cykl komórkowy to proces, w którym komórka podejmuje się replikacji całego materiału genetycznego i podziału na dwie identyczne komórki. W tym artykule przyjrzymy się różnym etapom cyklu komórkowego i tym, co dzieje się na każdym etapie. Rozważymy również regulację cyklu komórkowego i przyjrzymy się kilku przykładom jego dysregulacji.
fazy cyklu komórkowego
cykl komórkowy to 4-etapowy proces składający się z Gap 1 (G1), syntezy (s), Gap 2 (G2) i mitozy (m), której komórka ulega w miarę wzrostu i podziału., Po zakończeniu cyklu komórka ponownie rozpoczyna proces od G1 lub wychodzi z cyklu przez G0. Od G0 komórka może ulegać różnicowaniu końcowemu.
etapy w cyklu komórkowym między jedną a następną mitozą, do których należą G1, S I G2, są określane zbiorczo jako interfaza.,
Faza G1
- Faza G2
- zawartość komórkowa jest duplikowana
Faza s
- replikacja DNA
- każdy z 46 chromosomów (23 pary) jest replikowany przez komórkę
Faza G2
- komórka rośnie bardziej
- organelle i białka rozwijają się w przygotowaniu do podziału komórek
Faza m
- mitoza, a następnie cytokineza (rozdzielenie komórek)
- tworzenie dwóch identycznych komórek potomnych
Faza G0
podczas gdy niektóre komórki ciągle się dzielą, niektóre typy komórek są spokojne., Komórki te opuszczają G1 i wchodzą w stan spoczynku zwany G0. W G0 komórka pełni swoją funkcję bez aktywnego przygotowania do podziału. G0 jest stałym stanem dla niektórych komórek, podczas gdy inne mogą ponownie rozpocząć podział, jeśli otrzymają odpowiednie sygnały.
Rysunek 1-etapy cyklu komórkowego.postęp komórek w cyklu komórkowym jest kontrolowany przez różne punkty kontrolne na różnych etapach. Wykrywają one, czy komórka zawiera uszkodzone DNA i zapewniają, że komórki te nie replikują się i nie dzielą., Punkt ograniczenia (R) znajduje się w G1 i jest kluczowym punktem kontrolnym. Zdecydowana większość komórek, które przechodzą przez punkt R, zakończy cały cykl komórkowy. Inne punkty kontrolne znajdują się na przejściach między G1 i S oraz G2 i M.
jeśli uszkodzone DNA zostanie wykryte w dowolnym punkcie kontrolnym, aktywacja punktu kontrolnego powoduje zwiększenie produkcji białka p53. p53 jest genem supresorowym nowotworu, który zatrzymuje postęp cyklu komórkowego i uruchamia mechanizmy naprawcze uszkodzonego DNA., Jeśli DNA nie może zostać naprawione, zapewnia to, że komórka przechodzi apoptozę i nie może się już replikować.
ten cykl komórkowy jest również ściśle regulowany przez cykliny, które kontrolują progresję komórek poprzez aktywację enzymów kinazy zależnej od cyklin (CDK).
przykładem białka supresorowego nowotworu jest białko retinoblastoma (RB). Rb ogranicza zdolność komórki do przechodzenia z fazy G1 do fazy S w cyklu komórkowym. CDK fosforyluje Rb do pRb, dzięki czemu nie jest w stanie ograniczyć proliferacji komórek, hamując w ten sposób jego właściwości hamujące wzrost komórek., Pozwala to komórkom normalnie dzielić się w cyklu komórkowym.
znaczenie kliniczne – Neoplasia
Neoplasia jest chorobą o niekontrolowanym podziale komórek, a jej progresję przypisuje się zmianie aktywności regulatorów cyklu komórkowego. Jeśli mutacja występuje w białku regulującym cykl komórkowy, np. p53, może to prowadzić do szybkiego, niekontrolowanego namnażania tych komórek.
gdy występuje defekt genu supresorowego guza p53, nie jest on w stanie wykryć i związać się z komórkami z uszkodzonym DNA, aby naprawić uszkodzenie lub spowodować apoptozę., Prowadzi to do niekontrolowanej replikacji komórek w cyklu komórkowym i wzrostu zmutowanego p53. Zwiększa to ryzyko wystąpienia nowotworów, a także uwydatnia właściwości nowotworowe zmutowanego p53.