podczas wdechu ujemne ciśnienie wewnątrznaczyniowe powoduje zwiększenie prawego powrotu żylnego, wypełniając prawe przedsionek bardziej niż podczas wydechu. Zwiększona objętość krwi rozszerza prawy przedsionek, zmniejszając zgodność lewego przedsionka ze względu na wspólną przegrodę. Dolny lewy przedsionek zmniejsza powrót żylny lewego przedsionka i w konsekwencji powoduje zmniejszenie obciążenia wstępnego lewej komory. Powoduje to zmniejszenie objętości udaru lewej komory i będzie odnotowane jako zmniejszenie skurczowego ciśnienia krwi w inspiracji.,Pulsus paradoxus jest więc przesadą lub wzrostem spadku ciśnienia skurczowego powyżej 10 mmHg podczas wdechu.
Zwykle podczas inspiracji skurczowe ciśnienie krwi spada o ≤10 mmHg, A częstość akcji serca nieznacznie wzrasta. Dzieje się tak, ponieważ Inspiracja zmniejsza ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej w stosunku do ciśnienia atmosferycznego, co zwiększa przepływ krwi (układowy powrót żylny) do prawego przedsionka serca poprzez zmniejszenie ciśnienia na żyły, zwłaszcza venae cavae., Jednak zmniejszenie ciśnienia wewnątrznaczyniowego i rozciąganie płuc podczas inhalacji powoduje również rozszerzenie naczyń płucnych, dzięki czemu krew gromadzi się w płucach i zmniejsza powrót żylny płuc do lewego przedsionka. Ponadto zwiększony systemowy powrót żylny do prawej strony serca rozszerza prawe serce i bezpośrednio zmniejsza wypełnienie lewej strony serca poprzez lekkie wybrzuszenie przegrody w lewo, zmniejszając maksymalną objętość., Zmniejszone wypełnienie lewego serca prowadzi do zmniejszenia objętości udaru, co objawia się spadkiem skurczowego ciśnienia krwi, co prowadzi do szybszej akcji serca z powodu hamowania odruchu baroreceptora, który stymuluje odpływ współczulny do serca.
w normalnych warunkach fizjologicznych duży gradient ciśnienia między prawą i lewą komorą zapobiega wybrzuszeniu przegrody w lewej komorze podczas natchnienia. Jednak takie wybrzuszenie występuje podczas tamponady serca, gdzie ciśnienie wyrównuje się między wszystkimi komorami serca., Ponieważ prawa komora otrzymuje większą objętość, popycha przegrodę do lewej komory, co z kolei zmniejsza jej objętość. Ta dodatkowa utrata objętości lewej komory, która występuje tylko przy wyrównaniu ciśnienia (jak w tamponadzie) pozwala na dalsze zmniejszenie objętości, więc pojemność minutowa serca jest zmniejszona, co prowadzi do dalszego spadku BP. Jednak w sytuacjach, w których ciśnienie lewej komory pozostaje wyższe niż w worku osierdziowym (najczęściej z współistniejącej choroby z podwyższonym ciśnieniem rozkurczowym lewej komory), nie występuje pulsus paradoxus.,
chociaż jeden lub oba te mechanizmy mogą wystąpić, trzeci może dodatkowo przyczynić się. Duże ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej zwiększa ciśnienie w ścianie lewej komory (zwiększone ciśnienie transmuralne, równoważne -). Ten gradient ciśnienia, odporny na skurcz lewej komory, powoduje wzrost obciążenia wtórnego. Powoduje to zmniejszenie objętości udaru, przyczyniając się do obniżenia ciśnienia tętna i zwiększenia częstości akcji serca, jak opisano powyżej.,
Pulsus paradoxus występuje nie tylko przy ciężkiej tamponadzie serca, ale także przy astmie, obturacyjnym bezdechu sennym i zdzie. Mechanizm, przynajmniej w przypadku ciężkiej tamponady, jest prawdopodobnie bardzo podobny do kardiomiopatii przerostowej i restrykcyjnej( dysfunkcja rozkurczowa), w której zmniejszenie wypełnienia lewej komory (LV) odpowiada coraz bardziej zmniejszonej objętości udaru. Innymi słowy, w przypadku tych kardiomiopatii, w miarę zmniejszania wypełnienia LV, frakcja wyrzutowa zmniejsza się bezpośrednio, ale nieliniowo i z ujemną wklęsłością(ujemna pierwsza i druga pochodna)., Podobnie w przypadku tamponady stopień dysfunkcji rozkurczowej jest odwrotnie proporcjonalny do objętości końca rozkurczowej LV. Tak więc podczas wdechu, ponieważ napełnianie LV jest mniejsze w stosunku do tego podczas wydechu, dysfunkcja rozkurczowa jest również proporcjonalnie większa, więc ciśnienie skurczowe spada > 10 mmHg. Mechanizm ten jest również prawdopodobny w przypadku zapalenia osierdzia, w którym następuje zahamowanie funkcji rozkurczowej.