zastosowanie terapeutyczne i uzasadnienie
ostatecznym celem terapii przeciwarytmicznej jest przywrócenie normalnego rytmu i przewodzenia. Gdy nie jest możliwe, aby powrócić do normalnego rytmu zatokowego, leki mogą być stosowane w celu zapobiegania poważniejsze i potencjalnie śmiertelnych arytmii z występujących., Leki przeciwarytmiczne są używane do:
- zmniejszania lub zwiększania prędkości przewodzenia
- zmiany pobudliwości komórek serca poprzez zmianę czasu trwania skutecznego okresu oporności
- tłumienia nieprawidłowej automatyzacji
wszystkie leki przeciwarytmiczne bezpośrednio lub pośrednio zmieniają przewodnictwo jonowe błony, co z kolei zmienia właściwości fizyczne potencjałów akcji serca. Na przykład, niektóre leki są używane do blokowania szybkich kanałów sodowych. Kanały te określają szybkość depolaryzacji membrany (Faza 0) podczas potencjału czynnościowego., Ponieważ prędkość przewodzenia jest związana z szybkością depolaryzacji membrany, blokery kanałów sodowych zmniejszają prędkość przewodzenia. Zmniejszenie prędkości przewodzenia może przyczynić się do zniesienia tachyarytmii spowodowanych obwodami powrotnymi. Inne rodzaje leków przeciwarytmicznych wpływają na czas trwania potencjałów działania, a zwłaszcza na efektywny okres oporności. Wydłużając efektywny okres oporności, często można znieść częstoskurcz reentryczny. Leki te zazwyczaj wpływają na kanały potasowe i opóźniają repolaryzację potencjałów działania (faza 3)., Leki, które blokują powolne wewnętrzne kanały wapniowe, są stosowane w celu zmniejszenia tempa wypalania stymulatora poprzez spowolnienie tempa wzrostu potencjałów depolaryzujących stymulatora (Faza 4 depolaryzacji). Leki te zmniejszają również prędkość przewodzenia w węźle AV, ponieważ komórki te, podobnie jak komórki węzłowe SA, zależą od wewnętrznego ruchu jonów wapnia do depolaryzacji.
ponieważ aktywność współczulna może wytrącać arytmie, leki blokujące receptory beta1-adrenergiczne są stosowane w celu zahamowania współczulnego działania na serce., Ponieważ receptory beta-adrenergiczne są sprzężone z kanałami jonowymi poprzez zdefiniowane szlaki transdukcji sygnału, beta-blokery pośrednio zmieniają przewodność jonową membrany, szczególnie przewodność wapnia i potasu.
w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego czasami stosuje się leki, które blokują działanie nerwu błędnego (np. atropina, antagonista receptora muskarynowego). Blok AV może wystąpić podczas leczenia beta-blokerem i dlatego po prostu usunięcie beta-blokera u pacjentów leczonych takimi lekami może normalizować przewodzenie AV.,
czasami szybkość komór jest zbyt wysoka, ponieważ jest napędzana przez trzepotanie przedsionków lub migotanie. Ponieważ bardzo ważne jest odwrócenie częstoskurczu komorowego, leki są często stosowane w celu spowolnienia przewodzenia węzłowego AV. W tym wskazaniu przydatne są blokery kanału wapniowego i beta-blokery. Naparstnica, ze względu na jego zdolność do aktywacji nerwu błędnego (efekt przywspółczulny), może być również stosowany do zmniejszenia prędkości przewodzenia AV w próbie normalizacji szybkości komór podczas trzepotania przedsionków lub migotania.,
klasy leków stosowanych w leczeniu arytmii
klasy leków stosowanych w leczeniu arytmii podano poniżej. Kliknięcie na klasę leków spowoduje przekierowanie do strony opisującej farmakologię tej klasy leków i konkretnych leków. Należy pamiętać, że wiele leków składających się z pierwszych pięciu wymienionych klas ma znaczne nakładanie się w swoich właściwościach farmakologicznych.,
klasy leków przeciwarytmicznych:
- klasa i – blokery kanału sodowego
- Klasa II-Beta – blokery
- Klasa III-blokery kanału potasowego
- Klasa IV – blokery kanału wapniowego
- różne-adenozyna
– suplement elektrolitowy (sole magnezu i potasu)
-związki naparstnicy (glikozydy nasercowe)
– atropina (antagonista receptora muskarynowego)
Kliknij tutaj, aby zobaczyć tabelę podsumowującą rodzaje leków, które mogą być stosowane w leczeniu różnych rodzajów arytmii.
poprawione 03/14/07