Abstract
o tratamento de mainstay actual para embolia pulmonar (PE) inclui anticoagulação oral, terapêutica trombolítica, embolectomia cateter e embolectomia cirúrgica aguda. A embolectomia cirúrgica é reservada para doentes hemodinamicamente instáveis (choque cardiogénico, paragem cardíaca) e contra-indicação à terapêutica trombolítica., Reportamos um caso de sela PE em uma jovem fêmea com sinais ecocardiográficos de disfunção ventricular direita (RV) que foi submetida a embolectomia cirúrgica aguda precoce com um resultado positivo. Seria benéfico utilizar ecocardiografia de cabeceira mesmo em doentes hemodinamicamente estáveis para determinar a estirpe RV, uma vez que este poderia actuar como um indicador precoce sugerindo o agravamento da terapêutica.
introdução
embolia pulmonar (PE) é a terceira doença cardiovascular mais frequente nos Estados Unidos ., Mais de 100 000 casos são relatados anualmente e 25% estão presentes com morte súbita, o que o torna uma importante causa de morbilidade e mortalidade . A EP aguda justifica, portanto, um diagnóstico rápido, estratificação do risco e deve ser tratada agressivamente . Reportamos um caso de sela PE em uma jovem fêmea com sinais ecocardiográficos de estirpe ventricular direita (RV) que foi submetida a embolectomia cirúrgica aguda precoce com um resultado positivo e também discutir o papel da ecocardiografia e abordagem cirúrgica precoce.,caso de uma mulher de 47 anos apresentada às urgências após um episódio de pré-síncope em casa. No dia anterior à apresentação, ela acordou com cãibras na perna esquerda, que foi aliviada com ibuprofeno. Ela não tem histórico médico passado significativo. Ela exercita-se na passadeira todos os dias durante 30 minutos, nunca usou medicamentos prescritos e relatou não usar pílulas contraceptivas orais. Ela trabalha por conta própria, envolvendo a fabricação de etiquetas de bagagem. A história familiar não é contributiva.na chegada, ela estava ansiosa, alerta, totalmente orientada e falando em frases completas., Ela era normotensiva (110/80 mmHg), normotérmica, taquicárdica (120 batimentos por min), taquipneia (22 respirações por min) e saturando 98% em 2 l de oxigênio via cânula nasal. Seu exame físico foi significativo para aumentar a pressão venosa jugular para 15 cmH2O, sopro holossistólico agudo de grau III/VI em intensidade na borda inferior esquerda do esterno que foi melhor ouvido em inspiração. A auscultação pulmonar revelou ralos difusos mínimos bilateralmente. Os impulsos Radial e pedal estavam intactos. A extremidade inferior direita tinha um edema e o sinal dos Homans foi positivo., As extremidades superior e inferior estavam quentes e não havia cianose.o electrocardiograma (Fig. 1) na apresentação mostrou taquicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 115 batimentos por minuto, inversões de onda T em leads III e V3 e raio-X torácico mostrou um mediastino superior alargado (Fig. 2). Os laboratórios foram significativos para a contagem elevada de glóbulos brancos (15 000), a troponina inicial I foi de 0, 83 ng/ml (normal 0-0, 04), que aumentou para 1, 99 E d-dímero na apresentação foi >5000 ng/ml DDU. O seu gás arterial inicial com 40% de FiO2 (5 L via cânula nasal) foi pH: 7.,31, PCO2: 31 mmHg, PO2: 231 mmHg, HCO3: 15.6 mEq/l, SPO2: 100% e o gradiente A-a calculado foi de 15 mmHg (normal <15 mmHg) e 6 h mais tarde o gás arterial em 100% FiO2 (15 L via facemask não-respiratória) foi pH: 7.24, PCO2: 28 mmHg, PO2: 296 mmHg, HCO3: 12 mEq/L, spo2: 100% e o gradiente a-a calculado foi de 382 mmHg.
Eletrocardiograma na apresentação mostrando taquicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 115 batimentos por minuto, T onda inversões nos leva III e V3.,
electrocardiograma na apresentação, mostrando taquicardia sinusal com ritmo cardíaco de 115 batimentos por minuto, inversão da onda T nos condutores III e V3.
Anteroposterior tórax X-ray na apresentação mostrando mediastino alargado (setas pretas apontadas).
Anteroposterior tórax X-ray na apresentação mostrando mediastino alargado (setas pretas apontadas).
nossa suspeita de PE era alta, e ecocardiograma de cabeceira foi realizada., Demonstrou um aumento moderado a grave do volume da RV, um ventrículo direito hipocinético moderado, um movimento auricular e ventricular e septal anormal e hipertensão pulmonar ligeira (Fig. 3). Tomografia computadorizada (CT)do tórax com contraste intravenoso (Fig. 4) confirmou o nosso diagnóstico de EP aguda e mostrou “embolia pulmonar” envolvendo a artéria pulmonar principal que se estende em ambas as artérias pulmonares direita e esquerda e ramos secundários e terciários associados.,
CT do peito mostrando embolia de sela (setas brancas) na artéria pulmonar principal (MPA), artéria pulmonar direita (Seta vermelha) e artéria pulmonar esquerda (LPA). AA, aorta ascendente; VPC, veia cava superior; DA, aorta descendente.
CT do peito mostrando embolia de sela (setas brancas) na artéria pulmonar principal (MPA), artéria pulmonar direita (Seta vermelha) e artéria pulmonar esquerda (LPA). AA, aorta ascendente; VPC, veia cava superior; DA, aorta descendente.,
o exame venoso duplex deu positivo para um trombo oclusivo infra-poplital agudo na veia muscular da perna direita e também deu positivo para uma trombose venosa superficial oclusiva aguda envolvendo veia cefálica desde a fossa ante-cubital até ao braço médio.
devido à presença de embolia submassiva, disfunção RV, evidência do Aklog et al. , Ahmed et al. and Leacche et al. estudos e a presença da equipe de Cirurgia Cardiotorácica do hospital tomaram a decisão de prosseguir com embolectomia cirúrgica., A paciente foi submetida a embolectomia pulmonar, e foi removida uma grande embolia (Figos 5 e 6). O doente foi desmamado de inotropos no dia pós-operatório (POD) 2 e extubado na cápsula 3. Ecocardiograma subsequente mostrou normalização da função RV. O paciente foi dispensado em casa na cápsula 6 com anticoagulação oral e um encaminhamento para o serviço de Hematologia. Figura 5: amostra bruta de embolia pulmonar.
amostra bruta da embolia pulmonar.,
histopatologia de tromboembolia pulmonar.
histopatologia de tromboembolia pulmonar.
discussão
tromboembolismo venoso (TEV) inclui EP agudo, bem como trombose venosa profunda (TVP) . É uma condição de risco de vida que geralmente resulta em morte se não diagnosticada precocemente e tratada agressivamente . A tríade de Virchow ainda forma a melhor estrutura para entender a patogênese do VTE., Abrange modificações em três fatores: estase, hipercoagulabilidade e uma lesão no endotélio da parede dos vasos sanguíneos . Os trombos que então se formam no sistema venoso se separam de seus locais de formação e embolizam através do átrio direito e ventrículo direito (RV) em direção à circulação pulmonar .
PE resulta em elevação da carga pós-carga RV, e um aumento subsequente na tensão da parede RV que pode levar a dilatação, disfunção causando diminuição do fluxo da artéria coronária direita e aumento da demanda de oxigênio RV do miocárdio., Isquemia de RV também ocorre como compressão do ventrículo esquerdo leva a diminuição do débito cardíaco e perfusão coronária. A morte eventualmente resulta de falha de RV .
CT e ecocardiografia podem ser usados para ajudar no diagnóstico de EP aguda. A utilização de ecocardiografia no diagnóstico e tratamento de doentes hemodinamicamente instáveis foi recomendada pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) . No entanto, não houve orientações sobre a utilização de ecocardiografia em doentes hemodinamicamente estáveis ., Os doentes com estirpe RV têm um aumento superior a 2 vezes do risco de mortalidade precoce em comparação com os doentes sem sinais de estirpe RV .o tratamento de manutenção actual da EP inclui anticoagulação, terapêutica trombolítica, embolectomia do cateter e embolectomia cirúrgica aguda . As limitações da terapêutica médica incluem a incapacidade de reduzir significativamente a mortalidade em doentes com EP em massa . A embolectomia cirúrgica aguda é reservada para doentes hemodinamicamente instáveis (choque cardiogénico, paragem cardíaca) e contra-indicação à terapêutica trombolítica .,no nosso caso, o paciente estava hemodinamicamente estável com ecocardiograma e Tac mostrando sinais de tensão de RV e embolia, respectivamente. No entanto, temos tomado uma abordagem cirúrgica precoce, com base na localização, tamanho e extensão de emboli e colapso hemodinâmico iminente (sinais de disfunção RV).a embolectomia cirúrgica tem sido relatada como estando associada a altas taxas de mortalidade, mas isso pode ser atribuído ao fato de ser reservada para uma população de alto risco ., Os estudos demonstraram que a embolectomia cirúrgica de emergência conduziu a um melhor ciclo hospitalar quando comparada com a trombólise repetida em doentes com EP massivo que não responderam à trombólise .
in addition, a study done by Aklog et al. observou-se um elevado número de hemorragias intracranianas entre os doentes com EP que foram tratados com terapêutica trombolítica no registo internacional cooperativo da EP. Este estudo alargou os critérios para a embolectomia cirúrgica de modo a incluir doentes com EP anatomicamente extensa e disfunção RV moderada a grave, apesar da hemodinâmica preservada., Ele relatou a maior experiência contemporânea de um único centro com embolectomia pulmonar de emergência em um período de 2 anos, com uma alta taxa de sobrevivência de 89% que eles atribuíram a aspectos da técnica cirúrgica, diagnóstico rápido, tratamento e seleção cuidadosa do paciente . O estudo concluiu que a estirpe RV está associada a um aumento da taxa de mortalidade e EP recorrente . In the studies of Ahmed et al. and Leacche et al. , pacientes com instabilidade hemodinâmica iminente com disfunção RV moderada ou grave foram submetidos a embolectomia cirúrgica precoce com bons resultados., Os benefícios da intervenção cirúrgica diminuem drasticamente 24 h após o diagnóstico agudo de EP, e assim eles propuseram uma forte consideração da abordagem cirúrgica precoce em pacientes com mudanças hemodinâmicas precoces e tensão RV .
A Sociedade Europeia de Cardiologia, 2014, diretrizes sobre o diagnóstico e gestão da EP aguda recomendam estratificação do risco após o diagnóstico de PE sem compromisso hemodinâmico . Isto inclui a avaliação da função RV por ecocardiografia ou angiografia computadorizada e troponina cardíaca., Os doentes com disfunção RV e troponina positiva são classificados como grupo de risco intermédio-elevado e recomendados considerando terapêutica trombolítica sistémica de dose completa para prevenir descompensação hemodinâmica ou colapso (recomendação IIa) . Pode considerar-se como alternativa a embolectomia pulmonar cirúrgica ou o tratamento orientado por cateter percutâneo, os procedimentos de “resgate” para doentes com EP de risco intermédio-elevado, nos quais a descompensação hemodinâmica parece iminente e o risco de hemorragia antecipado sob trombólise sistémica é elevado (recomendação do IIb) .,tem havido uma tendência para uma cirurgia mais expedita com base no reconhecimento de que a estirpe RV é uma indicação de colapso circulatório iminente e aumento do risco de mortalidade . Portanto, ecocardiografia precoce mesmo em pacientes hemodinamicamente estáveis seria útil como a identificação da estirpe RV pode alertar os médicos e permitir uma terapia mais agressiva, incluindo embolectomia cirúrgica como em nosso caso, a ser considerada com mortalidade potencialmente melhorada.declaração de conflito de interesses não declarada.
financiamento
nenhuma.,
a aprovação ética
Maimonides Medical Center deu permissão.foi retirada autorização ao doente.fiador (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador) (fiador)
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