półka na książki

4.2

można by przewidzieć, że regulacja przepływu krwi (Q) będzie doskonale powiązana z regulacją ciśnienia kapilarnego, zakładając, że ciśnienie żylne i opór pozostają na stałym poziomie., Jednak obszerna analiza zmian współczynnika oporu przed-do-postkapilarnego i zmian ciśnienia kapilarnego wykazała, że skuteczność regulacji przepływu i ciśnienia kapilarnego nie zawsze jest ściśle ze sobą skorelowana, co może wynikać z pasywnych regulacji wymiarowych w naczyniach włosowatych i żyłkach oraz zmian reologicznych w krwi przepływającej przez te naczynia jako zmiany ciśnienia tętniczego ., Oprócz buforującego efektu regulacji współczynnika oporu przed-do-postkapilarnego na ciśnienie kapilarne, wpływ zmian ciśnienia kapilarnego wywołanych zmianami ciśnienia perfuzyjnego jest minimalizowany przez kierunkowo przeciwne zmiany współczynnika filtracji kapilarnej wtórne do rekrutacji lub wyrejestrowania perfuzyjnych naczyń włosowatych .

podobnie, zmiany ciśnienia kapilarnego, a tym samym filtracji kapilarnej, są buforowane, gdy ciśnienie żylne jest podwyższone . Co najmniej dwa mechanizmy odpowiadają za tę regulację ciśnienia kapilarnego (rysunek 4.1)., Miogenne skurcze mięśni gładkich naczyń w ścianach tętnic wywołane jest przez przeniesienie wzrostu ciśnienia żylnego do tych naczyń . Odruch żylno-tętniczy jest również zaangażowany w tę reakcję, w której zwiększenie ciśnienia żylnego aktywuje impulsy antydromiczne, które są przekazywane do zakończeń nerwowych uderzających w tętnice przednich, gdzie uwalnianie neuroprzekaźników wywołuje zwężenie . Jednak nowsze prace podważyły znaczenie tego mechanizmu w porównaniu z reakcją miogeniczną ., Należy pamiętać, że ciśnienie kapilarne, a tym samym filtracja kapilarna, nie jest tak dobrze regulowane w odpowiedzi na wzrost ciśnienia żylnego lub oporu, jak w przypadku zmiany ciśnienia tętniczego . Jednakże, potencjalne skutki podwyższonego ciśnienia żylnego w celu zmniejszenia współczynnika filtracji kapilarnej mogą buforować odpowiedź na zmienione ciśnienie kapilarne na przepływ płynu transmikronaczyniowego, jak opisano powyżej.,

podczas gdy wspomniana dyskusja koncentrowała się na wpływie ostrych zmian ciśnienia żylnego na regulację ciśnienia kapilarnego i ruchu płynu naczyniowo-naczyniowego i dotyczy większości narządów, naczynie jelita cienkiego może być unikalne w odpowiedzi na przewlekłe zmiany ciśnienia żylnego. Przewlekłe jelitowe nadciśnienie żylne wywołane kalibrowanym zwężeniem żyły wrotnej jest związane z rozwojem krążenia hiperdynamicznego charakteryzującego się zwiększoną wydajnością sercową, zmniejszonym oporem naczyniowym jelit i zwiększonym przepływem krwi w jelitach ., Te ostatnie zmiany powodują większy wzrost ciśnienia kapilarnego w jelitach niż ma to miejsce podczas ostrego wzrostu ciśnienia żylnego o tej samej wielkości i są związane ze wzrostem współczynnika filtracji kapilarnej . W konsekwencji wzrost filtracji przezkapilarnej jest znacznie większy w przewlekłym i ostrym nadciśnieniu żylnym., Mechanizmy odpowiedzialne za zmniejszenie oporu naczyń jelitowych, które odpowiadają za zmiany ciśnienia kapilarnego i współczynnika filtracji kapilarnej, które prowadzą do zwiększonej filtracji kapilarnej w przewlekłym nadciśnieniu wrotnym, obejmują tworzenie substancji rozszerzających naczynia krwionośne i innych czynników i są recenzowane w innych miejscach .

ciśnienie kapilarne jest tylko nieznacznie zwiększone (~2 mmHg) w przewlekłym nadciśnieniu tętniczym, ponieważ wzrost oporu tętniczego, który powoduje wzrost buforów ciśnienia tętniczego, przenosi wzrost ciśnienia do poziomu kapilarnego ., Niemniej jednak, związany wzrost transmicrovascular filtration rate w dużej mierze odpowiada za podwyższony transcapillary escape rate białek zauważyć w tym zaburzeniu poprzez konwekcyjne sprzęganie fluid i protein flux. Podwyższone ciśnienie kapilarne i szybkość filtracji występują na wczesnym etapie rozwoju cukrzycy i uważa się, że jest ważnym bodźcem do zagęszczania błony podstawnej kapilarnej, ultrastrukturalnej cechy mikroangiopatii cukrzycowej ., Donoszono, że mikronaczyniowe rozrzedzenie lub utrata naczyń włosowatych towarzyszy rozwojowi nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i zespołu metabolicznego . Towarzyszące temu zmniejszenie powierzchni dostępnej do wymiany może częściowo zrównoważyć wpływ nadciśnienia naczyń włosowatych w celu zwiększenia objętości płynu śródmiąższowego w tych warunkach.

bardzo duży wzrost ciśnienia żylnego może powodować zwiększenie filtracji kapilarnej znacznie przekraczające to, co można by przewidzieć na podstawie związanego z tym wzrostu ciśnienia kapilarnego., Wynika to z indukowanego ciśnieniem wzrostu przepuszczalności mikronaczyniowej, które przejawiają się w równaniu Szpaka przez wzrost przewodności hydraulicznej i zmniejszenie osmotycznego współczynnika odbicia., W przypadku większości narządów właściwości przepuszczalności bariery mikronaczyniowej dla wymiany płynów i nierozpuszczalnych roztworów lipidowych można wyjaśnić istnieniem dużej liczby małych porów o promieniach 70 kątów lub mniej oraz mniejszej liczby dużych porów o promieniach przekraczających 200 kątów, z niektórymi modelami zawierającymi trzeci zestaw bardzo małych porów (< 10 kątów w promieniu), aby uwzględnić strumień dyfuzyjny światła.woda., (Narządy takie jak wątroba, które mają nieciągłe naczynia włosowate charakteryzujące się dużymi przerwami między komórkami śródbłonka i współczynnikami odbicia zbliżającymi się do 0,1, nie pasują do tych modeli). Uważa się, że duży wzrost ciśnienia żylnego powiększa te pory w ścianie mikronaczyniowej, co jest określane jako zjawisko rozciągniętych porów . Poszczególne narządy wykazują różną wrażliwość na wpływ podwyższonego ciśnienia żylnego w odniesieniu do indukcji zjawiska rozciągania porów., Na przykład, nie ma wzrostu przepuszczalności w mikrowłókniach stóp podczas cichego stania, nawet jeśli ciśnienie kapilarne w stopach wzrasta o ponad 50 mmHg w stosunku do wartości mierzonych w pozycji leżącej, dzięki dużej kolumnie hydrostatycznej w tętnicach i żyłach. Jednak naczynia włosowate płucne mogą wykazywać rozciągnięte zjawisko porów podczas warunków, takich jak niewydolność lewej komory, efekt, który zaostrza powstawanie obrzęku płuc w tym stanie .,

jak wspomniano powyżej, miogenne zwężenie tętnic w odpowiedzi na podwyższenie ciśnienia tętniczego lub żylnego stanowi ważny czynnik bezpieczeństwa przed tworzeniem się obrzęków w obrzęku hydrostatycznym poprzez ograniczenie wzrostu ciśnienia kapilarnego i zmniejszenie liczby perfuzowanych naczyń włosowatych, a tym samym dostępnej powierzchni filtracji płynów, które w przeciwnym razie mogłyby wystąpić w odpowiedzi na nadciśnienie tętnicze lub żylne lub zwiększenie oporu żylnego (rysunek 4.1)., Jednak ważne jest, aby pamiętać, że nawet niewielkie przyrosty ciśnienia kapilarnego, które mogą wydawać się małe i nieistotne, mogą spowodować znaczny wzrost szybkości filtracji płynów w całym mikrokrążeniu. Dzieje się tak dlatego, że normalne ciśnienie filtracji netto jest dość małe, średnio 0,15 mmHg Dla kapilary prototypowego ciała. Tak więc, zwiększenie ciśnienia kapilarnego o zaledwie 2 mmHg, jak wspomniano powyżej w nadciśnieniu tętniczym, powoduje początkowy 14-krotny wzrost przepływu płynu z krwi do śródstopia., Nadciśnienie naczyń włosowatych powoduje powstawanie ubogiego w białko ultrafiltratu, który po wejściu do przestrzeni śródmiąższowej zwiększa objętość płynu śródmiąższowego. Dzięki charakterystyce zgodności śródmiąższowej małe przyrosty objętości śródmiąższowej powodują bardzo duży wzrost ciśnienia tkankowego, co skutecznie zmniejsza przezkapilarny gradient ciśnienia hydrostatycznego, ograniczając w ten sposób dalsze gromadzenie się płynu (rysunek 4.1). Efekt ten jest nasilony w odpowiedzi na zwiększenie ciśnienia odpływu żylnego poprzez zjawisko wybrzuszenia żylnego., Oznacza to, że objętość w żyłach zwiększa się natychmiast po podwyższeniu ciśnienia żylnego, co powoduje zbiegający się wzrost ciśnienia śródmiąższowego spowodowany ekspansją obrzękniętych żyłek i żył do przestrzeni śródmiąższowych (rysunek 4.1). Zasadniczo, obrzęk żylny przesuwa krzywą zgodności śródmiąższowej w lewo, tak że mniejsza zmiana objętości śródmiąższowej powoduje większy wzrost ciśnienia śródmiąższowego. Zwiększone ciśnienie płynu śródmiąższowego zwiększa przepływ limfy o trzy mechanizmy., Po pierwsze, zwiększone ciśnienie tkanek zapewnia ciśnienie jazdy dla przepływu do początkowej lymphatics. Po drugie, zwiększone ciśnienie w komorze śródmiąższowej tworzy napięcie promieniowe na włóknach kotwiących łączących macierz zewnątrzkomórkową z limfatycznymi komórkami śródbłonka, lokalnie zwiększając początkową średnicę limfatyczną i otwierając szczeliny między międzywymiarowymi i nakładającymi się połączeniami między sąsiednimi limfatycznymi komórkami śródbłonka (rysunek 3.1)., Te siły napinające tworzą małe, przejściowe ciśnienie ssania dla ruchu płynu śródmiąższowego przez powiększone szczeliny między sąsiednimi komórkami śródbłonka, które działają jako drugi, jednokierunkowy system zaworu, aby zapewnić jednokierunkowy przepływ z śródmiąższowego do limfatyki. Po trzecie, jak płyn przenosi się do początkowej lymphatics, zwiększa objętość w upstream lymphangions, promowanie ich skurczowej aktywności i przepływu limfy. Obecność zaworów między sąsiednimi limfangionami zapewnia przepływ jednokierunkowy.,

jak wspomniano powyżej, nadciśnienie naczyń włosowatych powoduje przepływ płynu ubogiego w białko do przestrzeni śródmiąższowych, zmniejszając stężenie białek tkankowych i zmniejszając ciśnienie osmotyczne koloidów tkankowych (rysunek 4.1). Zwiększa to skuteczność przezkapilarnego gradientu ciśnienia onkotycznego (NC-nt) w przeciwstawieniu się gradientowi hydrostatycznemu (Pc − Pt) sprzyjającemu filtracji., Ponieważ rozpuszczony jest wykluczony z dużej części wody żelowej w macierzy pozakomórkowej, szybkość spadku stężenia białka tkankowego, który występuje w odpowiedzi na zwiększoną objętość płynu śródmiąższowego, jest zwiększona, zwiększając w ten sposób skuteczność zmywania białka jako czynnika bezpieczeństwa obrzęku., Ważne jest, aby pamiętać, że skuteczność spadku ciśnienia osmotycznego w tkankach jako czynnika bezpieczeństwa obrzęku jest zmniejszona w ciężkim nadciśnieniu kapilarnym, ze względu na omawiane powyżej zjawisko rozciągania porów, które zwiększa konwekcyjnie sprzężony transport białka do przestrzeni tkankowych.