Pierwotniakowe zapalenie Mieloencephalitis u koni

autor: Rob MacKay, BVSC (Dist), PhD, DACVIM and Kenton Morgan, DVM, DACT

pierwotniakowe zapalenie mieloencephalitis u koni (EPM) jest chorobą koni, która wpływa na ośrodkowy układ nerwowy. Koń oczywiście odnosi się do konia, pierwotniak odnosi się do rodzaju organizmu, który powoduje chorobę, a zapalenie mieloencephalitis odnosi się do tej części zwierzęcia, która jest uszkodzona. „Myelo” odnosi się do rdzenia kręgowego, a „zapalenie mózgu” odnosi się do infekcji / zapalenia mózgu., Tak więc EPM jest chorobą mózgu i / lub rdzenia kręgowego konia, która jest spowodowana przez organizm pierwotniaków.

Co To jest pierwotniak?

pierwotniaki są najmniejszymi i najbardziej uproszczonymi członkami królestwa zwierząt. Są to organizmy jednokomórkowe. Nazwa nadana pierwotniakowi, który okazał się głównym czynnikiem wywołującym EPM, to Sarcocystis neurona. Sarcocystis odnosi się do rodzaju pierwotniaków pasożyta i neurona odnosi się do układu nerwowego, w którym organizm ten został po raz pierwszy wyizolowany.

choroba została opisana w latach 60. jako segmentarne zapalenie rdzenia., W 1974 roku ustaliliśmy, że choroba ta była spowodowana przez organizm pierwotniaków. W 1976 roku stwierdzono, że winowajcą jest jakiś rodzaj sarcocystis. Ten organizm (Sarcocystis neurona) został po raz pierwszy wyizolowany z rdzenia kręgowego konia z objawami klinicznymi EPM we wczesnych latach 1990. w późnych latach 90., inny organizm o nazwie Neospora hughesi wykazano również powodować EPM u koni. Organizm ten jest szeroko rozpowszechniony w Stanach Zjednoczonych, ale w porównaniu z S. neurona jest stosunkowo rzadką przyczyną EPM., EPM jest chorobą głównie półkuli zachodniej i nie jest powszechnie spotykana w innych częściach świata. Choroba ta występuje u koni zamieszkujących Amerykę Północną lub południową lub u koni, które kiedyś przebywały w obu Amerykach.

wiemy, że wiele koni jest narażonych na pasożyta S. neurona. Wiemy, że to prawda, wykonując szczegółowe badania na próbkach krwi pobranych od koni w całym kraju. Próbka krwi jest oceniana w celu określenia, czy zawiera przeciwciała specyficzne dla organizmu S. neurona., Jeśli próbka zawiera te przeciwciała, to wiemy, że koń był narażony na działanie tego pasożyta i uzyskał odpowiedź immunologiczną. Mówimy, że koń jest „seropozytywny” z przeciwciałami przeciwko S. neurona. Nie mówi nam, czy koń ma lub kiedykolwiek będzie miał EPM, po prostu mówi nam, że koń został narażony. Większość koni w Stanach Zjednoczonych wykazuje to przeciwciało we krwi. W niektórych rejonach kraju ponad 90 procent koni może być seropozytywnych. Dla porównania, konie z przeciwciałami swoistymi dla N., hughesi stwierdzono w 21 stanach, a w niektórych lokalizacjach do 20% koni może być seropozytywnych do tego organizmu. Na szczęście, tylko bardzo mały odsetek koni seropozytywnych dla każdego pasożyta kiedykolwiek rozwinął chorobę, którą nazywamy EPM.

rzeczywista częstość występowania choroby jest trudna do oszacowania. Wyniki bardzo dużego badania koni przeprowadzonego przez USDA w latach 90. XX wieku oszacowały rzeczywistą częstość występowania choroby na około 0,14 procent w ogólnej populacji koni, z wyłączeniem koni na torach wyścigowych., Stwierdzenie to stanowi dowód na stwierdzone powyżej twierdzenie, że mimo że większość populacji koni jest narażona na te pasożyty, tylko bardzo mały odsetek kiedykolwiek rozwija chorobę kliniczną.

cykl życia pasożytów

chociaż w ostatnich latach wiele się nauczyliśmy w odniesieniu do cyklu życia S. neurony, nadal wiele nie wiemy. Sarcocystis neurona ma złożony, dwupostaciowy cykl życia. Ten cykl życiowy obejmuje zarówno gospodarza ostatecznego, jak i kilka możliwych gospodarzy pośrednich., Dla wyjaśnienia, żywicielem ostatecznym jest to zwierzę, które wyrzuca w swoich odchodach infekcyjną formę pasożyta, S. neurona. Żywiciel pośredni jest zwierzęciem, które nie zrzucają formy infekcyjnej, ale jest żywicielem, w którym zamieszkuje pasożyt i jest niezbędne dla pasożyta, aby zakończyć swój cykl życiowy.

w 1995 r.ustalono, że opossum jest żywicielem ostatecznym tego pasożyta (prawdopodobnie istnieją inne żywiciele ostateczne dla tego organizmu, a my ich jeszcze nie zidentyfikowaliśmy)., OPOS wyrzuca w kale postać infekcyjną pasożyta; tę formę infekcyjną nazywamy ” sporocystą.”Sporocysta jest następnie spożywana (zjadana) przez konia. Gdy w koniu jest wiele rzeczy, których nie wiemy o tym, co dzieje się dalej. Pasożyt przechodzi przez fazę dojrzewania lub rozmnażania i ostatecznie wytwarza formę pasożyta, którą nazywamy ” merozoitami.”Ostatecznie (tylko u bardzo małego odsetka koni) merozoity docierają do ośrodkowego układu nerwowego, uszkadzają ten ważny obszar i tworzą stan chorobowy, który nazywamy EPM.,

jeśli chodzi o żywicieli pośrednich, jest ich kilka; obecnie wiemy, że skunksy, pancerniki, szopy, koty i wydry morskie mogą służyć jako żywiciele pośrednie dla pasożyta S. neurona. Lista ta niewątpliwie będzie się powiększać, gdy dowiemy się więcej o tym pierwotniaku. Ponieważ nie wierzymy, że koń jest „normalnym” gospodarzem dla tego pasożyta, mówimy o koniu jako aberrant, żywicielu pośrednim. Chociaż uważa się go za niezwykle niezwykły, wykazano, że koń może służyć jako prawdziwy żywiciel pośredni dla tego pasożyta w pewnych okolicznościach.,

nie zidentyfikowano ani ostatecznego, ani pośredniego żywiciela(żywicieli) dla N. hughesiego.

jak wygląda EPM?

ponieważ EPM jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego) i może wpływać na wiele miejsc w mózgu i rdzeniu kręgowym, objawy i nasilenie tej choroby mogą się znacznie różnić. Chociaż EPM może wpływać zarówno na mózg, jak i rdzeń kręgowy, częściej objawy choroby są związane z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, ale możemy i widzimy obrazę mózgu.,

zazwyczaj odnosimy się do 3 „A”tej choroby: asymetrii, ataksji i atrofii.

1. Asymetria to termin, którego używamy do opisania objawu, który jest gorszy po jednej stronie ciała niż po przeciwnej stronie. Innymi słowy, w przypadku EPM znaki są na ogół gorsze po lewej stronie niż po prawej lub versa.

2. Ataksja to termin, którego używamy do opisania braku koordynacji lub niezdolności konia do dokładnego poznania, gdzie znajdują się jego nogi, co powoduje niezdolność do normalnego poruszania nogami i tułowiem.

3. Atrofia opisuje stan, w którym mięśnie kurczą się od ich normalnej wielkości., W przypadku EPM wynika to z uszkodzenia nerwów, które normalnie kontrolują lub” unerwiają ” te mięśnie. Zanik mięśni nie jest postrzegany we wszystkich przypadkach EPM, więc nie jest tak konsekwentny objawem choroby, jak jest ataksja asymetryczna.

tak więc przy tej chorobie zobaczymy konie, które są nieskoordynowane i ta nieskoordynacja jest zwykle gorsza po jednej stronie ciała w porównaniu z drugą stroną. Konie te mogą lub nie mogą rozwinąć atrofii mięśni. Jest również powszechne, aby zobaczyć osłabienie mięśni u tych koni., Niektóre konie mogą wykazywać nieprawidłowe chody, kulawiznę i utratę czucia wzdłuż twarzy, szyi lub ciała. Paraliż mięśni oczu, twarzy lub ust może wystąpić i będzie to widoczne przez opadające oczy, uszy lub wargi. Konie mogą również wykazywać przechylenie głowy, słabą równowagę i trudności w połykaniu lub wokalizacji. W rzadkich przypadkach mogą wystąpić nawet drgawki i zapaść. Choroba może przebiegać szybko lub bardzo powoli. Konie na ogół pogarszają się w czasie, ale niektóre zwierzęta mogą „wyrównać” lub plateau na okres czasu tylko pogorszyć dni, tygodnie lub nawet miesiące później., Większość koni dotkniętych tą wyniszczającą chorobą nadal ma jasny, czujny temperament.

jak diagnozować EPM?

jak widać z poprzedniej dyskusji, objawy kliniczne tej choroby mogą się znacznie różnić, A żadne dwa konie z EPM nie będą wyglądać dokładnie tak samo. Jest to jeden z czynników, które sprawiają, że dokładna diagnoza tej choroby takie wyzwanie. Innym czynnikiem jest to, że istnieje kilka chorób ośrodkowego układu nerwowego konia, które mogą wyglądać bardzo podobnie do EPM, zwłaszcza we wczesnych stadiach procesu chorobowego., Wreszcie, nie ma jednego „testu”, który można wykonać, który jest w 100 procentach dokładny w żywym koniu, który może nam powiedzieć, czy dane zwierzę cierpi na EPM. Istnieją testy, które mogą być wykorzystywane przez lekarza weterynarii, i są one wykorzystywane do wspierania jego diagnozy EPM, jak również wykluczyć inne choroby, które mogą wyglądać jak EPM. Ważne jest, aby pamiętać, że nigdy nie możemy być absolutnie pewni, że dany koń ma EPM.,

najważniejszą oceną wykonaną przez lekarza weterynarii, gdy on lub ona rozpoczyna prace diagnostyczne dla podejrzewanego przypadku EPM jest badanie neurologiczne. Jest to specjalistyczny egzamin, który odbywa się w celu oceny funkcji ośrodkowego układu nerwowego konia. Konieczne może być również wykonanie zdjęcia radiologicznego okolicy szyi konia. Odbywa się to w celu ustalenia, czy istnieje problem z kręgosłupem, który może powodować kompresję na rdzeniu kręgowym. Objawy kliniczne ucisku na rdzeń kręgowy konia mogą wyglądać bardzo podobnie do EPM., Ten typ stanu ma kilka nazw, ale najczęściej używanym terminem jest ” wobblers.”Jest to ważne „wykluczenie” przy ocenie konia do EPM. Lekarz weterynarii może również pobrać krew podczas procesu badania. W niektórych przypadkach, on lub ona może zdecydować się na pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego z konia, wykonując spinal tap. Najdokładniejsze z obecnie dostępnych badań EPM wymagają przedłożenia zarówno krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego do laboratorium diagnostycznego. Analizy próbek krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego wspierają diagnozę EPM, a także pomagają wykluczyć inne choroby ośrodkowego układu nerwowego.,

EPM jest wymagającą diagnozą, a w niektórych przypadkach leczenie konia może być częścią tego procesu diagnostycznego. Innymi słowy, koń może być leczony na EPM tylko przy minimalnych wysiłkach diagnostycznych wydatkowanych. Jeśli zwierzę poprawia się, stwierdza się, że koń miał EPM. Jeśli koń nie poprawi się, konieczne mogą być dalsze wysiłki diagnostyczne. Takie podejście należy rozważyć tylko po starannej konsultacji z lekarzem weterynarii.

jak leczyć EPM?,

podobnie jak w przypadku naszych wysiłków diagnostycznych, leczenie EPM powinno odbywać się wyłącznie pod bezpośrednim nadzorem lekarza weterynarii. W przypadku wszystkich rodzajów chorób zagrażających życiu ważne jest, aby rozpoznać, zdiagnozować i leczyć wcześnie, aby uzyskać jak najlepszy wynik. Obecnie istnieją trzy zatwierdzone przez FDA zabiegi EPM dostępne do użytku w Stanach Zjednoczonych. Są to leki na receptę i mogą być stosowane tylko przez lub na zlecenie licencjonowanego lekarza weterynarii.

• pierwszy to produkt o nazwie Marquis, który jest produkowany przez firmę Merial. Substancją czynną jest ponazuril., Ten produkt ma postać pasty i jest podawany raz na dobę przez 28 kolejnych dni, w tym większą dawkę „ładującą” w pierwszym dniu leczenia. Lek wykazał skuteczność w leczeniu koni EPM i ma bardzo korzystny profil bezpieczeństwa.

• drugi to produkt o nazwie Protazil Antiprotozoal Pellets produkowany przez Merck Animal Health. Substancją czynną leku jest diklazuril. Jest to produkt granulowany przeznaczony do karmienia top dress. Protazil ma profil bezpieczeństwa i skuteczności podobny do Marquis i należy go podawać raz na dobę przez 28 kolejnych dni.,

• trzecim jest Balance, który jest produkowany przez PRN Pharmaceuticals. Składniki aktywne to sulfadiazyna i pirymetamina. Produkt jest płynną zawiesiną podawaną doustnie przez 90 do 270 dni. Balans należy podawać na pusty żołądek, aby uzyskać optymalne wchłanianie. Lek jest na ogół Bezpieczny, chociaż przedawkowanie może powodować poważną toksyczność i na ogół nie jest zalecany dla klaczy w ciąży. Skuteczność jest porównywalna z Marquis.,

weterynarze faktycznie stosowali kombinację sulfadiazyny i pirymetaminy (SDZ / PYR), od wczesnych dni leczenia EPM i wcześniej można ją uzyskać jako złożony lek. Ponieważ istnieje obecnie produkt zatwierdzony przez FDA (Równoważenie) Inne formy tej kombinacji leków nie powinny być podawane.

lekarze weterynarii często stosują inne leki wspomagające lub pomocnicze podczas leczenia EPM. Zabiegi te mogą obejmować produkty przeciwzapalne, takie jak kortykosteroidy, bute, Banamina, DMSO i inne., Niektórzy praktycy mogą również uzupełniać witaminę E podczas leczenia chorób neurologicznych. Inni mogą próbować stymulować układ odpornościowy za pomocą jednego z kilku produktów immunomodulujących dostępnych na rynku. Zaleca się również, aby konie były usuwane ze stresujących środowisk i działań podczas leczenia EPM.

ważne jest, aby pamiętać, że skuteczne leczenie może wyeliminować pasożyta, ale skutki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego przez pasożyta mogą być trwałe., Inną ważną kwestią, o której należy pamiętać, jest to, że niektóre konie, które zareagowały korzystnie na leczenie, mogą zostać dotknięte ponownie, często z podobnymi objawami, w późniejszym czasie.

Co mogę zrobić, aby zapobiec lub zminimalizować ryzyko EPM?

właściciele koni mogą skorzystać z niektórych podstawowych praktyk hodowlanych i dobrego zdrowego rozsądku, aby pomóc zmniejszyć czynniki ryzyka, które mogą przyczynić się do zachorowalności. Jedną z rzeczy, którą wszyscy możemy zrobić, jest utrzymanie czystości i czystości w naszych magazynach pasz. Niechlujne obszary z rozlanym pokarmem zapraszają niechcianych gości, takich jak oposy.,

• przechowuj paszę w szczelnych lub zamkniętych pojemnikach.
• Jeśli to możliwe, zakryj miejsce do przechowywania siana.
• trzymaj gryzonie pod kontrolą na swojej posesji.
• Sprawdź u władz lokalnych w odniesieniu do łapania i przenoszenia oposów lub ich eliminowania.
• prawidłowo usuwaj wszelkie zwłoki zwierząt, które możesz zobaczyć na swojej posesji lub w jej pobliżu.
• regularnie czyść źródła wody dla koni.
• nie żeruj na ziemi.
• przewożąc konie, spraw, aby były jak najbardziej komfortowe., Stres transportowy może być czynnikiem przyczyniającym się do EPM.

obecnie nie ma dostępnych szczepionek zatwierdzonych przez USDA do stosowania u koni, które mogłyby pomóc w zapobieganiu tej chorobie.,

pierwotniakowe zapalenie Mieloencephalitis (EPM) punkty podsumowujące

Uwagi ogólne:

• EPM to skrót od Pierwotniakowego zapalenia Mieloencephalitis koni
• choroba mózgu i/lub rdzenia kręgowego u konia
• spowodowana przez pierwotniakowe pasożyty, z których najważniejszy jest przenoszony przez OPOS
• trudna do dokładnego zdiagnozowania
• wczesne diagnostyka i leczenie bardzo ważne
• Sarcocystis Neurona i NEOSPORA Hughesi są pierwotniakami patogenów EPM
• brak transmisji koń-koń
• krążących przeciwciał przeciwko S., neurona lub N. hughesi wskazują, że koń był narażony na działanie pasożyta, ale nie wskazuje na aktywną chorobę (nazywamy to seropozytywną)
• w niektórych lokalizacjach geograficznych ponad 90 procent koni może być seropozytywnych, w innych znacznie mniej
• duże badanie koni wskazało, że tylko około 0,14 procent koni rozwinie się choroba kliniczna

cykl życia sarcocystis neurona

• S. neurona ma złożony, dwu-lub dwu-cykl życia żywiciela
• OPOS został zidentyfikowany jako żywiciel ostateczny S.,

  profilaktyka

  • zmniejszenie obecności oposów
  • utrzymanie czystości ziarna i powierzchni paszowej
  • utrzymanie czystości źródeł wody
  • utrzymanie w czystości siana
  • Zwalczanie gryzoni
  • nie karmienie na ziemi
  • natychmiast usuwać i zakopywać zwłoki skunksów, pancerników, kotów i szopów, o ile to możliwe
  • produkty szczepionkowe dostępne w celu zapobiegania EPM

  *komercyjny produkt zatwierdzony przez FDA zawierający SDz/Pyr był sprzedawany przez kilka lat, ale później został wycofany z rynku.,