Braz J Med Biol Res, October 1998, Volume 31(10) 1247-1255

Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans

C.L.M. Forjaz1, Y. Matsudaira1, F.B. Rodrigues1, N. Nunes1,2 and C.E.,3feb6025d8″> Material und Methoden
Ergebnisse
Diskussion

Bestätigungen
Korrespondenz und Fußnoten

Abstract

Um den Effekt der Trainingsintensität auf kardiovaskuläre Reaktionen nach dem Training zu bewerten, führten 12 junge normotensive Probanden in randomisierter Reihenfolge drei Zyklus-Ergometerübungen von 45 min bei 30, 50 und 80% von VO2peak durch und 12 Probanden ruhten 45 min in einer Kontrollstudie ohne Übung., Blutdruck (BP) und Herzfrequenz (HR) wurden 20 Minuten vor dem Training (Grundlinie) und in Intervallen von 5 bis 30 (R5-30), 35 bis 60 (R35-60) und 65 bis 90 (R65-90) min nach dem Training gemessen. Systolischer, mittlerer und diastolischer BP nach dem Training waren signifikant niedriger als der Ausgangswert, und es gab keinen Unterschied zwischen den drei Trainingsintensitäten. Nach dem Training bei 30% von VO2peak war die HR bei R35-60 und R65-90 signifikant verringert. Im Gegensatz dazu war die HR nach dem Training bei 50 und 80% von VO2peak bei R5-30 bzw., Übung bei 30% von VO2peak signifikant verringerte rate Druck (RP) Produkt (RP = HR x systolischen BP) während der gesamten erholungsphase (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, und R65-90 = 6628 ± 311, P<0,05), während übung bei 50% von VO2peak verursacht keine änderung, und übung bei 80% von VO2peak produziert einen signifikanten anstieg bei R5-30 (7468 ± 267 vs 9818 ± 366, P<0.05) und keine Änderung bei R35-60 oder R65-90. Kardiovaskuläre Reaktionen wurden während der Kontrollstudie nicht verändert., Abschließend unterschiedlicher belastungsintensität von 30% bis 80% der VO2peak bei Jungen normotensiven Menschen haben keinen Einfluss auf den Umfang der post-exercise Hypotonie. Im Gegensatz zum Training bei 50 und 80% von VO2peak verringerte das Training bei 30% von VO2peak jedoch die HR und RP nach dem Training.,

Schlüsselwörter: Trainingsintensität, Blutdruck, Herzfrequenz, Herzfrequenzdruck Produkt

Einführung

Obwohl ein akuter Anfall von submaximalem Training wichtige kardiovaskuläre Veränderungen verursachen kann, gibt es nur wenige und umstrittene veröffentlichte Daten über die Auswirkungen verschiedener Trainingsintensitäten auf Blutdruck, Herzfrequenz und Herzfrequenzdruck Produkt (ein Index des myokardialen Sauerstoffverbrauchs). Ein besseres Verständnis dieses Problems hat klinische Implikationen und ist wichtig für die Verschreibung von Trainingsintensitäten für den Menschen.,

Die meisten Studien, die sich mit Blutdruckreaktionen nach dem Training befassen, haben gezeigt, dass Bewegung den Blutdruck während der Erholungsphase senkt (1-19). Dennoch sind die Größe und der zeitliche Verlauf der Blutdruckänderungen nach dem Training inkonsistent. Bei Normotensiven reicht die Größe von keiner Änderung (4,8,14,15,20) bis zu Stürzen bis zu 30 mmHg (19). Bei hypertensiven Menschen, Somers et al. (18) beobachtet, dass der Blutdruck nur während der ersten Stunde der Genesung signifikant niedriger ist als vor dem Training, während Pescatello et al., (14)fand einen signifikanten Blutdruckabfall bis zu 12 h nach dem Training. In Bezug auf Herzfrequenzreaktionen nach dem Training sind die Ergebnisse ebenfalls umstritten und weniger schlüssig. Einige Forscher (2,4,5,7,10-12,15,19) haben während der Erholungsphase einen Anstieg der Herzfrequenz beobachtet. Im Gegensatz dazu haben andere keine Veränderung (1,3,6,8,12,14,20) oder sogar eine Abnahme (9,13) der Herzfrequenzreaktionen nach dem Training gemeldet., Das experimentelle Protokoll, die anfänglichen Blutdruckwerte und die Art, Dauer und Intensität des Trainings können diese Diskrepanzen in den Reaktionen nach dem Training und der Herzfrequenz teilweise erklären (21).

Es ist gut erwiesen, dass das Ausmaß der neuronalen und hämodynamischen Reaktionen während des Trainings direkt mit der Trainingsintensität zusammenhängt (22,23). Somit ist es möglich, dass unterschiedliche Trainingsintensitäten auch deutliche Auswirkungen auf kardiovaskuläre Veränderungen nach dem Training haben. Hagberg et al., (9) beobachtete in einer Studie an älteren hypertensiven Männern, dass die Hypotonie nach dem Training bei 70% des maximalen Sauerstoffverbrauchs (VO2max) größer war und länger dauerte als nach dem Training bei 50% von VO2max. Piepoli et al. (15) berichtete, dass maximales Training einen Anstieg hervorrief, während niedriges bis mäßiges Training bei normotensiven Probanden keine Änderung der Herzfrequenz nach dem Training verursachte.,

Da Blutdruck-und Herzfrequenzreaktionen während der Erholungsphase durch die Trainingsintensität beeinflusst werden können, können unterschiedliche Trainingsintensitäten auch unterschiedliche Auswirkungen auf das Druckprodukt nach dem Training haben. Daher war das Ziel der vorliegenden Untersuchung, die Wirkung verschiedener Trainingsintensitäten auf den Blutdruck, die Herzfrequenz und den Herzfrequenzdruck beim Menschen nach dem Training zu untersuchen.,

Material und Methoden

Probanden

Zwölf gesunde junge normotensive Probanden (4 Frauen und 8 Männer; trainierte Probanden) wurden in den Übungsversuchen untersucht, und zwölf Probanden (7 Frauen und 5 Männer; ruhende Probanden) mit ähnlichen körperlichen und kardiovaskulären Eigenschaften wurden in der Kontrollstudie ohne Übung untersucht (Tabelle 1). Ihr gesunder Zustand wurde durch körperliche Untersuchung und einen Belastungstest bestätigt. Keines der Probanden nahm an einem regelmäßigen körperlichen Aktivitätsprogramm teil., Alle Verfahren wurden von der Ethikkommission des Allgemeinen Krankenhauses der Universität São Paulo genehmigt, und alle Probanden gaben ihre schriftliche Zustimmung zur Teilnahme an der Studie.

Blutdruckmessungen

Nach einer 5-minütigen Pause in sitzender Position wurde der Blutdruck dreimal bei zwei verschiedenen Laborbesuchen gemessen. Anlässlich jedes Besuchs wurde der Blutdruck von demselben erfahrenen Beobachter mit einem Standard-Quecksilber-Blutdruckmessgerät gemessen, wobei die erste und die fünfte Phase von Korotkoff als systolische bzw. diastolische Werte verwendet wurden., Die Probanden wurden ausgeschlossen, wenn der Durchschnitt der letzten zwei Werte, die während jedes Besuchs für den systolischen und diastolischen Blut-Druck war größer als 139 und 89 mm Hg, respectively.

Maximaler Belastungstest

Zu Beginn der Studie wurden die trainierten Probanden einem maximalen Zyklus-Ergometer-Belastungstest mit 30 W-Schritten alle 3 min bis zur Erschöpfung unterzogen. Sauerstoffverbrauch und Kohlendioxid wurden Atem für Atem gemessen, mit einem Metabolic Cart (Medical Graphics Corporation, CAD / NET 2001, St .. , Paul, MN) und der Spitzensauerstoffverbrauch (VO2peak) wurden als der höchste Wert des Sauerstoffverbrauchs aufgezeichnet, der während des Tests erreicht wurde und während eines durchschnittlichen 30-s-Intervalls berechnet wurde.

Studienprotokoll

Übungsprotokolle. Zwölf Probanden wurden in einer randomisierten Reihenfolge zu drei Trainingsversuchen mit 30, 50 oder 70% VO2peak im Abstand von mindestens 5 Tagen eingereicht. Jede der sechs möglichen Kombinationen von Trainings-Intensitäten durchgeführt wurde zwei Themen. Übungsversuche wurden zur gleichen Tageszeit durchgeführt., Probanden wurden angewiesen, nicht zur Ausübung von 48 h vor dem Training versuche, zu unterhalten und zu pflegen ähnliche Aktivitäten, Essen und Muster.

Für jede Übungsstudie kamen die Probanden zwischen 13.00 und 15.00 Uhr im Labor an. Der Grundblutdruck wurde alle zweieinhalb Minuten in sitzender Position für 20 min gemessen. Nach dieser Ruhezeit saßen die Freiwilligen auf einem Fahrrad-Ergometer (Mijnhardt, St., Paul, MN) und begann die Übung, die aus 3 Minuten Aufwärmen, 45 Minuten Training bei einer Arbeitsbelastung bestand, um eine Intensität zu erzielen, die 30, 50 oder 70% von VO2peak entspricht, und 2 Minuten aktiver Erholung. Nach dem Training ruhten die Probanden 90 Minuten in sitzender Position. Während des Trainings und während der gesamten Erholungsphase wurde der Blutdruck alle 5 Minuten gemessen. Der Blutdruck wurde von demselben Beobachter in allen drei Trainingsversuchen mit einem Standard-Quecksilber-Blutdruckmessgerät aufgezeichnet., Die Herzfrequenz wurde durch Elektrokardiographie (EKG-TEB, SM300, São Paulo, SP) während des gesamten experimentellen Protokolls (Ruhe bis Erholung) überwacht und gleichzeitig zu Blutdruckmessungen aufgezeichnet. Der Ausgangsblutdruck und die Herzfrequenzwerte (durchschnittlich 6 Messungen nach Eliminierung der ersten und letzten Messungen dieses Zeitraums) wurden mit den Werten nach dem Training verglichen, die für drei Erholungsperioden als Durchschnitt aller durchgeführten Messungen zwischen 5 und 30 (R5-30), 35 und 60 (R35-60) und 65 und 90 (R65-90) Minuten der Erholung berechnet wurden., Das Herzfrequenzdruckprodukt wurde als Produkt aus Herzfrequenz und systolischem Blutdruck bestimmt.

Die Trainingslasten wurden anhand des Sauerstoffverbrauchs und der Arbeitsbelastung während des maximalen Belastungstests unter Verwendung einer linearen Regressionsgleichung berechnet. Mit diesem Verfahren konnten wir die Arbeitsbelastung berechnen, die 30, 50 und 70% von VO2peak entspricht. Um die Genauigkeit der Trainingsintensität zu überprüfen, wurde der Sauerstoffverbrauch bei allen Probanden bei 15, 30 und 45 Minuten Training (Medical Graphics Corporation, CAD/NET 2001) während der Trainingsversuche gemessen.

Ruhe-Protokoll., Um mögliche tägliche Blutdruckschwankungen zu bestimmen, führten 12 Probanden eine Kontrollstudie ohne Übung durch. Während dieser Studie wurden die Probanden dem gleichen experimentellen Protokoll wie bei den Übungsversuchen unterzogen, aber anstatt in die Pedale zu treten, ruhten sie 45 Minuten lang in sitzender Position. Blutdruck und Herzfrequenz wurden nach den gleichen Verfahren und zur gleichen Zeit wie während der Trainingsversuche gemessen.

Statistische Analyse

Ausgangswert in verschiedenen Ausübung Studien analysiert wurden durch Einweg-Varianzanalyse für wiederholte Messungen., Blutdruck, Herzfrequenz und Herzfrequenzdruck Produktreaktionen nach dem Training wurden durch bidirektionale Varianzanalyse (ANOVA) für wiederholte Maßnahmen (BMDP, 1985, University of California, Los Angeles, CA), Festlegung der Trainingsintensität (30, 50 und 70% von VO2peak) und Erholungsphase (Baseline, R5-30, R35-60 und R65-90) als Hauptfaktoren bewertet. Während des Ruheprotokolls wurden Herzfrequenz, Blutdruck und Herzfrequenzdruckprodukt durch Einweganalyse der Varianz für wiederholte Maßnahmen analysiert. Als die Signifikanz gefunden wurde, wurde Scheffés Test verwendet. P<0.,05 wurde als statistisch signifikant akzeptiert. Die Daten werden als Mittelwert ± SEM gemeldet.

Ergebnisse

Wirkung der übung auf Herz-Kreislauf-Reaktionen

Trainings-Intensität. Der Sauerstoffverbrauch, der während der Übungsversuche bei 30 und 50% von VO2peak gemessen wurde, entsprach 32,8 ± 1,5 bzw. 53,9 ± 1,6% von VO2peak, während der Sauerstoffverbrauch während der Übungsversuche bei 70% von VO2peak 80,1 ± 2,1% von VO2peak entsprach. Tatsächlich zeigen diese Beobachtungen, dass die untersuchten Übungsintensitäten 30, 50 und 80% von VO2peak waren.,

Wie erwartet stiegen die Herzfrequenz, das Herzfrequenzdruckprodukt sowie der systolische und mittlere Blutdruck während des Trainings signifikant an und der Anstieg war bei höheren Trainingsintensitäten größer. Der diastolische Blutdruck änderte sich während des Trainings von keiner Intensität (Tabelle 2).,

Abbildung 1 – Systolischer, mittlerer und diastolischer Blutdruckwerte zu Studienbeginn und nach dem Training (R5-30, bedeuten Wert zwischen 5 und 30 min; R35-60, Mittelwert zwischen 35 und 60 min; R65-90, bedeuten Wert zwischen 65 und 90 min) durchgeführt, bei 30 (gefüllte Quadrate), 50 (gefüllte Kreise) und 80% (gefüllte Dreiecke) der VO2peak. *P<0.05 im Vergleich zum Ausgangswert (bidirektionale Varianzanalyse für wiederholte Messungen und Scheffés Post-hoc-Test).,
Abbildung 2 – Herzfrequenz zu Studienbeginn und nach dem Training (R5-30, Mittelwert zwischen 5 und 30 min; R35-60, Mittelwert zwischen 35 und 60 min; R65-90, Mittelwert zwischen 65 und 90 min) durchgeführt bei 30 (gefüllte Quadrate), 50 (gefüllte Kreise) und 80% (gefüllte Dreiecke) von VO2peak. *P<0.05 im Vergleich zum Ausgangswert (bidirektionale Varianzanalyse für wiederholte Messungen und Scheffés Post-hoc-Test).,

– Rate Druck Produkt. Rate Druck Produktwerte sind in Abbildung 3 dargestellt. Baseline rate druck produkt war ähnlich in allen drei übung studien. Übung zu 30% der VO2peak signifikant verringerte rate Druck Produkt während der recovery Zeitraum (baseline = 7930 ± 314 vs R5-30 = 7150 ± 326, R35-60 = 6794 ± 349, R65-90 = 6628 ± 311, P<0.05)., Exercise at 50% of VO2peak, however, caused no significant change in post-exercise rate pressure product (baseline = 7459 ± 318 vs R5-30 = 7865 ± 299, R35-60 = 6873 ± 323, R65-90 = 6878 ± 377). Exercise at 80% of VO2peak provoked a significant increase in rate pressure product at R5-30 (baseline = 7468 ± 267 vs R5-30 = 9818 ± 366, P<0.05), and no change at R35-60 (7931 ± 364) and R65-90 (7664 ± 322).,

Abbildung 3 – Herzfrequenzdruckprodukt (Herzfrequenz x systolischer Blutdruck) zu Studienbeginn und nach dem Training (R5-30, Mittelwert zwischen 5 und 30 min; R35-60, Mittelwert zwischen 35 und 60 min; R65-90, Mittelwert zwischen 65 und 90 min) bei 30 (gefüllte Quadrate), 50 (gefüllte Kreise) und 80% (gefüllte Dreiecke) von VO2peak durchgeführt. *P<0.05 im Vergleich zum Ausgangswert (bidirektionale Varianzanalyse für wiederholte Messungen und Scheffés Post-hoc-Test).,

Wirkung der ruhe auf kardiovaskuläre reaktionen

Rate druck produkt. Rate Druck Produkt wurde auch unverändert, während die nicht-Kontrolle-Studie (baseline = 7027 ± 303 vs R5-30 = 6832 ± 269, R35-60 = 6748 ± 310 und R65-90 = 6823 ± 324).,

Discussion

Die wichtigsten Ergebnisse der vorliegenden Studie sind: 1) Übungskämpfe, die bei 30, 50 und 80% von VO2peak durchgeführt wurden, provozierten eine ähnliche Hypotonie nach dem Training bei jungen normotensiven Menschen.2) Übung bei 30% von VO2peak, aber nicht bei 50 und 80% von VO2peak, signifikant verringerte Herzfrequenzwerte während der Erholungsphase; 3) nach dem Training bei 30% von VO2peak war der Blutdruck Produkt niedriger als das Ausgangsniveau., und 4) übung bei 50 und 80% von VO2peak nicht reduzieren post-übung rate druck produkt.,

Die vorliegenden Daten bestätigen die Ergebnisse früherer Studien (1,5,7,8,10-12,15,16,18,19), die zeigen, dass ein einzelner Anfall von stationärem Training den Blutdruck nach dem Training bei normotensiven Menschen signifikant senkt. Das Fehlen eines Blutdruckabfalls während der Kontrollstudie ohne Übung zeigt, dass die verringerten Blutdruckwerte nach dem Training tatsächlich auf den Übungseffekt und nicht auf die normalen täglichen Blutdruckschwankungen zurückzuführen sind.,

Da die Trainingsintensität eine Rolle bei hämodynamischen, termoregulatorischen und neuronalen Reaktionen während des Trainings spielt (22,23), würden wir erwarten, dass unterschiedliche Trainingsintensitäten unterschiedliche Blutdruckreaktionen nach dem Training bestimmen würden. Dies war jedoch in der vorliegenden Studie nicht der Fall, in der Übungen mit 30, 50 und 80% von VO2peak während der Erholungsphase eine ähnliche Hypotonie hervorriefen. Pescatello et al. (14) beobachtete keinen Blutdruckabfall nach 30 Minuten Training bei 40% oder 70% von VO2peak und Piepoli et al., (15) beobachtete, dass maximale Übung, aber nicht submaximale stationäre Übung, einen Blutdruckabfall nach dem Training bei jungen normotensiven Menschen hervorrief. Bei älteren Hypertonikern, Hagberg et al. (9) berichtete, dass die Hypotonie nach dem Training bei 70% von VO2peak größer war als nach dem Training bei 50% von VO2peak. Der Kontrast zwischen der vorliegenden Studie und andere (9,14,15) kann in Bezug auf die Trainingsdauer oder die Bevölkerung untersucht. In unserer Studie wurden normotensive Menschen für 45 min bei allen drei Intensitäten (30, 50 und 80% von VO2peak) trainiert, während in der Studie von Pescatello et al., (14) normotensive Menschen wurden für 30 min ausgeübt, und in der Studie von Piepoli et al. (15) die Trainingsdauer war während maximaler als submaximaler Kämpfe kürzer. In der Tat, Bennett et al. (1) berichtete, dass eine 10-minütige Übungsperiode keinen Blutdruckabfall nach dem Training bei Normotensiva verursachte, aber zusätzliche Übungsperioden (4 Anfälle von 10 min) einen signifikanten Blutdruckabfall verursachten. Darüber hinaus Overton et al. (13) beobachtete, dass 40 Minuten Training, die von spontan hypertensiven Ratten durchgeführt wurden, eine größere und längere Hypotonie nach dem Training hervorriefen als 20 Minuten Training., Hagberg et al. (9) untersuchte ältere hypertensive Menschen, während wir junge normotensive Menschen untersuchten. Es ist gut verstanden, dass ältere Probanden Veränderungen der Gefäßmuskulatur und eine verminderte Barorezeptorempfindlichkeit aufweisen (24), die die hämodynamischen Reaktionen nach dem Training verändern können.

Frühere Studien an jungen normotensiven Menschen (1,4,5,7,8,10-12,14,15,18,19) haben kontroverse Ergebnisse in Bezug auf das Herzfrequenzverhalten während der Zeit nach dem Training gezeigt., Die vorliegenden Ergebnisse legen nahe, dass diese Kontroverse mit der Trainingsintensität zusammenhängen kann, da wir beobachteten, dass eine niedrige (30% VO2peak), aber nicht moderate (50% VO2peak) Intensität während der Erholungsphase eine Bradykardie hervorrief. Darüber hinaus provozierte hochintensives Training (80% VO2peak) nach dem Training eine vorübergehende Tachykardie. In der Tat zeigten frühere Studien eine Tendenz zu einer positiven Beziehung zwischen Trainingsintensität und Herzfrequenz nach dem Training.

Das Konzept, dass das Produkt aus systolischem Blutdruck und Herzfrequenz (D. H.,, rate pressure product) ist gut korreliert mit dem Myokardsauerstoffverbrauch bei jungen gesunden Probanden (25) sowie bei Herzpatienten (26) gut etabliert. Einige Forscher haben beobachtet, dass Angina pectoris bei einem konstanten Wert des Druckprodukts (27) auftritt und dass der Grad der ST-Segment-Depression mit dem Druckprodukt (28) korreliert. Somit steigt das Risiko von Herz-Kreislauf-Problemen mit einem höheren Blutdruck Produkt., Die vorliegende Studie zeigte, dass ein akuter Anfall von Übung mit niedriger Intensität, neben der Erzeugung von niedrigeren Erhöhungen des Rate-Druck-Produkts während des Trainings, verringert auch das Post-Exercise-Rate-Druck-Produkt unter Ruheniveaus. Daher reduziert es den myokardialen Sauerstoffverbrauch und folglich die kardiovaskulären Risiken nach dem Training. Im Gegensatz dazu führen moderate und hochintensive Trainingseinheiten während des Trainings zu einem stärkeren Anstieg des Ratendruckprodukts und können das Ratendruckprodukt während der Erholungsphase nicht unter den Ausgangswert senken., Diese Ergebnisse können, wenn sie bei Herzpatienten reproduzierbar sind, klinische Auswirkungen haben, insbesondere in Bezug auf die Verschreibung von Übungen in kardialen Rehabilitationsprogrammen.

Die vorliegende Studie liefert keine Erklärungen für den Mechanismus, durch den Training mit niedriger Intensität gleichzeitig den Blutdruck, die Herzfrequenz und folglich den Blutdruck nach dem Training senkt Produkt bei jungen normotensiven Probanden. Dennoch ist es möglich, dass ein Training mit geringer Intensität während der Erholungsphase eine Verringerung der sympathischen Nervenaktivität für Herz und Blutgefäße induziert. Chen et al., (3) beobachtete eine Abnahme des sympathischen Tonus des Herzens nach leichtem Training bei spontan hypertensiven Ratten und Floras et al. (7) und Halliwill et al. (10) fand eine signifikante Abnahme der sympathischen Nervenaktivität der Muskeln nach akutem Training bei hypertensiven und normotensiven Menschen.

Trotz der Tatsache, dass sowohl moderates als auch hochintensives Training den Blutdruck senkte, wurde keine Verringerung des Herzdruckprodukts beobachtet. Halliwill et al. (10) beobachtet, dass nach einem akuten Anfall mäßiger Bewegung die Baroreflex-Kontrolle der Herzfrequenz und der Blutgefäße deutlich reguliert wird., Mit anderen Worten, der sympathische Antrieb zum Herzen nimmt zu, während der sympathische Antrieb zu Blutgefäßen abnimmt. Somit ist es möglich, dass unterschiedliche Trainingsintensitäten die Baroreflex-Kontrolle der Herzfrequenz deutlich beeinflussen, nicht jedoch die Baroreflex-Kontrolle der Blutgefäße. Darüber hinaus können die vasodilatatorische Reaktion (15) und/oder die Abnahme des Blutvolumens (13) eine Rolle beim Blutdruckabfall nach dem Training spielen. Es ist gut bekannt, dass Muskelmetaboliten und Wärmestau direkt mit der Trainingsintensität zusammenhängen und die Schwitzrate während intensiveren Trainings höher ist (29)., Darüber hinaus sind die erhöhten lokalen Muskelmetaboliten (30,31) und/oder die Wärmeproduktion (8) auch mögliche Reize für die erhöhten Herzfrequenzreaktionen nach mäßigem und intensivem Training.

Einschränkungen. Wir untersuchten die Auswirkungen von akutem Training bei 30, 50 und 80% von VO2peak auf kardiovaskuläre Reaktionen bis zu 90 Minuten Erholung bei jungen gesunden Probanden., Daher wissen wir nicht, ob das Produkt mit vermindertem Blutdruck nach einem Training mit geringer Intensität länger als 90 min anhält oder bei bestimmten kardiovaskulären Störungen wie Bluthochdruck, Myokardischämie oder sogar Herzinsuffizienz auftritt. Zukünftige Studien sollten jedoch die Auswirkungen unterschiedlicher Trainingsintensität auf kardiovaskuläre Reaktionen nach dem Training bei Patienten mit kardiovaskulären Störungen untersuchen.

Wir haben Bewegung in drei verschiedenen Intensitäten untersucht (30, 50 und 80% von VO2peak)., Es ist möglich, dass andere Intensitäten unterschiedliche Auswirkungen auf kardiovaskuläre Reaktionen nach dem Training haben können.

Zusammenfassend hat bei jungen normotensiven Menschen die Variation der Trainingsintensität von 30 bis 80% von VO2peak das Ausmaß der Hypotonie nach dem Training nicht beeinflusst. Im Gegensatz zum Training bei 50 und 80% von VO2peak verringerte das Training bei 30% von VO2peak das Druckprodukt während der Erholungsphase signifikant.

1. Bennett T, Wilcox RG & MacDonald IA (1984)., Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is not due to acute impairment of baroreflex function. Clinical Science, 67: 97-103.

2. Boone JB, Probst MM, Rogers MW & Berger R (1993). Postexercise hypotension reduces cardiovascular responses to stress. Journal of Hypertension, 11: 449-453.

3. Chen Y, Chandler MP & DiCarlo SE (1995). Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats. Hypertension, 26: 676-683.

4., Cléroux J, Kouamé N, Nadeau A, Coulombe D & Lacourcière Y (1992). Nachwirkungen von Bewegung auf regionale und systemische Hämodynamik bei Bluthochdruck. Hypertonie, 19: 183-191.

5. Coats AJS, Conway J, Isea JE, Pannarale G, Geschick P & Somers VK (1989). Systemische und Unterarm Gefäßwiderstand ändert sich nach aufrecht Fahrrad Übung beim Menschen. Zeitschrift für Physiologie, 413: 289-298.

6. Collins HL & DiCarlo SE (1993). Abschwächung der postexertionellen Hypotonie durch kardiale afferente Blockade., American Journal of Physiology, 265: H1179-H1183.

8. Franklin PJ, Green DJ & Kabel NT, (1993). Der Einfluss thermoregulatorischer Mechanismen auf die Hypotonie nach dem Training beim Menschen. Zeitschrift für Physiologie, 470: 231-241.

9. Hagberg JM, Montain SJ & Martin WH (1987). Blutdruck und hämodynamische Reaktionen nach dem Training bei älteren Hypertonikern. Zeitschrift für angewandte Physiologie, 63: 270-276.

10. Halliwill JR, Taylor JA & Eckberg DL (1996)., Beeinträchtigte sympathische Gefäßregulation beim Menschen nach akutem dynamischem Training. Zeitschrift für Physiologie, 495: 279-288.

11. Hara K & Floras JS (1994). Einfluss von Naloxon auf die sympathische Nervenaktivität der Muskeln, die systemische und Kalbshämodynamik und den ambulanten Blutdruck nach dem Training bei leichter essentieller Hypertonie. Journal of Hypertension, 13: 447-461.

12. Kaufman, FL, Hughson RL & Schaman JP (1987). Wirkung von Bewegung auf den Blutdruck nach dem Training bei normotensiven und hypertensiven Probanden., Medizin und Wissenschaft in Sport und Bewegung, 19: 17-20.

13. Overton JM, Joyner MJ & Tipton CM (1988). Blutdrucksenkung nach akutem Training durch hypertensive Ratten. Zeitschrift für angewandte Physiologie, 64: 748-752.

15. Piepoli M, Isea JE, Pannarale G, Adamopoulos S, Geschick P & Coats AJS (1994). Lastabhängigkeit von Veränderungen im Unterarm und peripheren Gefäßwiderstand nach akutem Beintraining beim Menschen. Zeitschrift für Physiologie, 478: 357-362.

16. Raglin JS, Turner PE & Eksten F (1993)., Zustand Angst und Blutdruck nach 30 min Bein Ergometrie oder Krafttraining. Medizin und Wissenschaft in Sport und Bewegung, 25: 1044-1048.

17. Shyu BC & Thorén P (1976). Kreislaufereignisse nach spontanem Muskeltraining bei normotensiven und hypertensiven Ratten. Acta Physiologischer Scandinavica, 128: 515-524.

20. Convertino VA & Adams WM (1991). Verbesserte vagale Baroreflex-Reaktion während 24 Stunden nach akutem Training. American Journal of Physiology, 260: R570-R575.

22., Leuenberger U, Sinoway L, Gubin S, Gaul L, Davis D & Zelis R (1993). Auswirkungen der Trainingsintensität und-dauer auf Noradrenalin-Spillover und Clearance beim Menschen. Zeitschrift für angewandte Physiologie, 75: 668-674.

24. Ebert TJ, Morgan BJ, Barney JA, Denahan T & Smith JJ (1992). Auswirkungen des Alterns auf die Baroreflex-Regulation der sympathischen Aktivität beim Menschen. American Journal of Physiology, 263: H798-H803.

25. Kitamura K, Jorgensen CR, Gobel FL, Taylor HL & Wang Y (1972)., Hämodynamische Korrelate des myokardialen Sauerstoffverbrauchs während des aufrechten Trainings. Zeitschrift für angewandte Physiologie, 32: 516-522.

26. Gobel FL, Nordstrom LA, Nelson RR, Jorgensen CR & Wang Y (1978). Die Rate Druck Produkt als Index der myokardialen Sauerstoffverbrauch während des Trainings bei Patienten mit Angina pectoris. Auflage, 57: 549-556.

27. Robinson BF (1967). Verhältnis von Herzfrequenz und systolischem Blutdruck zum Einsetzen von Schmerzen bei Angina pectoris. Auflage, 1073-1083.

30. Costa F & Biaggioni I (1994)., Rolle von Adenosin bei der sympathischen Aktivierung durch isometrische Bewegung beim Menschen. Journal der Klinischen Untersuchung, 93: 1654-1660.

31. Middlekauff HR, Nitzsche EU, Nguyen AH & Hoh CK (1997). Modulation des kortikalen Nierenblutflusses während des statischen Trainings beim Menschen. Circulation Research, 80: 62-68.

Bestätigungen

Wir danken den Freiwilligen, die an dieser Studie beteiligt sind. Wir danken auch unserem Laborteam für die technische Unterstützung.

Articles

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.