Mikrobiologia (Polski)

wszystkie wirusy zależą od komórek pod względem rozmnażania i procesów metabolicznych., Same wirusy nie kodują wszystkich enzymów niezbędnych do replikacji wirusów. Ale w komórce gospodarza wirus może zarekwirować maszyny komórkowe, aby produkować więcej cząsteczek wirusa. Bakteriofagi replikują się tylko w cytoplazmie, ponieważ komórki prokariotyczne nie mają jądra ani organelli. W komórkach eukariotycznych większość wirusów DNA może replikować się wewnątrz jądra, z wyjątkiem dużych wirusów DNA, takich jak poxviruses, które mogą replikować się w cytoplazmie. Wirusy RNA, które infekują komórki zwierzęce, często replikują się w cytoplazmie.,

cykl życia wirusów z gospodarzami Prokariotycznymi

cykl życia bakteriofagów jest dobrym modelem do zrozumienia, w jaki sposób wirusy wpływają na komórki, które zakażają, ponieważ podobne procesy zaobserwowano w przypadku wirusów eukariotycznych, które mogą spowodować natychmiastową śmierć komórki lub ustanowić zakażenie utajone lub przewlekłe. Zjadliwe fagi zazwyczaj prowadzą do śmierci komórki poprzez lizę komórkową., Umiarkowane fagi, z drugiej strony, mogą stać się częścią chromosomu gospodarza i są replikowane z genomu komórki, aż do czasu, gdy są one indukowane do nowo zmontowanych wirusów lub wirusów potomnych.

cykl lityczny

podczas cyklu litycznego zjadliwego Fagu bakteriofag przejmuje komórkę, odtwarza nowe fagi i niszczy komórkę. T-even Fage jest dobrym przykładem dobrze scharakteryzowanej klasy zjadliwych fagów. W cyklu litycznym bakteriofagów występuje pięć etapów (patrz rysunek 1)., Przywiązanie jest pierwszym etapem w procesie infekcji, w którym FAG wchodzi w interakcję ze specyficznymi powierzchniowymi receptorami bakteryjnymi (np. lipopolisacharydy i białko OmpC na powierzchniach gospodarza). Większość fagów ma wąski zasięg i może zainfekować jeden gatunek bakterii lub jeden szczep w obrębie gatunku. To unikalne rozpoznanie może być wykorzystane do ukierunkowanego leczenia infekcji bakteryjnej za pomocą terapii fagowej lub do typowania fagowego w celu identyfikacji unikalnych podgatunków bakterii lub szczepów. Drugim etapem zakażenia jest wejście lub penetracja., Następuje to poprzez skurcz osłony ogona, która działa jak igła podskórna, aby wstrzyknąć genom wirusa przez ścianę komórkową i błonę komórkową. Głowica fagowa i pozostałe składniki pozostają poza bakteriami.

Rysunek 1. Zjadliwy fagaż pokazuje tylko cykl lityczny przedstawiony tutaj. W cyklu litycznym FAG replikuje i lysuje komórkę gospodarza.

trzecim etapem infekcji jest biosynteza nowych składników wirusowych., Po wejściu do komórki gospodarza wirus syntetyzuje kodowane przez wirusa endonukleazy w celu degradacji chromosomu bakteryjnego. Następnie przejmuje komórkę gospodarza do replikacji, transkrypcji i tłumaczenia niezbędnych składników wirusowych (kapsomery, osłonki, płyty bazowe, włókna ogonowe i enzymy wirusowe) do montażu nowych wirusów. Geny polimerazy są zwykle wyrażane we wczesnym okresie cyklu, podczas gdy białka kapsyd i ogon są wyrażane później. W fazie dojrzewania powstają nowe wiriony. Aby uwolnić wolne fagi, bakteryjna ściana komórkowa jest zakłócana przez białka fagowe, takie jak holina lub lizozym., Ostatnim etapem jest uwolnienie. Dojrzałe wirusy wybuchają z komórki gospodarza w procesie zwanym Lizą, a potomne wirusy są uwalniane do środowiska, aby zainfekować nowe komórki.

cykl Lizogeniczny

w cyklu lizogenicznym Genom fagowy wchodzi również do komórki poprzez przyłączenie i penetrację. Najlepszym przykładem fagowania z tego typu cyklem życia jest fagowanie lambda. Podczas cyklu lizogenicznego, zamiast zabijać gospodarza, Genom fagowy integruje się z chromosomem bakteryjnym i staje się częścią gospodarza. Zintegrowany Genom fagowy nazywany jest prorokiem., Gospodarz bakteryjny z prologiem nazywany jest lizogenem. Proces, w którym bakteria jest zakażona umiarkowanym fagiem, nazywa się lizogenią. Jest to typowe dla umiarkowanych fagów być utajone lub nieaktywne w komórce. Ponieważ bakteria replikuje swój chromosom, replikuje również DNA fagów i przekazuje je nowym komórkom potomnym podczas rozmnażania. Obecność FAG może zmienić fenotyp bakterii, ponieważ może przynieść dodatkowe geny (na przykład geny toksyny, które mogą zwiększyć zjadliwość bakterii)., Ta zmiana w fenotypie gospodarza nazywa się konwersją lizogeniczną lub konwersją fagową. Niektóre bakterie, takie jak Vibrio cholerae i Clostridium botulinum, są mniej zjadliwe w przypadku braku prorokowania. Fagi zakażające te bakterie przenoszą geny toksyny w swoim genomie i zwiększają zjadliwość gospodarza, gdy geny toksyny są wyrażone. W przypadku V. cholery Toksyna kodowana fagami może powodować ciężką biegunkę; w C. botulinum toksyna może powodować paraliż., Podczas lizogeny, prorokowanie będzie utrzymywać się w chromosomie gospodarza aż do indukcji, co skutkuje wycięciem genomu wirusa z chromosomu gospodarza. Po indukcji umiarkowany FAG może przejść przez cykl lityczny, a następnie poddać się lizogenii w nowo zakażonej komórce (patrz rysunek 2).

Rysunek 2. Bakteriofag umiarkowany ma zarówno cykle lityczne, jak i lizogeniczne. W cyklu lizogenicznym DNA fagowe jest włączane do genomu gospodarza, tworząc prorok, który jest przekazywany kolejnym pokoleniom komórek., Stresory środowiskowe, takie jak głód lub narażenie na toksyczne chemikalia, mogą spowodować usunięcie Proroka i wejście w cykl lityczny.

Transdukcja

Transdukcja występuje, gdy bakteriofag przenosi DNA bakterii z jednej bakterii do drugiej podczas zakażeń sekwencyjnych., Istnieją dwa rodzaje transdukcji: uogólniona i specjalistyczna. Podczas cyklu litycznego replikacji wirusa wirus przejmuje komórkę gospodarza, degraduje chromosom gospodarza i tworzy więcej genomów wirusowych. Podczas montowania i pakowania DNA do głowicy fagowej, pakowanie czasami popełnia błąd. Zamiast pakować wirusowe DNA, pobiera losowy fragment DNA gospodarza i wkłada go do kapsydu. Po uwolnieniu wirion wstrzyknie DNA poprzedniego gospodarza do nowo zainfekowanego gospodarza., Bezpłciowy transfer informacji genetycznej może pozwolić na rekombinację DNA, co zapewnia nowemu gospodarzowi nowe geny (np. Gen oporności na antybiotyki lub Gen metabolizujący cukier).

transdukcja uogólniona występuje, gdy losowy fragment chromosomalnego DNA bakterii jest przenoszony przez fagę podczas cyklu litycznego. Wyspecjalizowana transdukcja następuje pod koniec cyklu lizogenicznego, kiedy następuje wycięcie i bakteriofag wchodzi w cykl lityczny. Ponieważ Fage jest zintegrowany z genomem gospodarza, Prorok może replikować się jako część gospodarza., Jednak niektóre warunki (np. ekspozycja na światło ultrafioletowe lub ekspozycja chemiczna) stymulują prorokowanie do indukcji, powodując wydzielanie fagów z genomu, wejście w cykl lityczny i wytwarzanie nowych fagów, aby opuścić komórki gospodarza. Podczas procesu wycięcia z chromosomu gospodarza, FAG może czasami usunąć niektóre DNA bakteryjne w pobliżu miejsca integracji wirusa. Fage i DNA gospodarza z jednego lub obu końców miejsca integracji są pakowane w kapsyd i są przenoszone do nowego, zainfekowanego gospodarza., Ponieważ DNA przenoszone przez fagę nie jest losowo pakowane, ale jest specyficznym fragmentem DNA w pobliżu miejsca integracji, ten mechanizm transferu genów jest określany jako wyspecjalizowana transdukcja (patrz rysunek 3). DNA może następnie rekombinować z chromosomem gospodarza, dając tym ostatnim nowe cechy. Transdukcja wydaje się odgrywać ważną rolę w procesie ewolucyjnym bakterii, dając im mechanizm bezpłciowej wymiany informacji genetycznej.

Rysunek 3., Ten schemat blokowy ilustruje mechanizm wyspecjalizowanej transdukcji. Scalony Fagus ekscesuje, przynosząc ze sobą fragment DNA przylegający do jego punktu wstawiania. Po reinfekcji nowej bakterii, DNA fagowe integruje się wraz z materiałem genetycznym nabytym od poprzedniego gospodarza.

cykl życia wirusów z gospodarzami zwierzęcymi

lityczne wirusy zwierzęce przebiegają podobnie jak bakteriofagi w etapach zakażenia: przyłączanie, penetracja, biosynteza, dojrzewanie i uwalnianie (patrz rysunek 4). Jednak mechanizmy penetracji, biosyntezy kwasu nukleinowego i uwalniania różnią się między wirusami bakteryjnymi i zwierzęcymi. Po związaniu się z receptorami gospodarza wirusy zwierzęce przedostają się przez endocytozę (pochłonięcie przez komórkę gospodarza) lub przez fuzję błon (otoczkę wirusową z błoną gospodarza)., Wiele wirusów jest specyficznych dla gospodarza, co oznacza, że infekują tylko określony typ gospodarza; a większość wirusów infekuje tylko niektóre typy komórek w tkankach. Specyfika ta nazywana jest tropizmem tkankowym. Przykładem tego jest poliowirus, który wykazuje tropizm dla tkanek mózgu i rdzenia kręgowego, lub wirus grypy, który ma tropizm pierwotny dla dróg oddechowych.

Rysunek 4. W zakażeniu wirusem grypy glikoproteiny wirusowe przyłączają wirusa do komórki nabłonkowej gospodarza. W rezultacie wirus jest pochłonięty., Wirusowe RNA i wirusowe białka są wytwarzane i montowane w nowe wiriony, które są uwalniane przez pączkowanie.

wirusy zwierzęce nie zawsze wyrażają swoje geny za pomocą normalnego przepływu informacji genetycznej—od DNA przez RNA do białka. Niektóre wirusy mają Genom dsDNA jak organizmy komórkowe i mogą podążać za normalnym przepływem. Jednak inne mogą mieć ssDNA, dsRNA lub genomy ssRNA. Charakter genomu determinuje sposób, w jaki Genom jest replikowany i wyrażany jako białka wirusowe., Jeśli genom jest ssDNA, enzymy gospodarza będą używane do syntezy drugiej nici, która jest komplementarna do nici genomu, produkując w ten sposób dsDNA. DsDNA może być teraz replikowane, transkrybowane i tłumaczone podobnie do DNA gospodarza.

Jeżeli genomem wirusa jest RNA, należy zastosować inny mechanizm. Istnieją trzy rodzaje genomu RNA: dsRNA, dodatni ( + ) jednoniciowy (+ssRNA) lub ujemny (−) jednoniciowy RNA (- ssRNA). Jeśli wirus ma Genom a + ssRNA, można go przetłumaczyć bezpośrednio na białka wirusowe. Wirusowy Genom + ssRNA działa jak komórkowy mRNA., Jeśli jednak wirus zawiera Genom a −ssRNA, rybosomy gospodarza nie mogą go przetłumaczyć, dopóki −ssRNA nie zostanie replikowana do + ssRNA przez wirusową polimerazę RNA zależną od RNA (Rdrp) (patrz rysunek 5). RdRP jest wprowadzany przez wirusa i może być użyty do wytworzenia + ssRNA z oryginalnego genomu-ssRNA. RdRP jest również ważnym enzymem do replikacji wirusów dsRNA, ponieważ wykorzystuje ujemną nić dwuniciowego genomu jako szablon do tworzenia + ssRNA. Nowo zsyntetyzowane kopie + ssRNA mogą być następnie tłumaczone przez komórkowe rybosomy.,

Rysunek 5. Wirusy RNA mogą zawierać + ssRNA, które mogą być bezpośrednio odczytywane przez rybosomy w celu syntezy białek wirusowych. Wirusy zawierające-ssRNA muszą najpierw użyć −ssRNA jako szablonu do syntezy +ssRNA przed syntezą białek wirusowych.

w retrowirusach, będących wirusami +ssRNA, obserwuje się alternatywny mechanizm syntezy wirusowego kwasu nukleinowego (patrz rysunek 6)., Jednoniciowe wirusy RNA, takie jak HIV, przenoszą specjalny enzym zwany odwrotną transkryptazą w obrębie kapsydu, który syntetyzuje komplementarną kopię ssDNA (cDNA) przy użyciu genomu +ssRNA jako szablonu. SsDNA jest następnie przekształcana w dsDNA, która może zintegrować się z chromosomem gospodarza i stać się stałą częścią gospodarza. Zintegrowany genom wirusa nazywany jest provirus. Wirus może teraz pozostać w gospodarzu przez długi czas, aby ustanowić przewlekłą infekcję. Etap provirus jest podobny do etapu profage w infekcji bakteryjnej podczas cyklu lizogenicznego., Jednak w przeciwieństwie do profage, provirus nie ulega wycięciu po splicingu do genomu.

Rysunek 6. Kliknij, aby powiększyć obraz. HIV, otulony, ikosahedralny retrowirus, przyłącza się do receptora powierzchniowego komórki odpornościowej i łączy się z błoną komórkową. Zawartość wirusa jest uwalniana do komórki, gdzie enzymy wirusowe przekształcają jednoniciowy Genom RNA w DNA i włączają go do genomu gospodarza., (kredyt: modyfikacja pracy przez NIAID, NIH)

infekcje uporczywe

infekcja uporczywe występuje, gdy wirus nie jest całkowicie oczyszczony z układu gospodarza, ale pozostaje w niektórych tkankach lub narządach osoby zakażonej. Wirus może zachować milczenie lub przejść produktywną infekcję bez poważnego uszkodzenia lub zabicia nosiciela., Mechanizmy przetrwałej infekcji mogą obejmować regulację ekspresji genów wirusa lub gospodarza lub zmianę odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Dwie podstawowe kategorie uporczywych infekcji to zakażenie utajone i zakażenie przewlekłe. Przykłady wirusów, które powodują utajone zakażenia obejmują wirus opryszczki (opryszczka jamy ustnej i narządów płciowych), wirus ospy wietrznej-półpaśca (ospa wietrzna i półpasiec) i wirus Epsteina-Barr (mononukleoza). Wirus zapalenia wątroby typu C i HIV są dwoma przykładami wirusów, które powodują długotrwałe przewlekłe zakażenia.,

zakażenie utajone

nie wszystkie wirusy zwierzęce ulegają replikacji w cyklu litycznym. Istnieją wirusy, które są zdolne do pozostania ukryte lub uśpione wewnątrz komórki w procesie zwanym latencją. Tego typu wirusy są znane jako wirusy utajone i mogą powodować zakażenia utajone. Wirusy zdolne do latencji mogą początkowo powodować ostrą infekcję, zanim staną się uśpione.

na przykład wirus ospy wietrznej-półpaśca infekuje wiele komórek w całym ciele i powoduje ospę wietrzną, charakteryzującą się wysypką pęcherzy pokrywających skórę., Około 10 do 12 dni po zakażeniu choroba ustępuje, a wirus przechodzi w stan uśpienia, żyjąc w zwojach nerwowych przez lata. W tym czasie wirus nie zabija komórek nerwowych ani nie kontynuuje replikacji. Nie jest jasne, dlaczego wirus przestaje replikować się w komórkach nerwowych i wyraża niewiele białek wirusowych, ale w niektórych przypadkach, zazwyczaj po wielu latach uśpienia, wirus zostaje reaktywowany i powoduje nową chorobę zwaną półpasiec (ryc. 7)., Podczas gdy ospa wietrzna wpływa na wiele obszarów w całym ciele, półpasiec jest specyficzną chorobą komórek nerwowych wyłaniających się ze zwojów, w których wirus był uśpiony.

Rysunek 7. a) wirus ospy wietrznej-półpaśca, który powoduje ospę wietrzną, ma otoczkę ikozahedral capsid widoczną w tym transmisyjnym mikrografie elektronowym. Jego dwuniciowy Genom DNA zostaje włączony do DNA gospodarza. (b) po okresie latencji, wirus może reaktywować się w postaci półpasiec, zwykle przejawia się jako bolesne, miejscową wysypkę po jednej stronie ciała., (credit a: modification of work by Erskine Palmer and B. G. Partin—scale-bar data from Matt Russell; credit b: modification of work by Rosmarie Voegtli)

utajone wirusy mogą pozostać uśpione przez istniejące jako koliste cząsteczki genomu wirusa poza chromosomem gospodarza. Inne stają się prowirusami, integrując się z genomem gospodarza. Podczas uśpienia wirusy nie powodują żadnych objawów choroby i mogą być trudne do wykrycia. Pacjent może być nieświadomy, że nosi wirusa, chyba że został wykonany wirusowy test diagnostyczny.,

przewlekła infekcja

przewlekła infekcja jest chorobą, której objawy są nawracające lub utrzymujące się przez długi czas. Niektóre infekcje wirusowe mogą być przewlekłe, jeśli organizm nie jest w stanie wyeliminować wirusa. HIV jest przykładem wirusa, który powoduje przewlekłe zakażenie, często po długim okresie latencji. Gdy osoba zostaje zakażona wirusem HIV, wirus może być wykrywany w tkankach nieprzerwanie od tego czasu, ale nieleczeni pacjenci często nie doświadczają objawów przez lata., Jednak wirus utrzymuje przewlekłą trwałość poprzez kilka mechanizmów, które zakłócają funkcję immunologiczną, w tym zapobieganie ekspresji antygenów wirusowych na powierzchni zakażonych komórek, zmienianie samych komórek odpornościowych, ograniczanie ekspresji genów wirusowych i szybko zmieniające się antygeny wirusowe poprzez mutację. Ostatecznie uszkodzenie układu odpornościowego powoduje progresji choroby prowadzi do zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS)., Różne mechanizmy stosowane przez HIV w celu uniknięcia usunięcia przez układ odpornościowy są również wykorzystywane przez inne przewlekle zakażające wirusy, w tym wirus zapalenia wątroby typu C.

cykl życia wirusów z gospodarzami roślinnymi

wirusy roślinne są bardziej podobne do wirusów zwierzęcych niż do bakteriofagów. Wirusy roślinne mogą być otoczkowane lub nie otoczkowane. Podobnie jak wiele wirusów zwierzęcych, wirusy roślinne mogą mieć Genom DNA lub RNA i być jednoniciowe lub dwuniciowe., Jednak większość wirusów roślinnych nie ma genomu DNA; większość ma Genom + ssRNA, który działa jak messenger RNA (mRNA). Tylko mniejszość wirusów roślinnych ma inne rodzaje genomów.

wirusy roślinne mogą mieć wąski lub szeroki zasięg występowania. Na przykład wirus citrus tristeza infekuje tylko kilka roślin z rodzaju cytrusów, podczas gdy wirus mozaiki ogórka infekuje tysiące roślin z różnych rodzin roślin. Większość wirusów roślinnych jest przenoszona przez kontakt między roślinami lub przez grzyby, nicienie, owady lub inne stawonogi, które działają jako wektory mechaniczne., Jednak niektóre wirusy mogą być przenoszone tylko przez określony rodzaj wektora owadów; na przykład, określony wirus może być przenoszony przez mszyce, ale nie mączliki. W niektórych przypadkach wirusy mogą również przedostać się do zdrowych roślin przez rany, co może wystąpić z powodu przycinania lub uszkodzeń pogodowych.

wirusy zakażające rośliny są uważane za pasożyty biotroficzne, co oznacza, że mogą one wywołać infekcję bez zabijania gospodarza, podobnie jak to obserwuje się w lizogenicznych cyklach życiowych bakteriofagów. Zakażenie wirusowe może być bezobjawowe (utajone) lub może prowadzić do śmierci komórki (zakażenie lityczne)., Cykl życiowy rozpoczyna się od penetracji wirusa do komórki gospodarza. Następnie wirus jest niepowlekany w cytoplazmie komórki po usunięciu kapsydu. W zależności od rodzaju kwasu nukleinowego, składniki komórkowe są wykorzystywane do replikacji genomu wirusa i syntezy białek wirusowych do montażu nowych wirionów. Aby ustanowić zakażenie ogólnoustrojowe, wirus musi wejść do części układu naczyniowego rośliny, takiej jak floem. Czas potrzebny do zakażenia ogólnoustrojowego może się wahać od kilku dni do kilku tygodni w zależności od wirusa, gatunków roślin i warunków środowiskowych., Cykl życia wirusa jest kompletny, gdy jest przenoszony z zainfekowanej rośliny do zdrowej rośliny.

krzywa wzrostu wirusa

w przeciwieństwie do krzywej wzrostu populacji bakterii, krzywa wzrostu populacji wirusa w całym cyklu życia nie przebiega zgodnie z krzywą sigmoidalną. W początkowej fazie inokulum wirusa powoduje infekcję. W fazie zaćmienia wirusy wiążą się i przenikają do komórek bez wykrycia wirionów w pożywce., Główna różnica, która następnie pojawia się w krzywej wzrostu wirusa w porównaniu do krzywej wzrostu bakterii, występuje, gdy wiriony są uwalniane z lysed komórki gospodarza w tym samym czasie. Takie wystąpienie nazywa się pęknięciem, a liczbę wirionów na uwolnioną bakterię określa się jako wielkość pęknięcia. W jednoetapowej krzywej namnażania bakteriofagów komórki gospodarza lizy, uwalniając wiele cząstek wirusa do pożywki, Co prowadzi do bardzo gwałtownego wzrostu miana wirusa (liczba wirionów na jednostkę objętości)., W przypadku braku żywych komórek gospodarza, cząsteczki wirusa zaczynają ulegać degradacji podczas schyłku hodowli (patrz rysunek 8).

Rysunek 8. Jednoetapowa krzywa namnażania dla populacji bakteriofagów przebiega w trzech etapach: 1) szczepienie, podczas którego wiriony przyłączają się do komórek gospodarza; 2) zaćmienie, podczas którego następuje wejście genomu wirusa; oraz 3) wybuch, gdy powstaje wystarczająca liczba nowych wirionów i wyłania się z komórki gospodarza. Wielkość wybuchu to maksymalna liczba wirionów wyprodukowanych na bakterię.,

Ebola w USA

24 września 2014 roku Thomas Eric Duncan przybył do Teksańskiego szpitala Presbyterian w Dallas, skarżąc się na gorączkę, ból głowy, wymioty i biegunkę—objawy powszechnie obserwowane u pacjentów z przeziębieniem lub grypą., Po badaniu lekarz z oddziału ratunkowego zdiagnozował u niego zapalenie zatok, przepisał antybiotyki i odesłał do domu. Dwa dni później Duncan wrócił do szpitala karetką. Jego stan się pogorszył, a dodatkowe badania krwi potwierdziły, że został zarażony wirusem Ebola.

dalsze badania ujawniły, że Duncan właśnie wrócił z Liberii, jednego z krajów pogrążonych w ciężkiej epidemii eboli., 15 września, dziewięć dni przed pojawieniem się w szpitalu w Dallas, Duncan pomógł przewieźć chorego na Ebolę sąsiada do szpitala w Liberii. W szpitalu nadal leczył Duncana, ale zmarł kilka dni po przyjęciu.

Rysunek 9. Naukowcy pracujący z wirusem Ebola używają warstw zabezpieczeń przed przypadkową infekcją, w tym odzieży ochronnej, systemów oddechowych i szafek pod ujemnym ciśnieniem powietrza do pracy na ławce. autor: Randal J., Schoepp)

Czas inkubacji Eboli wynosi od 2 dni do 21 dni. Minęło dziewięć dni między narażeniem Duncana na infekcję wirusową a pojawieniem się jego objawów. Odpowiada to częściowo okresowi zaćmienia wzrostu populacji wirusa. Podczas fazy zaćmienia Duncan nie byłby w stanie przenieść choroby na innych. Jednak, gdy osoba zakażona zaczyna wykazywać objawy, choroba staje się bardzo zaraźliwa., Wirus Ebola jest przenoszony przez bezpośredni kontakt z kropelkami płynów ustrojowych, takich jak ślina, krew i wymiociny. Duncan mógł przenieść chorobę na innych w dowolnym momencie po tym, jak zaczął mieć objawy, prawdopodobnie na jakiś czas przed przybyciem do szpitala w Dallas. Gdy Szpital zorientuje się, że pacjent taki jak Duncan jest zainfekowany wirusem Ebola, pacjent jest natychmiast poddawany kwarantannie, a służby zdrowia publicznego inicjują ślad, aby zidentyfikować wszystkich, z którymi pacjent taki jak Duncan mógł wchodzić w interakcje w okresie, w którym wykazywał objawy.,

pracownicy służby zdrowia byli w stanie wyśledzić 10 osób wysokiego ryzyka (członków rodziny Duncana) i 50 osób niskiego ryzyka, aby monitorować je pod kątem oznak infekcji. Nikt nie zachorował. Jednak jedna z pielęgniarek pod opieką Duncana zaraziła się. To, wraz z początkową błędną diagnozą Duncana, wyjaśniło, że amerykańskie szpitale muszą zapewnić dodatkowe szkolenie personelowi medycznemu, aby zapobiec ewentualnej epidemii eboli w USA.

• jakie rodzaje szkoleń mogą przygotować pracowników służby zdrowia do powstrzymania pojawiających się epidemii, takich jak epidemia eboli w 2014 roku?,
• Jaka jest różnica między patogenem zakaźnym a patogenem zakaźnym?