Streszczenie

obecne leczenie zatoru płucnego (PE) obejmuje doustne leki przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, embolektomię cewnika i ostrą embolektomię chirurgiczną. Embolektomia chirurgiczna jest zarezerwowana dla pacjentów niestabilnych hemodynamicznie (wstrząs kardiogenny, zatrzymanie akcji serca) i przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego., Zgłaszamy przypadek PE w siodle u młodej samicy z echokardiograficznymi objawami dysfunkcji prawej komory (RV), która przeszła wczesną ostrą embolektomię chirurgiczną z pozytywnym wynikiem. Korzystne byłoby stosowanie echokardiografii nocnej nawet u pacjentów hemodynamicznie stabilnych w celu określenia szczepu RV, ponieważ może to działać jako wczesny wskaźnik sugerujący eskalację terapii.

wprowadzenie

zatorowość płucna (PE) jest trzecią najczęstszą chorobą układu krążenia w Stanach Zjednoczonych ., Rocznie odnotowuje się ponad 100 000 przypadków, a 25% przypadków nagłej śmierci, co czyni ją ważną przyczyną zachorowalności i śmiertelności . Ostre PE gwarantuje zatem szybką diagnozę, stratyfikację ryzyka i powinno być traktowane agresywnie . Zgłaszamy przypadek siodełka PE u młodej samicy z echokardiograficznymi objawami szczepu prawej komory (RV), która przeszła wczesną ostrą embolektomię chirurgiczną z pozytywnym wynikiem, a także omawiamy rolę echokardiografii i wczesnego podejścia chirurgicznego.,

sprawa

47-letnia kobieta po epizodzie presyncope w domu trafiła na pogotowie. Dzień przed prezentacją obudziła się ze skurczami w lewej nodze, która została złagodzona ibuprofenem. Nie ma znaczącej historii medycznej. Ćwiczy na bieżni codziennie przez 30 minut, nigdy nie używała żadnych leków na receptę i nie zgłaszała użycia doustnych tabletek antykoncepcyjnych. Zajmuje się produkcją zawieszek bagażowych. Historia rodziny jest nieskuteczna.

Po przyjeździe była niespokojna, czujna, w pełni zorientowana i mówiła pełnymi zdaniami., Była normotensyjna( 110/80 mmHg), normotermiczna, tachykardia (120 uderzeń na minutę), tachypneic (22 oddechy na minutę) i nasycała 98% na 2 l tlenu przez kaniulę nosową. Jej badanie fizykalne było istotne dla podniesienia ciśnienia żylnego szyjnego do 15 cmH2O, holosystolicznego szmeru wysokiego stopnia intensywności III / VI w lewej dolnej granicy mostka, co było najlepiej słyszalne podczas inspiracji. Osłuchiwanie płuc ujawniło Minimalne rozproszone rzęsy obustronnie. Impulsy promieniowe i pedałowe były nienaruszone. Prawa kończyna dolna miała obrzęk wżerowy 1+, A objaw Homansa był pozytywny., Kończyny górne i dolne były ciepłe w dotyku i nie było sinicy.

jej elektrokardiogram (rys. 1) w prezentacji pokazano tachykardię zatokową z tętnem 115 uderzeń na minutę, inwersje fali T w przewodach III i V3 oraz RTG klatki piersiowej wykazały poszerzone śródpiersie górne (rys. 2). Wyniki badań były istotne dla zwiększenia liczby białych krwinek (15 000), początkowa troponina I wynosiła 0,83 ng/ml (w normie 0-0, 04), która wzrosła do 1,99, A d-dimer w prezentacji wynosił >5000 ng/ml DDU. Jej początkowy Gaz tętniczy na 40% FiO2 (5 l przez kaniulę nosową) wynosił pH: 7.,31, PCO2: 31 mmHg, PO2: 231 mmHg, HCO3: 15,6 mEq/l, SPO2: 100%, a obliczony gradient A-a wynosił 15 mmHg (normalny <15 mmHg), a po 6 godzinach Gaz krwi tętniczej na 100% FiO2 (15 l przez maskę twarzową) wynosił pH: 7,24, PCO2: 28 mmHg, PO2: 296 mmHg, HCO3: 12 mEq/L, SPO2: 100%, a obliczony gradient a-a wynosił 382 mmHg.

Rysunek 1:

elektrokardiogram na prezentacji przedstawiający tachykardię zatokową z tętnem 115 uderzeń na minutę, inwersje fal T w przewodzie III i V3.,

Rysunek 1:

elektrokardiogram przedstawiający tachykardię zatokową z tętnem 115 uderzeń na minutę, inwersje fal T w przewodach III i V3.

ryc. 2:

zdjęcie RTG klatki piersiowej w prezentacji pokazujące poszerzone śródpiersie (skierowane czarnymi strzałkami).

ryc. 2:

zdjęcie RTG klatki piersiowej w prezentacji pokazujące poszerzone śródpiersie (skierowane czarnymi strzałkami).

u nas podejrzenie WF było wysokie i wykonano echokardiogram., Wykazano umiarkowane do ciężkiego powiększenie RV, umiarkowanie hipokinetyczną prawą komorę, nieprawidłowe ruchy przedsionków, komór i przegrody oraz łagodne nadciśnienie płucne (rys. 3). Tomografia komputerowa (CT) klatki piersiowej z kontrastem dożylnym (rys. 4) potwierdziło naszą diagnozę ostrego PE i wykazało „zator siodłowy” obejmujący główną tętnicę płucną rozciągającą się zarówno do prawej, jak i lewej tętnicy płucnej oraz powiązanych gałęzi drugorzędowych i trzeciorzędowych.,

Rysunek 4:

tomografia komputerowa klatki piersiowej przedstawiająca zatory siodłowe (białe strzałki) w głównej tętnicy płucnej (MPA), prawej tętnicy płucnej (czerwona strzałka) i lewej tętnicy płucnej (LPA). AA, aorta wstępująca; SVC, żyła główna górna; DA, aorta zstępująca.

Rysunek 4:

tomografia komputerowa klatki piersiowej przedstawiająca zatory siodłowe (białe strzałki) w głównej tętnicy płucnej (MPA), prawej tętnicy płucnej (czerwona strzałka) i lewej tętnicy płucnej (LPA). AA, aorta wstępująca; SVC, żyła główna górna; DA, aorta zstępująca.,

dwuskładnikowy skan żylny był dodatni w kierunku ostrego skrzepu okluzyjnego w żyle prawej łydki, a także dodatni w kierunku ostrej zakrzepicy okluzyjnej żył powierzchownych z udziałem żyły głowowej od dołu przedkubitalnego do połowy ramienia.

ze względu na obecność submassive saddle embolus, dysfunkcja RV, dowody z Aklog et al. , Ahmed i in. i Leacche et al. badania i obecność w szpitalu kardiochirurgii zespół zdecydował się kontynuować chirurgiczne embolektomii., Pacjent przeszedł embolektomię płucną i usunięto duży zator siodłowy (rys. 5 i 6). Pacjent został odsadzony od macicy w dniu pooperacyjnym (POD) 2 i ekstubowany w POD 3. Kolejne badanie echokardiograficzne wykazało normalizację funkcji RV. Pacjent został wypisany do domu POD 6 z doustnym antykoagulacją i skierowaniem do służby hematologicznej.

Rysunek 5:

okaz zatoru płucnego siodła.

Rysunek 5:

okaz zatoru płucnego siodła.,

Rysunek 6:

histopatologia zakrzepowo-zatorowych płuc.

Rysunek 6:

histopatologia zakrzepowo-zatorowych płuc.

dyskusja

żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (VTE) obejmuje ostre ZP oraz zakrzepicę żył głębokich (DVT) . Jest to stan zagrażający życiu, który zwykle powoduje śmierć, jeśli nie zdiagnozowano wcześnie i traktowane agresywnie . Triada Virchowa nadal stanowi najlepsze ramy do zrozumienia patogenezy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej., Obejmuje modyfikacje w trzech czynnikach: zastój, nadkrzepliwość i uszkodzenie śródbłonka ściany naczynia krwionośnego . Skrzepliny, które następnie tworzą się w układzie żylnym, odrywają się od miejsc ich powstawania i zatorują przez prawy przedsionek i prawą komorę (RV) w kierunku krążenia płucnego .

PE powoduje podwyższenie RV afterload, a następnie wzrost napięcia ściany RV, który może prowadzić do rozszerzenia, dysfunkcji powodując zmniejszenie przepływu prawej tętnicy wieńcowej i zwiększone zapotrzebowanie na tlen RV mięśnia sercowego., Niedokrwienie RV występuje również jako kompresja lewej komory prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca i perfuzji wieńcowej. Śmierć ostatecznie wynika z awarii RV .

CT i echokardiografia mogą być wykorzystywane do pomocy w diagnostyce ostrego PE. Zastosowanie echokardiografii w diagnostyce i leczeniu pacjentów hemodynamicznie niestabilnych zostało zalecane przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC). Nie było jednak wytycznych dotyczących stosowania echokardiografii u pacjentów ze stabilnością hemodynamiczną ., U pacjentów ze szczepem RV występuje ponad 2-krotne zwiększenie ryzyka wczesnej śmiertelności w porównaniu z pacjentami bez objawów szczepu RV .

obecne leczenie PE obejmuje leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, embolektomię cewnika i ostrą embolektomię chirurgiczną . Ograniczenia terapii medycznej obejmują niezdolność do znacznego zmniejszenia śmiertelności u pacjentów z masywnym PE . Ostra embolektomia chirurgiczna jest zarezerwowana dla pacjentów niestabilnych hemodynamicznie (wstrząs kardiogenny, zatrzymanie akcji serca) i przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego .,

w naszym przypadku pacjent był stabilny hemodynamicznie z echokardiografią i tomografią TOMOGRAFICZNĄ z oznakami odpowiednio szczepu RV i zatoru siodłowego. Podjęliśmy jednak wczesne podejście chirurgiczne, oparte na lokalizacji, wielkości i zasięgu zatorów i zbliżającego się zapaści hemodynamicznej (objawy dysfunkcji RV).

embolektomia chirurgiczna jest związana z wysoką śmiertelnością, ale można to przypisać temu, że jest zarezerwowana dla populacji bardzo wysokiego ryzyka ., Badania wykazały, że ratunkowa chirurgiczna embolektomia prowadziła do lepszego przebiegu leczenia szpitalnego w porównaniu z wielokrotną trombolizą u pacjentów z masywnym PE, u których nie wystąpiła odpowiedź na trombolizę .

ponadto, badanie wykonane przez Aklog et al. odnotowano dużą liczbę krwotoków wewnątrzczaszkowych wśród pacjentów z PE, którzy byli leczeni terapią trombolityczną w Międzynarodowym rejestrze kooperacyjnym PE. Badanie to poszerzyło kryteria embolektomii chirurgicznej o pacjentów z anatomicznie rozległym PE i umiarkowaną do ciężkiej dysfunkcją RV pomimo zachowanej hemodynamiki., Donoszono o największym pojedynczym centrum współczesnego doświadczenia z embolektomii płucnej w ciągu 2 lat, z wysokim wskaźnikiem przeżycia 89%, że przypisano do aspektów techniki chirurgicznej, szybkiej diagnozy, leczenia i starannego wyboru pacjenta . Badanie wykazało, że szczep RV jest związany ze zwiększoną śmiertelnością i nawracającym PE . W badaniach Ahmeda i in. i Leacche et al. , pacjenci z zbliżającą się niestabilnością hemodynamiczną z umiarkowaną lub ciężką dysfunkcją RV przeszli wczesną embolektomię chirurgiczną z dobrymi wynikami., Korzyści z interwencji chirurgicznej zmniejszają się gwałtownie 24 h po ostrej diagnozie PE, dlatego zaproponowano silne uwzględnienie wczesnego podejścia chirurgicznego u pacjentów z wczesnymi zmianami hemodynamicznymi i szczepem RV .

the European Society of Cardiology, 2014, wytyczne dotyczące diagnostyki i postępowania w ostrym PE zalecają stratyfikację ryzyka po rozpoznaniu PE bez kompromisu hemodynamicznego . Obejmuje to ocenę funkcji RV za pomocą echokardiografii lub angiografii CT i troponiny serca., Pacjenci z dysfunkcją RV i dodatnią troponiną klasyfikowani są do grupy średniego i wysokiego ryzyka i zalecani są z uwzględnieniem ogólnoustrojowej terapii trombolitycznej w pełnej dawce w celu zapobiegania dekompensacji lub zapaści hemodynamicznej (zalecenie IIa). Chirurgiczną embolektomię płucną lub przezskórne leczenie cewnikiem można uznać za alternatywne, „ratunkowe” procedury dla pacjentów z PE o średnim i wysokim ryzyku, u których występuje nieuchronna dekompensacja hemodynamiczna i przewidywane ryzyko krwawienia w przypadku trombolizy układowej jest wysokie (zalecenie IIb).,

istnieje tendencja do bardziej celowej operacji opartej na uznaniu, że szczep RV jest wskaźnikiem zbliżającej się zapaści krążeniowej i zwiększonego ryzyka śmiertelności . Dlatego wczesna echokardiografia nawet u pacjentów hemodynamicznie stabilnych byłaby przydatna, ponieważ identyfikacja szczepu RV może ostrzec klinicystów i umożliwić bardziej agresywną terapię, w tym embolektomię chirurgiczną, jak w naszym przypadku, należy rozważyć z potencjalnie lepszą śmiertelnością.

Oświadczenie o konflikcie interesów

nie zostało zgłoszone.

brak.,

zatwierdzenie etyki

Centrum Medyczne Maimonides wydało zgodę.

zgoda

świadoma zgoda została pobrana od pacjenta.

GWARANT

V. N. i S. S. są gwarantami tej pracy.

1

Gerges
C

,

Skoro-Sajer
N

,

Lang
IM

.

prawa komora w ostrym i przewlekłym zatorowości płucnej (2013 Grover Conference series)

.

krążenie płucne
2014

;

4

:

378

86

.,

2

Chatterjee
S

,

Chakraborty
A

,

Weinberg
I

,

Kadakia
M

,

Wilensky
RL

,

Sardar
P

et al.

tromboliza w zatorowości płucnej i ryzyko śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, poważnych krwawień i krwotoków śródczaszkowych: metaanalityczny

.

Jama
2014

;

311

:

2414

21

.,

3

Aklog
L

,

Williams
SC

,

Byrne
GJ

,

Goldhaber
ZS

. Ostra zatorowość płucna: nowoczesne podejście.

cyrkulacja
2002

;

105

:

1416

9

.,

4

Ahmed
p

,

Han
AA

z

Smith
jest

z

pagale
m

,

, w Abrol
s

z

Cunningham
in

et al. .

wskazane jest zatorektomia płucna w ostrej zatorowości płucnej: poprawa wyników

.

2008

;

7

I ma postać:

591

–tag

4

.,

5

Leacche
m

,

, w centrum informacji
D

z

, w Goldhaber
Z.

z,

Rawn
DJ

z

, w Aranki
PS

z

wycięcie
SG

i in. .

nowoczesne leczenie chirurgiczne masywnej choroby zakrzepowo-zatorowej płucnej: wyniki U 47 pacjentów po szybkiej diagnozie i agresywne podejście chirurgiczne

.

J Torak Cardiovasc chirurg
2005

;

129

I ma postać:

1018

–tag

23

.,

6

Wieża
z

z

, w Omari
B

.

embolektomia płucna w ostrej masywnej zatorowości płucnej

.

Ann Thorac Surg
2005

;

79

:

1240

4

.

7

Esmon
CT

.

podstawowe mechanizmy i patogeneza zakrzepicy żylnej

.

we krwi obrotów
2009

;

23

I ma postać:

225

–tag

9

.,

8

Konstantinides
s

z

, w Torbicki
jest

z

I Agnelli
z

,

danchinov
H

C

, w fitsmoris
d

c

, w Galiè
h

et al. .

2014 ECU wytyczne dotyczące diagnostyki i postępowania w ostrej zatorowości płucnej

.

Eur Heart J
2014

; .,

9

Ten Wolde
m

,

Sohne
M

,

Quak
E

,

Mac Gillavry
Pan

,

Buller
hr

. Znaczenie prognostyczne echokardiograficznie ocenianej dysfunkcji prawej komory u pacjentów z zatorowością płucną.

Arch intern med
2004

;

164

I ma postać:

1685

–tag

9

.,

10

Samoukovic
G

,

Malas
T

,

Varennes
BD

. Rola choroby zakrzepowo-zatorowej płuc w leczeniu ostrej choroby zakrzepowo-zatorowej płuc: Przegląd literatury z lat 1968-2008.

2010

;

11

I ma postać:

265

70

.,

11

Sareyyupoglu
B

,

Greason
KL

,

Suri
RM

,

Keegan
MT

,

Dearani
JA

,

Sundt
TM

.

bardziej agresywne podejście do embolektomii awaryjnej w ostrej zatorowości płucnej

.

Koszulki Blink Proc
2010

;

85

:

785

90

.,

12

Meneveau
N

,

Lorgis
L

,

Seronde
MF

,

div> Legalery
P

,

Briand
F

,

Schiele
F

. 763 predyktory nieudanej trombolizy w ostrej masywnej zatorowości płucnej.

Euro serca J
2003

;

24

I ma postać:

137

.,

13

Meyer
g

z

, w Vicaut
e

z

, w Danays
T

,

Agnelli
z

z

, w becattini
z

,

i Beyer-Westendorf
J

i in. .

fibrynoliza u chorych z pośrednim ryzykiem zatorowości płucnej

.

n ang. J Med
2014

;

370

I ma postać:

1402

–tag

11

.,

14

Constantinides
s

,

Geibel
a

,

Heusel
G

,

div> Heinrich
f

,

Kasper
you

. Heparyna Plus alteplaza w porównaniu z samą heparyną u pacjentów z submasywną chorobą zakrzepowo-zatorową płuc.

n ang. J Med
2002

;

347

I ma postać:

1143

50

.

© Copyright 2016. Opublikowane przez Oxford University Press.,
jest to artykuł o otwartym dostępie rozpowszechniany na warunkach licencji Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), który zezwala na niekomercyjne ponowne użycie, dystrybucję i powielanie na dowolnym nośniku, pod warunkiem, że oryginalna praca jest odpowiednio cytowana. W celu ponownego wykorzystania komercyjnego prosimy o kontakt [email protected]

Articles

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *