a gota é uma doença metabólica sistémica comum, que afecta mais de 1% da população. É a artrite inflamatória mais comum, afligindo 1 ou mais articulações em homens com mais de 40 anos de idade.A maioria dos pacientes tem gota primária, o que significa que nenhuma doença subjacente identificável causando a hiperuricemia pode ser encontrada. Gota secundária, que é menos comum, pode resultar de muitas condições (Tabela 1).,
para compreender a gota adequadamente, é importante definir a relação entre ácido úrico, hiperuricemia e gota. Os seres humanos não expressam a enzima urato oxidase (uricase), por causa de uma mutação durante a evolução do gene uricase, que converte urato para o composto Alantoína mais solúvel e facilmente excretado. Entre os mamíferos, apenas humanos e outras espécies de primatas excretam ácido úrico como produto final do metabolismo da purina. Ácido úrico é um ácido orgânico fraco que existe principalmente como o íon urato em pH >5.,75 e à medida que o ácido úrico não ionizado se forma a níveis de pH mais ácidos (inferiores). Assim, a forma de urato predomina em todos os fluidos extracelulares, incluindo o soro, no qual o pH fisiológico é 7.4. Na urina, que é geralmente ácida, predomina a forma de ácido úrico não ionizado.
Quando a superprodução ou underexcretion de ácido úrico ocorre, o soro de urato (SU) concentração pode exceder a solubilidade de urato (uma concentração de aproximadamente >6,8 mg/dL), e a supersaturação de urato no soro (e de outros espaços extracelular) resultados., Este estado, chamado de hiperuricemia, dá um risco de deposição cristalina de urato nos tecidos a partir dos fluidos supersaturados.4 fases clínicas resultam de hiperuricemia, incluindo hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, gota intercrítica (intervalos entre ataques agudos) e gota tofácea crónica.A artrite inflamatória em doentes com gota é causada por cristais de urato monossódico (MSU) que se formam como resultado de níveis cronicamente elevados de urato no plasma e fluidos extracelulares.,embora as primeiras descrições de gota possam ser rastreadas até o início da história médica registrada, questões permanecem sobre o diagnóstico de gota.3 o padrão-ouro para estabelecer um diagnóstico definitivo de gota é a presença de cristais de MSU em fluido articular aspirado ou Tofo.4 médicos, no entanto, não realizam rotineiramente a análise do fluido sinovial (SF), mesmo em pacientes hospitalizados com gota aguda, 5 optando em vez de chegar a um diagnóstico baseado em características clínicas e demonstração de hiperuricemia. existem muitas limitações nesta abordagem de diagnóstico., Num estudo de 9108 novos doentes consecutivos, observados numa clínica de Reumatologia em ambulatório, 155 (1, 7%) foram diagnosticados com gota. Um número mais elevado de doentes (164, 1, 8%) tinha sido incorrectamente diagnosticado com gota na comunidade.Alguns têm mantido que a gota pode ser diagnosticada clinicamente pela tríade de artrite inflamatória, nível SU elevado, e resposta à cólquica.6
na ausência de demonstração da presença de cristais de MSU em fluido articular aspirado ou Tofo, são úteis os critérios clínicos, radiológicos e laboratoriais., É importante diagnosticar gota cedo para que a hiperuricemia subjacente e o ataque agudo pode ser tratada adequadamente. Este artigo descreve o conhecimento atual sobre o diagnóstico de gota e fornece uma visão geral dos vários critérios de classificação e exame clínico, laboratório e resultados radiológicos necessários para fazer o diagnóstico de gota.critérios de classificação os primeiros critérios para a classificação da gota foram propostos no Simpósio de Roma sobre estudos populacionais das doenças reumáticas.,7 de Acordo com os critérios de Roma, para ser diagnosticado com gota, os pacientes devem conhecer 2 dos 4 seguintes critérios: (1) um nível SU >7 mg/dL em homens ou >6 mg/dL em mulheres; (2) a presença de tofos; (3) a presença do MSU cristais em SF ou tecidos; e (4) uma história de doloroso inchaço das articulações, com início abrupto e remissão dentro de 2 semanas.estes critérios foram modificados num simpósio internacional realizado em Nova Iorque em 1966. As principais alterações foram a adição de uma resposta à colquicina e a remoção dos níveis de SU da lista de critérios.,Os critérios de Nova Iorque ainda são úteis na prática clínica de rotina. Incluem a presença de uma história clara de pelo menos 2 ataques de inchaço doloroso das articulações com resolução completa em 2 semanas, uma história clara ou observação de podagra, a presença de um Tofo, e uma resposta rápida à cólquica nas 48 horas após o início do tratamento. Dois desses critérios são necessários para um diagnóstico clínico, mas um diagnóstico definitivo pode ser feito se cristais de MSU são vistos em SF ou nos tecidos.,
Rigby e Wood9 compararam os critérios de Nova Iorque e Roma em 59 doentes com gota e 761 doentes com outras artropatias. Eles descobriram que o melhor critério individual era 1 ou mais ataques de podagra (critérios de Nova Iorque). Em contraste, a presença de um Tofo era o critério menos valioso. Os critérios de Nova Iorque eram mais sensíveis e específicos do que os de Roma. Rigby e Wood também investigaram o valor de determinar o nível de SU em novos pacientes em uma clínica ambulatorial de Reumatologia. O padrão-ouro neste estudo foi a avaliação clínica por reumatologistas., Determinar o nível de SU foi um critério para o diagnóstico de gota nos critérios de Roma, mas não nos critérios de Nova Iorque. Rigby e Wood concluíram que em um quadro clínico semelhante à gota, com um baixo nível de SU independente do ataque de gota, o diagnóstico de gota é muito improvável.
em 1977, o American College of Rheumatology publicou critérios preliminares para a classificação da gota para utilização quer em contextos clínicos quer em estudos epidemiológicos baseados na população.,10 indivíduos foram classificados como tendo gota quando tinham cristais de MSU em seu SF, a presença de um Tofo comprovado, ou pelo menos 6 dos restantes 11 critérios (Tabela 2). Estes critérios foram extrapolados a partir de uma população reumática na qual 6 ou mais dos 11 critérios estavam presentes em 87, 6% dos 178 doentes com gota aguda.10 Tophi estiveram presentes ou suspeitaram-se em 30% dos 178 doentes com gota aguda, com uma especificidade de 99%. Muito provavelmente, a especificidade não foi 100% porque houve 1 ou mais casos de artrite bacteriana em doentes com gouty com tophi.,não foram publicados estudos sobre a validade e utilidade de qualquer um destes critérios de diagnóstico. É necessário definir e validar novos critérios de classificação.o diagnóstico clínico na sua descrição clássica de um ataque de gota, traduzido do latim em 1848, Sir Thomas Sydenham escreveu: “a vítima vai para a cama e dorme de boa saúde. Cerca de duas horas da manhã ele é acordado por uma dor severa no dedo grande do pé; mais raramente no calcanhar, tornozelo, ou peito do pé. Esta dor é como uma deslocação…,Então é um violento alongamento e rasgamento dos ligamentos–agora é uma dor que roe e agora uma pressão e aperto…Ele não pode suportar o peso das Roupas de cama nem o jarro de uma pessoa andando na sala. A noite é passada em tortura, insónia, rotação da parte afetada, e mudança perpétua de postura; o arremesso sobre o corpo é tão incessante quanto a dor da articulação torturada.Como descrito tão vividamente por Sydenham, a artrite gotosa aguda é caracterizada por um rápido início e acúmulo de dor., A velocidade do início da dor e inchaço é relevante para fazer o diagnóstico; sintomas que levam dias ou semanas em vez de horas para se desenvolver provavelmente indicam um distúrbio que não gota. A dor é descrita como a pior dor que a pessoa já sofreu. A dor requintada na gota aguda está associada ao calor, vermelhidão e inchaço da articulação afetada.nos homens, o episódio inicial é geralmente monoarticular (1 articulação). O paciente típico tende a experimentar gota inicialmente nas extremidades inferiores., A primeira articulação metatarsofalângea (malnamed podagra) está inicialmente envolvida em aproximadamente metade de todos os homens com gota. Outras articulações envolvidas (por ordem decrescente de frequência) incluem peito do pé, joelhos, pulsos, dedos e bursae olecranon.Sintomas sistémicos e sinais de fadiga, febre e arrepios podem acompanhar a artrite aguda. O primeiro episódio de artrite gotosa geralmente começa à noite., Isto pode ser porque há um nível estável de urato no fluido articular e durante o repouso, a água é absorvida mais rapidamente do que o urato, aumentando a concentração de cristais de urato ou MSU na articulação e precipitando ataques. O curso natural de artrite gotosa não tratada varia de episódios que duram várias horas a várias semanas.com hiperuricemia não controlada, o conjunto de uratos corporais expande-se e o envolvimento das articulações torna-se aditivo e ascendente. Ataques posteriores podem ser poliarticulares., Os ataques poliarticulares tendem a ser menos abruptos, menos dolorosos e mais susceptíveis de estar associados a distúrbios constitucionais do que os ataques monoarticulares.É importante notar que os efeitos inflamatórios agudos da gota não se limitam às articulações. Os doentes que apresentem sintomas em bursae e tendões devem ser avaliados quanto à gota, que pode ocorrer nestes locais. Trauma menor, abuso de álcool, cirurgia, excesso dietético, terapêutica hipouricêmica ou diurética, e doença médica grave pode precipitar ataques.14 gota na mulher segue um padrão diferente do Dos Homens., Apenas um pequeno número de mulheres começa com podagra agudo (primeiro artrite metatarsofalangea articular). A apresentação mais comum é a gota poliarticular aguda, especialmente das mãos, articulações tarsais, joelhos e tornozelos.15 as mulheres tendem a desenvolver depósitos topáceos nos nós de Heberden e Buchard( ampliações ósseas duras das pequenas articulações dos dedos vistas na osteoartrite), às vezes com inflamação mínima.Este envolvimento atípico das articulações pode causar confusão no diagnóstico com a artrite reumatóide. No entanto, a artrite gotosa tende a ser menos simétrica do que a artrite reumatóide típica.,a artrite gotosa é frequentemente menos grave nos idosos do que nos doentes mais jovens,sendo frequentemente confundida com osteoartrite. Isto é ainda mais complicado pela coexistência de gota e osteoartrite nas mesmas articulações, especialmente os nós de Heberden.A gota tofácea crónica desenvolve-se geralmente após 10 ou mais anos de gota aguda intermitente, embora em casos raros, tophi possa ser a manifestação inicial da doença.19 Tophi aparecem como inchaços firmes. Se estiverem inflamados, existe eritema na pele que o cobre. O material esbranquiçado esbranquiçado pode ser visto em tophos ulcerados., Tophi pode aparecer em qualquer local, mas os locais mais comuns são os dígitos das mãos e pés e a bursa olecranon. Tophi da hélice ou antihelix do ouvido são clássicos, mas menos comuns. Tophi também tem sido relatado no olho, 20 túnel cárpico, 21 e válvulas cardíacas.Nestas situações, o diagnóstico é muitas vezes insuspeito até a cirurgia. Tophi pode estar associado com artrite deformante destrutiva e pode ulcerar, caso em que a infecção secundária pode ser um problema., De notar, por vezes, tofos tendem a ser confundidos com nódulos reumatóides e, portanto, quando em dúvida, a aspiração da agulha deve ser feita para detectar cristais de MSU. diagnóstico laboratorial. Mesmo quando a aparência clínica sugere fortemente gota, o diagnóstico deve ser confirmado por aspiração da agulha da articulação inflamada aguda ou suspeita de Tofo.18 Durante a década de 1960, McCarty e Hollander descreveram este método.4 uma gota de SF deve ser examinada imediatamente sob luz de rotina e microscopia de luz polarizante. SF é melhor examinado enquanto fresco., Se os cristais de MSU não puderem ser identificados na preparação húmida após 5 a 10 minutos, deve centrifugar-se o SF restante e examinar-se o sedimento. Esta técnica pode aumentar o rendimento se apenas alguns cristais estiverem presentes. O tophi gotoso deve ser examinado esfregando uma pequena quantidade de material topáceo numa lâmina. Um esfregaço de tofos gotosos mostrará uma massa de cristais brilhantes em forma de agulha, birefringentes.os cristais de MSU têm a forma de uma agulha e têm aproximadamente 2 a 20 mm de comprimento. Exibem uma forte birrefringência negativa sob a luz polarizada., Elas aparecem amarelas quando são paralelas ao eixo da vibração lenta do compensador e azuis quando estão perpendiculares ao mesmo eixo.Podem ser observados cristais de MSU em mais de 95% dos doentes com artrite gotosa aguda.Em alguns doentes assintomáticos, os cristais de MSU também são detectados em articulações nas quais não há inflamação,23,24 e pensa-se que isto confirme o diagnóstico. Os cristais de MSU são em grande parte intracelulares durante ataques agudos de gota e o período intercrítico, enquanto eles são principalmente extracelulares e livres no SF em gota crônica (figura)., A contagem de leucócitos SF está elevada de 2000 para 100.000/mL em doentes com gota aguda.
SF deve idealmente ser examinado dentro de 6 horas de artrocentese para reduzir a taxa de resultados artificiais. Se o exame microscópico for atrasado, a SF deve ser refrigerada.As alterações pós-respiração afectam particularmente as contagens celulares. Mudanças nos cristais de MSU são menos um problema, e os cristais podem ainda ser identificados, mas se tornam menores, menos numerosos e menos birefringentes com o tempo.,apesar de demonstrar a presença de cristais de MSU por aspiração de SF é o padrão-ouro para o diagnóstico de gota, há uma grande variabilidade entre examinadores. Vários estudos analisaram a qualidade da identificação SF. Dos 25 laboratórios estudados por Von Essen e Holtta, por exemplo, 19 identificaram todos os cristais de MSU corretamente.Num estudo realizado por Hasselbacher, os cristais foram correctamente detectados em 39 de 50 amostras.27 Petrocelli e associados encontraram igualmente bons resultados para a identificação MSU com preparações gramestradas e molhadas de SF.,No entanto, estudos sobre a reprodutibilidade das análises SF demonstraram que alguns laboratórios apresentam um desempenho muito fraco.29,30 concentração de Cristal é importante para fazer o diagnóstico.31 quanto maior for a carga cristalina no SF, mais provável é que os observadores obtenham resultados precisos.por vezes, é difícil diferenciar se um doente com artrite aguda tem gota ou pseudogout. Pseudogout é uma das principais formas de pirofosfato de cálcio di-hidratado (DPPD) doença de deposição, sendo a artrite crônica a outra., Pseudogout recebe seu nome porque a apresentação clínica de um ataque agudo é semelhante à da gota (Tabela 3). Quase metade dos ataques agudos de doença de deposição de cristais CPPD afectam os joelhos, mas os pulsos, articulações metacarpofalângeas, cotovelos e ombros também podem estar envolvidos. Além disso, alguns cristais de CPPD podem ser difíceis de distinguir dos cristais de MSU com um microscópio regular. Sob a luz polarizada compensada, no entanto, a diferença entre os 2 tipos de cristais é evidente, e o diagnóstico correto pode ser feito., Os cristais de CPPD são em forma de losango e têm uma birrefringência fracamente positiva, enquanto os cristais de MSU têm a forma de uma agulha com uma forte birrefringência negativa.
nível SU. O valor de diagnóstico de um nível de SU é limitado. Um nível SU normal claramente não exclui gota aguda. Apesar do fato de que SU níveis <8 mg/dL são considerados normais em muitos hospitais, níveis >6,8 mg/dL acima do nível de saturação e pode permitir a deposição de gotoso cristais., Os níveis de SU podem claramente subir ou cair com ataques e podem até estar abaixo dos níveis de saturação para urate. 42% dos doentes podem ter níveis normais de SU durante surtos de artrite gotosa aguda.32,33
apesar destas limitações, os níveis de SU serão elevados em algum momento em um paciente com gota, e é importante seguir o nível de SU durante o curso do tratamento. Um nível de SU elevado por si só, no entanto, não serve como único critério para gota., Embora a hiperuricemia prolongada seja um fator de risco para a artrite gotosa aguda, gota tofácea e nefrolitíase do ácido úrico, a maioria dos pacientes com hiperuricemia nunca terá um ataque de gota. Não é necessário tratamento para pacientes assintomáticos, mas é prudente determinar a causa da hiperuricemia e corrigi-lo, se possível.Radiologia Radiologia Radiologia As anomalias radiográficas não são suficientemente sensíveis e específicas para o diagnóstico de gota.Apenas 45% dos doentes com gota apresentam alterações radiográficas manifestas do osso e apenas 6 a 8 anos após o ataque inicial.,34 típicas erosões periarticulares com bordas salientes não são vistas radiograficamente até 6 a 12 anos após o ataque agudo inicial.35,36 as mudanças radiográficas indicam a cronicidade do processo da doença. As características radiográficas da gota são mineralização normal, preservação do espaço articular, erosões acentuadamente marginalizados com fronteiras escleróticas, bordas sobrepostas e distribuição poliarticular assimétrica. Tomografia Computadorizada (Tac)., As técnicas de TC revelam depósitos de MSU in vitro, bem como dentro da articulação do joelho, enquanto tais depósitos não são visíveis em radiografias planas.O aumento da atenuação do raio-x do scanner CT pode ser devido a uma elevada concentração de núcleos de sódio nos cristais de MSU. É bem conhecido que a tomografia computadorizada pode diagnosticar facilmente pedras do trato urinário não visíveis nas radiografias convencionais.38 pode-se assumir que tais cálculos são compostos principalmente de urate.Imagem por Ressonância Magnética (IRM)., A IRM é um método útil para determinar a extensão da doença na gota tofácea e pode fornecer informações sobre os padrões de deposição e propagação de cristais de MSU. Tophi geralmente tem baixa intensidade de sinal em imagens ponderadas em TI e T2 e um padrão de realce variável em ressonância magnética.,Num estudo que comparou as alterações dos tecidos moles e ósseos observadas pelo exame clínico e radiografias planas com as observadas pela IRM, verificou-se que tanto as radiografias planas como o exame clínico subestimam marcadamente o tamanho e a extensão do envolvimento dos tecidos moles e ósseos pelo tohi em comparação com os resultados da IRM.40 a IRM também detecta depósitos topáceos subclínicos precoces e indica que os depósitos de urato parecem espalhar-se ao longo de planos compartimentais e fascistas, em oposição à visão tradicional de crescimento radial rigoroso.Ecografia., Radiografia simples, ressonância magnética, e descobertas cintigráficas sobre o exame ósseo fornecem pistas diagnósticas úteis, mas não são úteis para fazer um diagnóstico definitivo de gota. A ultrassonografia é um método mais confiável e não invasivo para diagnosticar gota.41 a investigação ultrassonográfica pode detectar a deposição de cristais de MSU em superfícies cartilaginosas, bem como material topáceo e erosões típicas. Futuros grandes ensaios prospectivos, aleatórios e controlados de doentes com gota comprovada por cristal são necessários para avaliar ainda mais o uso da ultra-sonografia no diagnóstico da artrite gotosa.,
a Resposta ao Tratamento
Resposta ao tratamento com colchicina não é uma ferramenta precisa para diagnosticar a gota, porque os pacientes com outras doenças inflamatórias, tais como artrite psoriática, pseudogota, e Bechet da artrite, bem como aqueles com gota, muitas vezes, respondem favoravelmente à colchicina.42-44
calor e frio são tratamentos adjuvantes para a artrite. Na artrite gotosa, aplicações Frias, além de ser um tratamento adjuvante útil, são úteis para discriminar pacientes com gota de outras formas de artrite inflamatória., Foi demonstrado que o gelo tópico ajuda a aliviar a dor articular em doentes com artrite gotosa, mas não em doentes com artrite reumatóide ou outras artritias inflamatórias.45,46
conclusão
a presença de cristais de MSU em SF ou Tofo continua a ser o padrão-ouro para o diagnóstico de gota., Apoio de dados para fazer um diagnóstico da gota incluem uma típica história clínica de uma súbita e grave, extremamente dolorosa comum, mais classicamente, a primeira articulação metatarsofalângica; uma história de doença renal subjacente ou uso de medicamentos que podem causar hiperuricemia; um elevado nível SU; evidência radiológica sugestiva de artrite gotosa; e uma resposta favorável ao tratamento com colchicina e tópica aplicações de frio.2. Schlesinger N. Management of acute and chronic gouty arthrites: present state-of-the-art. Droga. 2004;64:2399-2416.3. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr., Quão bem foram avaliados os testes de diagnóstico e terapias para a gota? Curr Opin Reumatol. 1999;11:441-445.4. DJ McCarty, Hollander JL. Identificação dos cristais de urato no fluido sinovial gotoso. Ann Intern Med. 1961;54:452-460.6. Wolfe F, Cathey MA. O diagnóstico errado da gota e hiperuricemia. J Reumatol. 1991;18:1232-1234.7. Kellgren JH, Jeffrey MR, Ball JF, eds. A epidemiologia do reumatismo crónico. Vol I. Oxford: Blackwell Scientific; 1963: 327.8. Bennett PH, Wood PHN, eds. Estudos populacionais das doenças reumáticas., Amsterdam:Excerpta Medica; 1968: 457-458.9. Rigby AS, Wood PH, níveis séricos de ácido úrico e gota: o que é que isto anuncia para a população? Clin Exp Rheum. 1994;12:395-400.10. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, Decker Jl, McCarty DJ, Yu TF. Critérios preliminares para a classificação da artrite aguda da gota primária. Artrite Rheum. 1977;20:895-900.11. Sydenham T. As obras de Thomas Sydenham, MD. Translated by RG Latham. Vol II. London: Sydenham Society; 1848: 124.12. Grahame R, Scott JT. Levantamento clínico de 354 doentes com gota. Ann Rheum Dis., 1970;29:461-468. 13. Lawry GV 2nd, Fan TP, Bluestone R. poliarticular versus gota monoarticular: a prospective analysis of clinical features. Medicine (Baltimore). 1988;67:335-342. 14. Reginato AJ, Schumacher HR Jr. Clin Geriatr Med. 1988;4:295-322.15. Meyers OL, Montegudo FS. Uma comparação de gota em homens e mulheres. Uma experiência de 10 anos. S Afr Med J. 1986; 70: 721-723.16. Lally EV, Ho G Jr, Kaplan SR. o espectro clínico de artrite gotosa em mulheres. Medicina Interna Arch. 1986;146:2221-2225.17. Campbell SM., Gota: como apresentação, diagnóstico e tratamento diferem nos idosos. Geriatria. 1988;43:71-77.18. Lally EV, Zimmerman B, Ho G Jr, Kaplan SR. Uratemediated inflammation in nodal arthrites: clinical and roentgenographic correlations. Artrite Rheum. 1989;32:86-90.19. Wernick R, Winkler C, Campbell S. Tophi como a manifestação inicial de gota. Report of six cases and review of the literature. Medicina Interna Arch. 1992;152:873-876.
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