introdução
a compreensão e gestão das relações V/Q representa o critério de orientação da gestão do doente na unidade de cuidados intensivos (UCI). Relação V / Q (Fig. 1) pode ser pensado como um espectro entre o espaço infinito (V/Q infinito) e shunt (V/Q zero).quando o sangue pulmonaricapilar é exposto a uma pressão parcial alveolar de oxigeno (PAO2), as moléculas de oxigénio movem-se para o plasma como O2 dissolvido e continuam a exercer uma pressão partial., a maioria destas moléculas de oxigénio combinam-se imediatamente com a hemoglobina e entram num estado em que já não exerta directamente a pressão parcial. Este processo continua até que um pressuregradiente parcial entre o alvéolo e o plasma não existe mais, em que ponto a hemoglobina é maximalmente saturada para o sanguepo2.
embora o oxigénio dissolvido nos plasmarepresenta apenas 1,5% a 3% do oxigénio total no sangue, o valor da EO2 é importante porque determina a força de condução para o movimento do oxigénio para dentro e para fora do sangue., a troca perfeita de bloodgas exigiria que todos os alvéolos fossem ventilados de forma perfeita e todo o sangue ejetado a partir dos capilares pulmonares completamente funcionais do ventrículo direito. Além disso, a difusão através da membrana alveolar/capilar teria de ser evitada.
porque todo o sangue que passa do ventrículo direito para o ventrículo esquerdo atingiria um equilíbrio perfeito com alveolargas, o PO2 alveolar (PAO2) e o PO2 arterial (PaO2) seriam idênticos.
Fig. 1., A ilustração matemática e conceitual de shunt e deadspace.
como representado na Fig. 2, a oxigenação nos pulmões normais pode diferir da situação ideal porque a distribuição de perfusionis desigual.
relativamente mais fluxo sanguíneo ocorre em áreas dependentes da gravidade, e alguma drenagem venosa (das veias bronquial, pleural e Tebasiana) deságua diretamente no lado esquerdo do coração, contornando assim o mecanismo normaloxigenação ., devido a isto, algum sangue entra no ventrículo esquerdo com um teor de oxigénio menor do que o sangue que combina com um alvéolo ideal. A figura 3 representa o nível de PaO2 inferior resultante em comparação com a tensão ideal de oxigénio calculada.
Fig. 2. O pulmão normal tem uma distribuição imperfeita da ventilação e perfusão que é principalmente determinada pela gravidade. A ilustração assume uma postura vertical para que as bases pulmonares estejam na posição dependente da gravidade., Os alvéolos não dependentes da gravidade são maiores, mas recebem menos troca de gás (ventilação) do que os alvéolos dependentes da gravidade. A distribuição da perfusão é governada principalmente pela gravidade, com aproximadamente 55% fluindo para as áreas dependentes da gravidade, 30% para as áreas do pulmão médio e 10% para as áreas do pulmão não dependentes da gravidade. PaO2 e PvO2 são expressos em mmHg (kPa = mmHg × 0.133); RV = ventrículo direito; LV = ventrículo esquerdo. Reproduced with permission from Elsevier Health Sciences.
Fig. 3., O pulmão normal tem distribuição imperfeita da ventilação, distribuição imperfeita da perfusão e algum grau mínimo de manobras intrapulmonares. O resultado é uma diminuição em PO2 do valor alveolar ideal (PAO2) calculado para o valor Sistémico sanguíneo arterial (PaO2) medido. Esta diferença de PO2 é conhecida como” o gradiente de tensão de oxigênio alveolar-arterial”. PO2 = tensão do oxigénio expressa em mmHg; PCO2 = tensão do dióxido de carbono expressa em mmHg; PN2 = tensão do azoto expressa em mmHg; PH2O = tensão do vapor de água expressa em mmHg. (kPa = mmHg × 0.133)., Reproduced with permission from Elsevier Health Sciences.shunt and hypoxemia
anatomic shunt is defined as blood that goes from the right sidet to the left side of the heart without traversing pulmonarycapillaries. A manobra capilar é definida como o sangue que vai do lado direito do coração para o lado esquerdo dos capilares viapulmonares do coração que são adjacentes a alvéolos não ventilados.
ambos os casos permitem que o sangue entre na circulação do lado esquerdo withoutan aumento no conteúdo de oxigênio., Isto é referido como zero V/Q, manobras ortrue, porque o sangue não teve oportunidade de mudar gasexchange com alvéolos funcionais. um exemplo de manobras em ambiente clínico são as anomalias de troca de gases observadas na peripneumonia pela libertação de endotoxina que levam a edema celular e vasoconstrição .Shunting and hipoxemia are not synonymous terms, nor do theyhave linear relationships. O efeito hipoxêmico de qualquer shunt willdepend não só no tamanho do shunt, mas também no oxigenationstatus do sangue venoso que shunts(SVO2)., Um pequeno shunt com um baixo savo2 pode ter efeitos hipoxêmicos profundos, enquanto um shunt grande com um alto SvO2 vai causar hipoxemia menos significativa.
pode ser afirmado inequivocamente que quando existe hipoxemia, algum grau de manobras (intrapulmonar ou intracardíaco) deve ser apresentado; no entanto, o efeito do shunt no PaO2 depende muito da função cardiovascular e da taxa metabólica. A hipoxemia Arterial é um resultado da função lungfunction, função cardiovascular e metabolismo., a avaliação das células como oxigenador é essencial no tratamento de muitos pacientes que requerem cuidados de suporte cardiopulmonar. O cálculo das manobras intrapulmonares representa o melhor meio disponível de delinear a medida em que o sistema pulmonar contribui para a tipoxemia.
shunt Intrapulmonary
tal como referido anteriormente, o shunt intrapulmonary é definido como a representação da saída cardíaca que entra no lado esquerdo do coração sem passar por uma troca de gases perfeita com completamente functionalveoli. O shunt intrapulmonar pode ser dividido em três componentes., manobras anatómicas foram anteriormente descritas como sangue que entra no lado esquerdo do coração sem atravessar os capilares pulmonares. Além de manobras anatômicas normais a partir de veias brônquicas, pleurais e Tebasianas, manobras anatômicas podem ser aumentadas por tumores vasculares pulmonares e shunts intracardíacos da direita para a esquerda.manobras capilares são causadas quando o sangue atravessa capilares pulmonares, mas não se equilibra com gás alveolar devido a processos patológicos como atelectase, pneumonia e lesão pulmonar aguda., a mistura venosa ocorre quando o sangue se equilibra com um PO2 alveolar que é menos do que ideal, como em situações de baixa V/Q. Como a mistura venosa não é um shunt verdadeiro, isso às vezes leva à confusão. A soma dos shunts anatômicos e capilares é mais comumente chamada de V/Q ou shunt verdadeiro. A mistura venosa é muitas vezes referida como baixo V/Q ou “efeito shunt”. O shunt fisiológico nos pulmões normais ou não doentes é uma medição do shunt intrapulmonar normal. No contexto da patologia pulmonar, o shunt fisiológico representa principalmente a gravidade do estado da doença.,
a equação de shunt
a equação usada para calcular a porção de shunt da saída cardíaca assume que o gás não-shuntante perfectlyoxigena através da troca com gás alveolar perfeito. embora o conceito de desvio conjuntural não reflicta relações regionais, tal como o conceito de perfusão de ventilação, reflecte o grau em que o pulmão se afasta do ideal como anoxigenador do sangue pulmonar. é esta capacidade quantitativa para considerar os pulmões como um oxigenador que torna esta medida única e valiosa no contexto clínico., Esta revisão usa o shunt fisiológico termo em referência ao shunt intrapulmonar, com o paciente respirando menos de 100% de oxigênio.
a derivação da equação de shunt vem dos conceitos ofFick. In 1870, he introduced the classic relationship that the quantity of oxygen available for tissue utilization per unit timeincludes the arterial oxygen content (CaO2)multiplied by the quantity of arterial blood presented to thessues per unit time (i.e., cardiac output, Qt).,
equação 1:
oxigénio disponível =(Qt)(CaO2)
oxigénio devolvido aos pulmões inclui a potência cardíaca(Qt) multiplicada pelo conteúdo de oxigénio venoso misto(CVO2).
equação 2:
oxigénio devolvido =(Qt)(CvO2)
consumo de oxigénio por unidade de tempo (VO2) deve reflectir o oxigénio extraído do sangue nesse período.,
a Equação 3:
o VO2 = (Qt)(CaO2)– (Qt)(CvO2)
a Equação 3, em seguida, pode ser reescrito como o que é classicallydescribed como a Equação de Fick.
Equação 4:
o VO2 = Qt(CaO2 –CvO2)
Reorganizadas algebraically, a Equação 4 pode ser expresso como afunction do débito cardíaco.,
a Equação 5:
Qt = VO2/(CaO2 –CvO2)(10)
Para expressar o débito cardíaco em litros por minuto, o oxygendifference deve ser
multiplicado por um fator de 10.
duas outras equações com as quais se deve familiarizar-se são a equação do shunt clássico (equação 6), que descreve a ratiobet between shunted cardiac output and total cardiac output(QS / Qt). Mede-se com o calor do pátio a 100% de oxigénio.,
a Equação 6:
QS/Qt = (CcO2 –CaO2)/(CcO2 –CvO2)
O shunt fisiológico equação (QSP/Qt) isanother forma de expressar a Equação 6, quando medido com o patientbreathing menos de 100 % de oxigênio e alguns venosa aditivo existe.Daí o shunt fisiológico equação é:
Equação 7:
QSP/Qt = (CcO2 –CaO2)/ (CcO2 –CvO2)
O QSP/Qt tem a vantagem de beingderived como uma razão para que nenhuma medida absoluta do débito cardíaco é exigido., Nesta forma, a equação demonstra claramente que à medida que a saída cardíaca shunted se aproxima de zero, o oxigencontente arterial deve se aproximar do teor teórico de capilaryoxigeno pulmonar final. enquanto uma parte do débito cardíaco não trocar perfeitamente com alvéolos perfeitos, o oxigenocontente arterial deve ser inferior ao oxigenocontente pulmonar final ideal.
As implicações da equação do shunt fisiológica podem ser aceitas considerando os Termos do conteúdo de oxigênio (CcO2, CaO2,CvO2) como entidades que podem ser derramadas em um aparelho (Fig. 4)., Certos fatores, como hemoglobinconcentração, podem afetar todos os três níveis.
a variável mais importante que afecta o cco2 isFiO2, enquanto que tanto a produção cardíaca total como o consumo de oxigénio afectam o CvO2. As alterações no shunt fisiológico afectam CaO2.
Fig. 4. Representação esquemática dos níveis de oxigénio no sangue que, teoricamente, poderiam ser obtidos em três locais separados no sistema cardiovascular. O nível C representa o teor final de oxigénio do sangue capilar pulmonar (CcO2)., O nível a representa o conteúdo sistémico de oxigénio no sangue arterial (CaO2) e o Nível V representa o conteúdo misto de oxigénio no sangue venoso (artéria pulmonar) (CvO2). A forma clínica mais comum variáveis que afetam especificamente estes vários níveis é apresentada: Nível C é mais comumente afetados por alterações na FIO2 (fração inspirada de oxigênio), de Nível Um é especificamente afetadas por mudanças fisiológicas shunt (QSP), Nível V é especificamente afetadas pelo total do débito cardíaco (QT) e a taxa de consumo de oxigênio (VO2). Reproduced with permission from Elsevier Health Sciences.,
o numerador da equação do shunt é representado por diferenças em CcO2 e CaO2. O denominador da equação é representado pelas diferenças em CcO2 e cvo2.
As mudanças de magnitude desigual entre estes três níveis irão alterar a razão, que é tocanges equivalentes no cálculo do shunt fisiológico. se um doente desenvolver uma consolidação do lobo Direito, Médio e baixo, as determinações dos gases das artérias arterial e pulmonar revelarão um quadro clínico, tal como reflectido na Fig. 5.,
a oxigentência arterial e o seu conteúdo diminuem significativamente devido a um desvio largo da artéria coronária. Se o débito cardíaco se mantiver inalterado e a diferença de oxigénio venoso misto arterial não se alterar, o CvO2 deve também diminuir. devido à variação de magnitude desigual, o shunt fisiológico irá aumentar significativamente secundário à hipoxemia.
Fig. 5. Representação esquemática de alterações nos níveis de oxigénio no sangue sob várias condições., O objetivo desta ilustração é conceitualizar a diferença entre manobras fisiológicas e o efeito hipoxêmico das manobras fisiológicas. I, II e III ilustram mudanças em um indivíduo normal que contrai pneumonite que provoca um aumento significativo na manobras intrapulmonares sem qualquer mudança fisiológica compensatória., O status de pneumonia normal a aguda mostra: nenhuma mudança no nível C porque a ventilação e o FIO2 estão inalterados, uma queda específica no nível A devido ao aumento das manobras criadas pela pneumonia, e uma queda no nível V porque a diferença de conteúdo AV é inalterada (saída cardíaca e consumo de oxigênio inalterado). Uma vez que o Diff N aumentou em maior grau do que o Diff D, o shunt calculado aumenta. A condição 1 apresenta um aumento do débito cardíaco (Q￪) em resposta à hipoxemia aguda. O nível C mantém-se inalterado, uma vez que nem a ventilação nem o FIO2 foram alterados., A diferença de conteúdo AV diminuiu porque o débito cardíaco aumentou, enquanto o consumo de oxigénio permanece inalterado. O aumento do Nível V resulta em um novo equilíbrio dinâmico no qual o Nível A também é aumentado. Note que a relação entre Diff n e Diff D é apenas ligeiramente alterada. Assim, o Nível A (e, portanto, o PaO2) aumentou com pouca alteração no shunt calculado. Neste caso, a compensação para a hipoxemia é cardiovascular; o shunt intrapulmonar não mudou. A condição II Mostra uma concentração de oxigénio inspirada aumentada (FIO2￪)., O nível C aumenta, enquanto a diferença de conteúdo AV permanece inalterada (débito cardíaco e consumo de oxigénio inalterado). Um novo equilíbrio dinâmico resulta no nível A (e, portanto, o PaO2 aumentando). A relação entre Diff n e Diff D é apenas ligeiramente alterada. O Nível A (e, portanto, PaO2) aumentou com pouca alteração no shunt calculado. Neste caso, a compensação pela hipoxemia é através de terapia de oxigênio; o shunt intrapulmonar é essencialmente inalterado. A condição III Mostra tanto o débito cardíaco como as alterações inspiradas na concentração de oxigénio (Q￪ e FIO2￪)., Note o profundo aumento no nível A (e portanto PaO2) com pouca alteração no Diff N/Diff D. reproduzido com permissão das Ciências da Saúde Elsevier.
hipoxemia grave geralmente leva a um aumento no débito cardiacout. Isto resulta numa diminuição da diferença oxigenante arterial-venosa reflectida por um aumento inCvO2.
um novo equilíbrio resultará num aumento de CaO2 sem uma alteração na razão(QSP/Qt). O PO2 arterial melhora muito, sem uma mudança significativa no shuntsecondário fisiológico, devido a um aumento da potência cardíaca.,se se presumir que o oxigénio suplementar é administrado a este doente enquanto a potência cardíaca permanece inalterada, o CcO2 é aumentado secundário a um PO2 alveolar aumentado. Uma vez que o shunt fisiológico permanece o mesmo e que o teor de oxigénio arterial-venoso difere do mesmo, um novo equilíbrio resulta numao2 e num aumento do Cvo2.por fim, as circunstâncias são alteradas para retratar um paciente com terapêutica oxigenada e um aumento na potência cardíaca.CaO2 aumenta porque bothCcO2 e CvO2 aumentam.A hipoxemia melhora enquanto a relação (QSP / QT) permanece inalterada.,o cálculo do shunt fisiológico pode reflectir de forma fiável o grau de permuta de gás atribuível à doença intrapulmonar ou às manobras intracárdicas, independentemente de outros factores que possam também desempenhar um papel.
Uma vez que várias causas de hipoxemia são frequentemente encontradas no doente crítico, a capacidade de quantificar o grau de fisiopatologia intrapulmonar é extremamente importante.como determinar o shunt
o shunt intrapulmonar só pode ser medido quando existem amostras de sangue arterial e pulmonar e o FIO2 é constante., Os cateteres insertidos na circulação venosa central que se situam pouco acima da junção Auricular direita-superior da veia cava são, em grande medida, inadequados para as determinações da centrifugação, uma vez que o sangue extraído desta posição não conterá o sangue significativamente dessaturado do coronarisino ou veia cava inferior. as amostras de sangue retiradas do direita apresentam uma variação significativa do conteúdo de oxigénio devido à alteração do fluxo sanguíneo e do movimento da ponta do cateter. As cateterpias no ventrículo direito podem causar ectopia ventricular e produzir amostras variáveis de oxigénio., Amostras venosas mistas são obtidas a partir de um cateter da artéria pulmonar. os valores normais são uma pressão parcial média de O2 no sangue venoso misto de 40 mmHg(SVO2 75 %).se for possível, o doente não deve ser estimulado nem submetido a tratamento durante vários minutos antes da amostragem. Deve ter-se o cuidado de evitar a sucção das vias aéreas e outros procedimentos durante este período de tempo. A amostra arterial e a amostra venosa mista devem ser extraídas simultaneamente. Deve ter-se o cuidado de evitar erros de amostragem,particularmente a partir do cateter da artéria pulmonar., quando as amostras de sangue são retiradas da artéria pulmonar, a amostra deve ser retirada com brevidade, uma vez que a aspiração rápida pode resultar na mistura de capilariblood pulmonar com sangue da artéria pulmonar, causando aumentos dramáticos do teor de oxigénio .
fluxo rápido de fluids intravenosos através de um cateter venoso central ou de um cateter de PA mais proximal pode contaminar o sangue extraído do Porto distal do cateter PA e causar determinações erróneas de hemoglobina e contenciosas de oxigénio.são calculados os valores CaO2 e Cvo2., Não deve haver mais de 1 g/dl diferença entre o teor de hemoglobina das duas amostras. Recomenda-se uma variação dos dois cálculos se a diferença for superior a 0,5 g/dL.
recomenda-se que a hemoglobina da caixa seja medida ou considerada como sendo de 1, 5 % . O valor do CO2 é então calculado utilizando o teor de hemoglobina média ou arterial e assumindo que a pressão parcial do O2 no leito capilar é igual ao valor do oco2. Se o PaO2 for maior que 150 mmHg, presume-se que toda a hemoglobina disponível está saturada.o shunt verdadeiro é refractário à oxigenoterapia., This results in whatis termed “refractory hypoxemia”. Uma vez que a hipoxemia refractária não responde à terapêutica com oxigénio, devem procurar-se outros meios para melhorar a oxigenação arterial. Estes podem incluir o tratamento da patologia subjacente, a aplicação de uma terapêutica positiva de pressão do Expirador Final (PEEP) ou o aumento do teor de oxigénio para manter um fornecimento aceitável de oxigénio. as causas mais comuns da refratorilipoxemia são divididas em cardiopatias e pulmonares., As causas mais comuns são pneumonite consolidada,atelectase, neoplasia, ou síndrome de dificuldade respiratória aguda/lunginjury agudo.uma vez que o shunt verdadeiro não responde ao oxigénio, pode aplicar-se pressão expiratória positiva ou terapia PEEP aos pulmões disseminados para ajudar a reduzir o QSP/QT. Entre as respostas fisiológicas observadas com a PEEP estão a oxigenação melhorada, o aumento da capacidade residual funcional, a melhoria da compatibilidade pulmonar e a diminuição das manobras.,
a diminuição das manobras observada com a PEEPis é mais classicamente atribuída ao recrutamento alveolar ou a um aumento da capacidade residual funcional secundária à inflaçãode alvéolos previamente colapsados . Gattinoni descreveu com tomografia computadorizada a distribuição regional de gás em tecidos durante a titulação da PEEP . Estes estudos confirmaram o ponto de inflexão clássico na curva gás/tecido, que é coerente com o recrutamento alveolar .
a resposta à Peeptitração varia não só com o tipo de patologia pulmonar, mas também com a região do pulmão estudada., As regiões pulmonares mais dependentes estão sujeitas a maiores graus de recrutamento alveolar, enquanto as regiões pulmonares menos dependentes tendem a experimentar maiores aumentos do volume alveolar sem recrutamento, e as regiões pulmonares que não respondem à PEEP estão igualmente distribuídas por todo o pulmão. outros métodos de melhoria da oxigenação incluem o posicionamento propenso, o que aumenta a homogeneidade do processo intrapulmonar e melhora a ventilação .