Under inspirasjon, negative intra-thorax press resulterer i en økt høyre venøs retur, fylling høyre atrium mer enn under en utpust. Den økte blodmengden utvider høyre atrium, redusere overholdelse av venstre atrium på grunn av deres felles septum. Nedre venstre atrial samsvar reduserer venstre atrium venøs retur og som en konsekvens fører til en reduksjon i venstre ventrikkel preload. Dette resulterer i en reduksjon i venstre ventrikkel slag volum, og vil bli registrert som en reduksjon i systolisk blodtrykk i inspirasjon.,Pulsus paradoxus er derfor en overdrivelse eller en økning i fall i systolisk trykk over 10 mmHg under inspirasjon.
Vanligvis i løpet av inspirasjon, en persons systolisk blodtrykk reduseres med ≤10 mmHg og pulsen øker litt. Dette er fordi inspirasjon reduserer intra-thorax press i forhold til atmosfærisk trykk, som øker blodstrømmen (systemisk venøs retur) til høyre atrium av hjertet ved å redusere press på venene, spesielt venae cavae., Men nedgangen i intra-thorax trykk og strekk av lungene under innånding også utvides i samsvar pulmonal blodkarene slik at blodet bassenger i lungene og reduserer pulmonal arteriell gå tilbake til venstre forkammer. Også, økt systemisk venøs retur til høyre side av hjertet utvider retten hjerte og direkte kompromisser fylling av den venstre siden av hjertet av litt svulmende septum til venstre, og reduserer maksimum volum., Redusert venstre-hjerte fylle fører til en redusert slag volum som manifesterer seg som en reduksjon i systolisk blodtrykk, noe som fører til en raskere puls på grunn av hemming av baroreceptor refleks, som stimulerer sympatisk knyttet til hjertet.
Under normale fysiologiske forhold i stor trykkforskjell mellom høyre og venstre ventriklene hindrer septum fra svulmende dramatisk i venstre ventrikkel under inspirasjon. Imidlertid slik svulmende ikke skje i løpet cardiac tamponade der presset equalizes mellom alle hjertekamrene., Som høyre hjertekammer får mer volum, det presser septum inn i venstre hjertekammer ytterligere å redusere volumet i sving. Dette ytterligere tap av volum av venstre ventrikkel som bare oppstår med utjevning av trykk (som i tamponade) gjør det mulig for ytterligere reduksjon i volum, så minuttvolum er redusert, noe som fører til en ytterligere nedgang i BP. Men i situasjoner hvor venstre ventrikkel trykket er fortsatt høyere enn perikard sac (oftest fra coexisting sykdom med en forhøyet venstre ventrikkel diastolisk trykk) er det ingen pulsus paradoxus.,
Selv om en eller begge av disse mekanismene kan oppstå, en tredje kan i tillegg bidra. Den store, negative intra-thorax trykket øker presset på tvers av veggen i venstre hjertekammer (økt transmural press, tilsvarende – ). Dette trykkgradient, motstå kontraksjon av venstre ventrikkel, fører til en økning i afterload. Dette resulterer i en reduksjon i hjerneslag volum, og bidrar til redusert puls blodtrykk og økt puls, som beskrevet ovenfor.,
Pulsus paradoxus oppstår ikke bare med alvorlig cardiac tamponade, men også med astma, obstruktiv søvnapné og kryss. Mekanismen, i hvert fall med alvorlig tamponade, er trolig svært lik de av hypertrofisk og restriktive cardiomyopathies (diastolisk dysfunksjon), hvor en reduksjon i Venstre Ventrikkel (LV) fylling tilsvarer en stadig redusert slag volum. Med andre ord, med disse cardiomyopathies, som LV fylle reduseres, ejeksjonsfraksjon reduserer direkte, men ikke-lineært, og med en negativ concavity (negative første og andre derivater)., På samme måte med tamponade, graden av diastolisk dysfunksjon er omvendt proporsjonal med LV utgangen diastolisk volum. Så i løpet av inspirasjon, siden LV fylling er mindre i forhold til at i løpet av utløpet, diastolisk dysfunksjon er også proporsjonalt større, så det systoliske trykket synker >10 mmHg. Denne mekanismen er også sannsynlig med perikarditt, hvor diastolisk funksjon er refset.