsen, som besto av 3 min på warm-up, 45 min trening på en arbeidsmengden til å resultere i en intensitet tilsvarende 30, 50 eller 70% av VO2peak, og 2 min aktive recovery. Etter trening, fag hvile i sittende stilling i 90 min. Under trening og i hele utvinning perioden, blodtrykk ble målt hver 5 min. Blodtrykk ble tatt opp av den samme observatør i alle tre trening prøvelser, ved hjelp av en standard kvikksølv sphygmomanometer., Puls ble overvåket av electrocardiography (EKG-TEB, SM300, São Paulo, SP) i hele den eksperimentelle protokollen (hvile for å bli frisk), og ble spilt inn samtidig til måling av blodtrykk. Baseline blodtrykk og hjertefrekvens nivåer (gjennomsnitt av 6 målinger etter å ha eliminert den første og siste målinger av denne perioden) ble sammenlignet med post-trening nivåer, som var beregnet for tre utvinning perioder som gjennomsnittet av alle målinger som er utført mellom 5 og 30 (R5-30), 35 og 60 (R35-60), og 65 og 90 (R65-90) min utvinning., Prisen press produktet ble beregnet som produktet av hjertefrekvens og systolisk blodtrykk.
Trening arbeidsbelastninger ble beregnet basert på oksygen forbruk og arbeidsmengde under maksimal trening test, ved bruk av en lineær regresjonsligning. Denne prosedyren tillatt oss å beregne den arbeidsmengde som tilsvarer 30, 50 og 70% av VO2peak. For å verifisere nøyaktigheten av treningsintensitet, oksygenforbruk ble målt i alle fag på 15, 30 og 45 min trening (Medisinsk Grafikk Corporation, CAD/NET 2001) under øvelsen prøvelser.
Hviler protokollen., For å fastslå eventuelle døgnlige variasjoner i blodtrykk, 12 fag utført en non-kontroll studie. I løpet av denne prøveversjon, personer ble sendt til samme eksperimentell protokoll som brukes til trening prøvelser, men i stedet for å tråkke de hvilte i sittende stilling for 45 min. Blodtrykk og puls ble målt etter samme prosedyrer og på samme tid som under øvelsen prøvelser.
Statistiske analyser
Baseline nivåer i forskjellige trening studier ble analysert med en-veis analyse av varians for gjentatt tiltak., Blodtrykk, puls og pris press produktet svar etter trening ble evaluert av to-veis analyse av varians (ANOVA) for gjentatt tiltak (BMDP, 1985, University of California, Los Angeles, CA, usa), etablering av treningsintensitet (30, 50 og 70% av VO2peak) og recovery stadier (baseline, R5-30, R35-60 og R65-90) som de viktigste faktorene. Under hvile-protokollen, puls, blodtrykk og pris press produktet ble analysert av en-veis analyse av varians for gjentatt tiltak. Når betydning ble funnet, Scheffé ‘ s test var ansatt. P<0.,05 ble akseptert som å være statistisk signifikante. Data er presentert som gjennomsnitt ± SEM.
Resultatene
Effekten av trening på hjerte-og svar
Trening intensitet. Oksygenforbruk målt under trening studier på 30 og 50% av VO2peak tilsvarte kan 32,8 ± 1.5 og 53.9 ± 1.6% av VO2peak, henholdsvis, mens oksygen forbruk under øvelsen prøveperiode på 70% av VO2peak tilsvarte 80 år.1 ± 2,1% av VO2peak. Faktisk, disse observasjoner viser at trening intensitet studerte var 30, 50 og 80% av VO2peak.,
Som forventet, hjertefrekvens, hastighet press produktet, og systolisk og mener blodet presset økt betydelig under trening og øker var større med høyere øvelse intensitet. Diastolisk blodtrykk ikke endres under utøvelse av en intensitet (Tabell 2).,
 |
Figur 1 – Systolisk, mener, og diastolisk blodet presset ved baseline og etter trening (R5-30, mener verdi mellom 5 og 30 min; R35-60, mener verdi på mellom 35 og 60 min; R65-90, mener verdi mellom 65 og 90 min.) fremført på 30 (fylte firkanter), 50 (fylte sirkler) og 80% (fylte trekanter) av VO2peak. *P<0.05 forhold til baseline ( to-veis analyse av varians for gjentatt tiltak og Scheffé er post-hoc test)., |
 |
Figur 2 – puls ved baseline og etter trening (R5-30, mener verdi mellom 5 og 30 min; R35-60, mener verdi på mellom 35 og 60 min; R65-90, mener verdi mellom 65 og 90 min.) fremført på 30 (fylte firkanter), 50 (fylte sirkler) og 80% (fylte trekanter) av VO2peak. *P<0.05 forhold til baseline (to-veis analyse av varians for gjentatt tiltak og Scheffé er post-hoc test)., |
Pris press produktet. Pris trykket produkt-verdier er vist i Figur 3. Baseline pris press produktet var lik i alle de tre øvelsen prøvelser. Trening på 30% av VO2peak betydelig redusert pris trykket produkt gjennom utvinning perioden (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05)., Exercise at 50% of VO2peak, however, caused no significant change in post-exercise rate pressure product (baseline = 7459 ± 318 vs R5-30 = 7865 ± 299, R35-60 = 6873 ± 323, R65-90 = 6878 ± 377). Exercise at 80% of VO2peak provoked a significant increase in rate pressure product at R5-30 (baseline = 7468 ± 267 vs R5-30 = 9818 ± 366, P<0.05), and no change at R35-60 (7931 ± 364) and R65-90 (7664 ± 322).,
 |
Figur 3 – Rate press produkt (hjertefrekvens x systolisk blodtrykk) ved baseline og etter trening (R5-30, mener verdi mellom 5 og 30 min; R35-60, middelverdien mellom 35 og 60 min; R65-90, mener verdi mellom 65 og 90 min.) fremført på 30 (fylte firkanter), 50 (fylte sirkler) og 80% (fylte trekanter) av VO2peak. *P<0.05 forhold til baseline (to-veis analyse av varians for gjentatt tiltak og Scheffé er post-hoc test)., |
Effekten av hvilende på hjerte-og svar
Pris press produktet. Pris press produktet var også uendret i hele den ikke-utøve kontroll trial (baseline = 7027 ± 303 vs R5-30 = 6832 ± 269, R35-60 = 6748 ± 310 og R65-90 = 6823 ± 324).,
Diskusjon
De viktigste funnene i undersøkelsen er: 1) øvelse kamper spilt på 30, 50 og 80% av VO2peak provosert lignende post-exercise hypotensjon hos unge normotensive mennesker; 2) trene på 30% av VO2peak, men ikke ved 50 og 80% av VO2peak, betydelig redusert hjertefrekvens nivåer under utvinning perioden; 3) etter trening på 30% av VO2peak, pris press produktet ble lavere enn nivåene ved baseline, og 4) øvelse på 50 og 80% av VO2peak ikke redusere post-trening pris press produktet.,
Den foreliggende data bekrefter de resultatene som er oppnådd i tidligere studier (1,5,7,8,10-12,15,16,18,19) viser at et enkelt tilfelle av steady-state utøve betydelig nedgang post-trening blodtrykk i normotensive mennesker. Fravær av et blodtrykk faller inn under ikke-utøve kontroll rettssaken viser at, faktisk, redusert blodtrykk nivåer etter trening er på grunn av øvelsen effekt, og ikke til den normale daglige blodtrykk variasjoner.,
Siden treningsintensitet spiller en rolle i hemodynamisk, termoregulatory og neural svar under trening (22,23), ville vi forvente at ulike øvelse intensitet, ville bestemme forskjellige post-trening blodtrykk svar. Dette var imidlertid ikke tilfelle i den foreliggende studie, der øvelsen utføres på 30, 50 og 80% av VO2peak provosert lignende hypotensjon under utvinning perioden. Pescatello et al. (14) ikke observere noen blodtrykk faller etter 30 min av øvelsen utføres på 40% eller 70% av VO2peak, og Piepoli et al., (15) observert at maksimal trening, men ikke submaximal steady-state trening, førte til en post-trening blodtrykk faller i unge normotensive mennesker. I eldre hypertensives, Hagberg et al. (9) rapportert hypotensjon som var større etter trening på 70% av VO2peak enn etter trening på 50% av VO2peak. Kontrasten mellom denne studien og andre (9,14,15) kan være relatert til trening varighet eller til den befolkningen som undersøkes. I vår studie, normotensive mennesker ble utøvd i 45 min ved alle tre intensiteter (30, 50 og 80% av VO2peak), mens i studiet av Pescatello et al., (14) normotensive mennesker ble utøvd i 30 min, og i studiet av Piepoli et al. (15) øvelse var kortere varighet under maksimal enn submaximal kamper. Faktisk, Bennett et al. (1) rapporterte at en 10-min trening perioden ikke indusere en post-trening blodtrykk faller i normotensives, men ekstra trening perioder (4 kamper på 10 min) produsert en betydelig reduksjon i blodtrykk. Videre, Overton et al. (13) observert at 40 minutter av øvelse utført av spontant hypertensive rotter provosert en større og mer post-exercise hypotensjon enn 20 min på trening., Hagberg et al. (9) studerte eldre hypertensive mennesker, mens vi undersøkte unge normotensive mennesker. Det er godt forstått at eldre fag har vaskulær muskulaturen endringer og redusert baroreceptor følsomhet (24), noe som kan endre post-trening hemodynamisk respons.
Tidligere studier på unge normotensive mennesker (1,4,5,7,8,10-12,14,15,18,19) har vist kontroversielle resultater i forhold til puls oppførsel under post-trening perioden., Presentere resultater tyder på at denne uenigheten kan være relatert til treningsintensitet siden vi observert at lav (30% VO2peak), men ikke moderat (50% VO2peak) intensitet trening provosert bradykardi under utvinning perioden. Videre, høy intensitet trening (80% VO2peak) vakte en forbigående takykardi etter trening. Faktisk, tidligere studier viste en tendens til en positiv sammenheng mellom treningsintensitet og etter trening hjertefrekvens nivåer.
konseptet at produktet av systolisk blodtrykk og hjertefrekvens (dvs.,, rangere press produkt) er godt korrelert til myocardium oksygen forbruk hos unge friske forsøkspersoner (25) så vel som i hjertepasienter (26) har blitt godt etablert. Noen etterforskere har observert at angina pectoris skjer på en konstant verdi av pris trykket produkt (27), og at graden av ST-segmentet depresjon er korrelert med pris trykket produkt (28). Dermed risikoen for hjerte-og karsykdom øker med høyere nivåer av pris press produktet., Undersøkelsen viste at et akutt anfall av lav intensitet trening, i tillegg til å produsere lavere økning i pris press produktet under trening, reduserer også post-trening pris-press-produkt nedenfor for å hvile nivåer. Dermed reduserer myocardial oksygen forbruk og, følgelig, kardiovaskulær risiko etter trening. I kontrast, moderat og høy intensitet trening kamper produsere større økning i pris press produktet under trening og ikke klarer å redusere pris trykket produkt nedenfor baseline under utvinning perioden., Disse funnene, hvis reproduserbar i hjertepasienter, kan ha kliniske konsekvenser, spesielt i forhold til å utøve resept i hjertets rehabiliteringsprogram.
denne undersøkelsen ikke gi forklaringer om mekanismen som lav intensitet trening samtidig reduseres post-trening blodtrykk, puls og, følgelig, rangere press produktet i unge normotensive fag. Likevel er det mulig at lav intensitet trening induserer en reduksjon i sympatisk nerve aktivitet til hjertet og blodårene under utvinning perioden. Chen et al., (3) observert en nedgang i sympatisk tone til hjertet etter mild øvelse i spontant hypertensive rotter og Floras et al. (7) og Halliwill et al. (10) fant en signifikant reduksjon i muskel sympatisk nerve aktivitet etter akutt øvelse i hypertensive og normotensive mennesker.
til Tross for at både moderat og høy intensitet trening redusert blodtrykk, ingen reduksjon i prisen press produktet ble observert. Halliwill et al. (10) observert at etter et akutt anfall av moderat trening, baroreflex kontroll av hjertefrekvensen og blodkar er særskilt regulert., Med andre ord, sympatiske stasjonen til hjertet øker, mens sympatisk drive å blodkar synker. Dermed er det mulig at forskjellige øvelse intensitet kan klart påvirke baroreflex kontroll av puls, men ikke baroreflex kontroll av blodkar. Videre, den vasodilaterende svar (15) og/eller redusert blodvolum (13) kan spille en rolle i den post-trening blodtrykket faller. Det er godt forstått at muskel metabolitter og varme akkumulering er direkte relatert til treningsintensitet, og svetting pris er større i løpet av mer intens trening (29)., I tillegg, økt lokal muskel metabolitter (30,31) og/eller varme produksjon (8) er også potensielle stimuli for økt puls svar etter moderat og høy intensitet trening.
Begrensninger. Vi studert effekten av akutt øvelsen utføres på 30, 50 og 80% av VO2peak på kretsløpssystem svar opp til 90 min av oppgangen i unge friske forsøkspersoner., Dermed vet vi ikke om redusert pris trykket produkt etter lav intensitet trening vedvarer lengre enn 90 minutter eller oppstår i nærvær av visse kardiovaskulære forstyrrelser slik som hypertensjon, myokardiskemi eller hjertesvikt. Fremtidige studier bør imidlertid adresse effekten av varierende intensitet trening på post-trening kardiovaskulære responser hos pasienter med kardiovaskulære forstyrrelser.
Vi har studert trene på tre forskjellige intensiteter (30, 50 og 80% av VO2peak)., Det er mulig at andre intensitet kan ha forskjellige virkninger på post-trening kretsløpssystem svar.
I konklusjonen, i unge normotensive mennesker, varierende intensitet på trening fra 30 til 80% av VO2peak ikke påvirke omfanget av post-exercise hypotensjon. Imidlertid, i motsetning til å trene på 50 og 80% av VO2peak, trene på 30% av VO2peak betydelig redusert pris press produktet under utvinning perioden.
1. Bennett T, Wilcox RG & MacDonald IA (1984)., Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is not due to acute impairment of baroreflex function. Clinical Science, 67: 97-103.
2. Boone JB, Probst MM, Rogers MW & Berger R (1993). Postexercise hypotension reduces cardiovascular responses to stress. Journal of Hypertension, 11: 449-453.
3. Chen Y, Chandler MP & DiCarlo SE (1995). Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats. Hypertension, 26: 676-683.
4., Cléroux J, Kouamé N, Nadeau En, Coulombe D & Lacourcière Y (1992). Ettervirkninger av trening på regionale og systemisk hemodynamics i hypertensjon. Hypertensjon, 19: 183-191.
5. Lag AJS, Conway J, Isea JE, Pannarale G, Fingerferdighet P & Somers VK (1989). Systemisk og underarm vaskulær motstand endringer etter oppreist sykkel trening i mennesket. Journal of Physiology, 413: 289-298.
6. Collins HL & DiCarlo SE (1993). Demping av postexertional hypotensjon ved hjertestans afferente blokade., American Journal of Physiology, 265: H1179-H1183.
8. Franklin PJ, Grønn DJ & Kabel-NT (1993). Påvirkning av thermoregulatory mekanismer på post-exercise hypotensjon hos mennesker. Journal of Physiology, 470: 231-241.
9. Hagberg JM, Montain SJ & Martin WH (1987). Blodtrykk og hemodynamisk respons etter trening i eldre hypertensives. Journal of Applied Physiology, 63: 270-276.
10. Halliwill JR, Taylor JA & Eckberg DL (1996)., Nedsatt sympatisk vaskulær regulering i mennesker etter akutt dynamisk trening. Journal of Physiology, 495: 279-288.
11. Hara K & Floras JS (1994). Påvirkning av nalokson på muskel sympatisk nerve aktivitet, systemisk og kalv haemodynamics og oppegående blodtrykk etter trening i mild essensiell hypertensjon. Journal of Hypertension, 13: 447-461.
12. Kaufman FL, Hughson RL & Schaman JP (1987). Effekten av trening på post-trening blodtrykk i normotensive og hypertensive fag., Medisin og Vitenskap i Idrett og Trening, 19: 17-20.
13. Overton JM, Joyner MJ & Tipton CM (1988). Reduksjon i blodtrykk etter akutt trening ved hypertensive rotter. Journal of Applied Physiology, 64: 748-752.
15. Piepoli M, Isea JE, Pannarale G, Adamopoulos S, Fingerferdighet P & Lag AJS (1994). Legg avhengighet av endringer i underarmen og perifer vaskulær motstand etter akutt bein øvelse i mennesket. Journal of Physiology, 478: 357-362.
16. Raglin JS, Turner PE & Eksten F (1993)., Staten angst og blodtrykk følgende 30 min av beinet ergometry eller vekt-trening. Medisin og Vitenskap i Idrett og Trening, 25: 1044-1048.
17. Shyu BC & Thorén P (1976). Sirkulasjons hendelser følgende spontane muskel øvelse i normotensive og hypertensive rotter. Acta Physiologica Scandinavica, 128: 515-524.
20. Convertino VA & Adams WC (1991). Forbedret vagal baroreflex svar i løpet av 24 timer etter akutt trening. American Journal of Physiology, 260: R570-R575.
22., Leuenberger U, Sinoway L, Gubin S, Gallia, L, Davis D & Zelis R (1993). Effekter av trening intensitet og varighet på noradrenalin smitter over og rydding i mennesker. Journal of Applied Physiology, 75: 668-674.
24. Ebert TJ, Morgan BJ, Barney JA, Denahan T & Smith JJ (1992). Effekten av aldring på baroreflex regulering av sympatisk aktivitet hos mennesker. American Journal of Physiology, 263: H798-H803.
25. Kitamura K, Jørgensen CR, Gobel FL, Taylor HL & Wang Y (1972)., Hemodynamisk korrelerer av myocardial oksygen forbruk under oppreist trening. Journal of Applied Physiology, 32: 516-522.
26. Gobel FL, Nordstrom LA, Nelson RR, Jørgensen CR & Wang Y (1978). Prisen press produktet som en indeks av myocardial oksygenforbruk under trening hos pasienter med angina pectoris. Sirkulasjon, 57: 549-556.
27. Robinson BF (1967). Forhold av hjertefrekvens og systolisk blodtrykk til innsettende smerter i angina pectoris. Sirkulasjon, 1073-1083.
30. Costa F & Biaggioni jeg (1994)., Rollen av adenosin i sympatisk aktivering produsert av isometrisk trening i mennesker. Journal of Clinical Investigation, 93: 1654-1660.
31. Middlekauff HR, Nitzsche EU, Nguyen AH & Hoh CK (1997). Modulering av nedsatt kortikale blodstrøm i løpet av statisk øvelse i mennesker. Sirkulasjon Forskning, 80: 62-68.
Erkjennelsene
Vi takknemlig erkjenner de frivillige er involvert i denne studien. Vi vil også takke våre laboratorium team for teknisk assistanse.