a fisiologia cardiopulmonar sempre foi um interesse meu. Eu já escrevi sobre como a saída cardíaca é afetada por ventilação espontânea versus pressão positiva, e agora eu quero discutir como a resistência vascular pulmonar (PVR) é afetada pela ventilação.,
A figura acima ilustra os volumes pulmonares e capacidades aprendemos na fisiologia pulmonar. As duas primeiras ondas roxas representam a respiração normal (o que normalmente fazemos em repouso). Uma inalação forçada ou expiração acima ou abaixo da zona de volume das marés irá agora incorporar volumes de reserva., O parâmetro chave que eu quero enfatizar é a capacidade residual funcional (FRC) – o ar que permanece em nossos pulmões após uma expiração passiva.na FRC, as forças elásticas internas do pulmão estão em equilíbrio com as forças elásticas externas da parede torácica. Com esta definição em mente, patologias que mudam essas forças elásticas também mudarão a FRC. Por exemplo, a elasticidade pulmonar é significativamente reduzida em enfisema (uma forma de doença pulmonar obstrutiva crônica), aumentando assim a FRC e levando a hiperinflação., Se estes pacientes também são descondicionados, sua elasticidade da parede torácica também diminuirá e só piora o problema.
PVR = / CO onde a PAP é a pressão média da artéria pulmonar, a PAOP é a pressão média da oclusão capilar pulmonar e a CO é a potência cardíaca. Representa a resistência ao fluxo sanguíneo que se move da direita para o lado esquerdo do coração através dos vasos pulmonares. Mas como é que isto se relaciona com a FRC?,
Como vamos encher nossos alvéolos durante a inspiração e o nosso volumes pulmonares abordagem a capacidade pulmonar total (CPT), vasos sanguíneos dentro de alvéolos (intra-alveolar vasos) fique comprimido que levam a aumentos na resistência. À medida que o volume pulmonar diminui, as vias respiratórias distais colapsam causando hipoxia alveolar e vasoconstrição pulmonar hipóxica (HPV).,
Em contraste, os vasos sanguíneos dentro do parênquima pulmonar (extra-alveolar vasos), na verdade, se dilatam durante a inspiração, devido a um aumento na radial intersticial forças. Em outras palavras, a pressão intrapleural negativa realmente puxa os vasos parenquimais abertos, diminuindo assim a resistência.
tanto os vasos intra-alveolares como extra-alveolares servem como canais para o fluxo pulmonar, pelo que o seu efeito líquido na PVR é representado pela curva sólida no diagrama acima. Na FRC, o PVR está no seu ponto mais baixo.,está bem, mas porque é que isto é importante?Imagine que tem um doente com hipertensão pulmonar a fazer ventilação mecânica para cirurgia. Além dos tratamentos típicos (oxigênio, evitando hipercarbia / acidose, Flolan, óxido nítrico, inibidores PDE3, antagonistas da endotelina), é imperativo que sua mecânica pulmonar seja monitorada de perto. Os volumes de maré que são demasiado elevados ou demasiado baixos em relação à FRC do doente podem piorar a PVR e a carga ventricular direita potencialmente precipitando insuficiência cardíaca aguda.
cardiotorácico pulmonar