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4.,ravimetric ou venosa, oclusão métodos para estimar Pc fornece valores que variam entre 7 e 18 mmHg em uma série de tecidos de mamíferos e representam uma média ponderada para todas as microvessels envolvidos na troca de fluídos dentro do órgão , enquanto que as medições utilizando micropuncture técnicas único capilares valores de rendimento de que são consideravelmente mais alta (19-36 mm hg no capilar ponto médio), quando determinado, em condições onde o líquido transcapillary de filtração é zero ou equilibrada pela remoção de linfáticos, de fluxo, de modo que o tecido de peso ou volume permanece constante (isogravimetric/isovolumetric)., A discrepância entre os valores de pressão capilar utilizando estas abordagens reflete em grande parte o fato de que gravimétricos e venosa, oclusão métodos de estimativas de rendimento que representam a pressão de forma agregada, o ponto médio de embarcações envolvidas na filtração de fluido do sangue para o interstício (i.é., capilares e postcapillary vênulas) sob essas condições., Com base na análise do modelo e no fato de que as medições de micropunctura direta de pressões dentro de vênulas pós-capilares variam entre 12 e 25 mmHg, parece que o local primário de filtração de fluido reside no local primário de Conformidade vascular ou muito próximo dele .

da equação (4.1), é evidente que a pressão capilar aumenta quando a pressão arterial ou venosa aumenta e/ou a razão de resistência Pré – a pós-capilar diminui. Uma vez que a pressão arterial e venosa e a razão de resistência pré-pós-capilar podem ser modificadas de momento para momento em vários fisiológicos (ex.,, exercício) ou condições patológicas (por exemplo, inflamação) ou após a administração de agentes farmacêuticos vasoativos, pode-se esperar que a pressão capilar e, portanto, a taxa de filtração transmicrovascular pode aumentar rapidamente de acordo com estas alterações. No entanto, tem sido sugerido que a pressão capilar pode ser firmemente regulada em resposta a alterações na pressão arterial ou venosa, por ajustes apropriados na resistência pré ou pós – capilar, como um meio para manter um volume relativamente constante de fluido intersticial quando qualquer uma destas variáveis muda ., Por exemplo, uma vez que o músculo liso vascular nas paredes arteriais e arteriolares se contrai quando exposto a pressões intravasculares elevadas, esta resposta miogénica aumenta a resistência precapilar e protege os capilares de um aumento concomitante da sua pressão intravascular. Inversamente, quando a pressão arterial cai, o tónus miogénico é reduzido nas artérias, diminuindo a sua resistência ao fluxo e mantendo a pressão capilar. Estas observações sugerem que a pressão capilar pode ser regulada ao longo da mesma gama de variações de pressão sobre a qual o fluxo é autoregulado em um determinado órgão., De fato, a partir da relação:

seria de prever que o fluxo de sangue (Q) regulamento seria perfeitamente acoplado ao regulamento da pressão capilar, supondo que a pressão venosa e resistência permanecem constantes., No entanto, uma extensa análise de alterações do pré-para-postcapillary de resistência a taxa e pressão capilar alterações indicou que a eficácia do fluxo e da pressão capilar regulamento não estão sempre estreitamente correlacionados, um efeito que pode ser devido a passiva dimensional ajustes nos capilares e vênulas e reológicas alterações no sangue que flui através desses vasos de pressão arterial, alterações ., Além do efeito tampão de ajustes no pré-para-postcapillary resistência rácio de pressão capilar, a influência de alterações na pressão hidrostática capilar, induzidas por alterações na pressão de perfusão são minimizados pelo direcional oposta alterações no capilar, coeficiente de filtração secundária de recrutamento, ou derecruitment de capilares perfundidos .da mesma forma, as mudanças na pressão capilar, e assim a filtração capilar, são tamponadas quando a pressão venosa é elevada . Pelo menos dois mecanismos têm em conta esta regulação da pressão capilar (figura 4.1)., A contracção miogénica do músculo liso vascular nas paredes das artérias é provocada pela transmissão do aumento da pressão venosa a estes vasos a montante . Um reflexo venoso-arteriolar também tem sido implicado nesta resposta, em que elevações na pressão venosa ativam impulsos antirrômicos que são transmitidos a terminações nervosas impondo-se em arterióis a montante, onde o neurotransmissor libera a sua constrição . No entanto, o trabalho mais recente desafiou a importância deste mecanismo versus a resposta miogênica ., É importante notar que a pressão capilar, e, portanto, a filtração capilar, não é tão bem regulada em resposta ao aumento da pressão venosa ou resistência como quando a pressão arterial é alterada . No entanto, os efeitos potenciais do aumento da pressão venosa para reduzir o coeficiente de filtração capilar podem amortecer a resposta à pressão capilar alterada no movimento do fluido transmicrovascular, tal como referido acima.,enquanto a discussão acima focada no efeito de alterações agudas na pressão venosa na regulação da pressão capilar e do movimento do fluido transmicrovascular e se aplica à maioria dos órgãos, a pequena vasculatura intestinal pode ser única na sua resposta a alterações crónicas na pressão venosa. A hipertensão venosa intestinal crónica induzida por estenose calibrada da veia porta está associada ao desenvolvimento de uma circulação hiperdinâmica caracterizada por aumento do débito cardíaco, redução da resistência vascular intestinal e aumento do fluxo sanguíneo intestinal ., Estas últimas alterações resultam num maior aumento da pressão capilar intestinal do que ocorre durante elevações agudas da pressão venosa da mesma magnitude e estão associadas a aumentos do coeficiente de filtração capilar . Como consequência, o aumento da filtração transcapilar é muito maior na hipertensão venosa crónica versus aguda., Os mecanismos responsáveis pela redução da resistência vascular intestinal que explicam as alterações na pressão capilar e no coeficiente de filtração capilar que levam a um aumento da filtração capilar na hipertensão portal crónica envolvem a formação de substâncias vasodilatadoras e outros factores e são revistos noutro local .

a pressão capilar é apenas ligeiramente aumentada (~2 mmHg) na hipertensão arterial crónica porque o aumento da resistência arterial que provoca o aumento dos tampões de pressão arterial transmissão da pressão aumenta para o nível capilar ., No entanto, o aumento associado na taxa de filtração transmicrovascular explica em grande parte a elevada taxa de escape transcapilar de proteínas notadas nesta desordem através do acoplamento Convectivo de fluido e fluxo de proteínas. A pressão capilar elevada e a taxa de filtração ocorrem no início do desenvolvimento da diabetes mellitus e acredita-se que seja um estímulo importante para o espessamento da membrana capilar, a marca ultra-estrutural da microangiopatia diabética ., Foi relatado que a rarefacção Microvascular, ou a perda de capilares, acompanha o desenvolvimento da hipertensão arterial, diabetes mellitus e síndrome metabólica . As reduções associadas na área de superfície disponível para troca podem compensar parcialmente o efeito da hipertensão capilar para aumentar o volume de fluido intersticial nestas condições.os aumentos muito grandes da pressão venosa podem induzir aumentos na filtração capilar muito superiores ao previsto pelo aumento associado da pressão capilar., Isto é devido a aumentos induzidos pela pressão na permeabilidade microvascular que se manifestam na equação de Starling por aumentos na condutividade hidráulica e reduções no coeficiente de reflexão osmótica., Para a maioria dos órgãos, a permeabilidade características do microvascular barreira para a troca de fluidos e lipídios-insolúvel solutos pode ser explicada pela existência de um grande número de pequenos poros com raios de 70 angstroms ou menos e um número menor de grandes poros com raios superiores a 200 angstroms, com alguns modelos de incorporação de um terceiro conjunto de pequenos poros (< 10 angstroms de raio) para a conta para a diffusional fluxo de água., (Órgãos como o fígado, que têm Capilares descontínuos caracterizados por grandes intervalos entre as células endoteliais e coeficientes de reflexão aproximando-se de 0,1, não se encaixam nesses modelos). Acredita-se que grandes aumentos na pressão venosa aumentem estes poros na parede microvascular, que é referido como o fenômeno dos poros esticados . Os órgãos individuais demonstram uma sensibilidade diferencial ao efeito da pressão venosa elevada no que diz respeito à indução do fenómeno dos poros estirados., Por exemplo, não ocorre aumento na permeabilidade em microvessels dos pés durante o repouso silencioso, embora a pressão capilar nos pés aumente mais de 50 mmHg em relação aos valores medidos em decúbito devido à grande coluna hidrostática nas artérias e veias. No entanto, os capilares pulmonares podem demonstrar um fenómeno poro esticado durante condições como a insuficiência ventricular esquerda, um efeito que exacerba a formação de edema pulmonar nesta condição .,

Como mencionado acima, myogenic constrição de arteríolas, em resposta à elevação arterial ou venosa de pressão constitui um importante fator de segurança contra a formação de edema hidrostática edema por limitar o aumento da pressão capilar e reduzindo o número de capilares perfundidos, e, assim, a área de superfície disponível para fluido de filtração, que poderiam ocorrer em resposta a arteriais ou venosas, hipertensão ou aumento da resistência venosa (Figura 4.1)., No entanto, é importante notar incrementos ainda modestos na pressão capilar, que podem parecer pequenos e inconsequentes, podem resultar em aumentos substanciais nas taxas de filtração de fluidos em toda a microvasculatura. Isto porque a pressão normal de Filtração líquida é bastante pequena, com uma média de 0,15 mmHg para um capilar corporal prototípico. Assim, o aumento da pressão capilar em apenas 2 mmHg, como referido acima na hipertensão arterial, resulta num aumento inicial de 14 vezes no movimento do fluido do sangue para o interstício., A hipertensão capilar resulta na formação de uma ultrafiltração pobre em proteínas que, ao entrar no espaço intersticial, aumenta o volume do fluido intersticial. Devido às características de conformidade do interstício, pequenos incrementos no volume intersticial produzem aumentos muito grandes na pressão tecidular, o que efetivamente reduz o gradiente de pressão hidrostática transcapilar, limitando assim a acumulação adicional de fluido (figura 4.1). Este efeito é exacerbado em resposta a elevações da pressão do fluxo venoso através do fenómeno do inchaço venoso., Ou seja, o volume das veias aumenta imediatamente com a elevação da pressão venosa, o que produz um aumento coincidente da pressão intersticial causada pela expansão de vênulos e veias engordados nos espaços intersticiais (figura 4.1). Em essência, o ingurgamento venoso desloca a curva de Conformidade intersticial para a esquerda, de modo que uma mudança menor no volume intersticial produz um aumento maior na pressão intersticial. Aumento da pressão do fluido intersticial aumenta o fluxo linfático por três mecanismos., Em primeiro lugar, o aumento da pressão tecidular fornece a pressão de condução para o fluxo para linfáticos iniciais. Em segundo lugar, o aumento da pressão no compartimento intersticial cria uma tensão radial nos filamentos de ancoragem que ligam a matriz extracelular às células endoteliais linfáticas, aumentando localmente o diâmetro linfático inicial e abrindo intervalos entre as intersecções interdigitantes e sobrepostas entre as células endoteliais linfáticas adjacentes (Figura 3.1)., Estas forças de tensão criam uma pequena pressão de sucção transitória para o movimento do fluido intersticial através de aberturas alargadas entre as células endoteliais adjacentes, que agem como um segundo sistema de válvula de Sentido Único para garantir o fluxo unidirecional do interstício para linfáticos. Em terceiro lugar, à medida que o fluido se move para linfáticos iniciais, aumenta o volume em linfangions upstream, promovendo sua atividade contráctil e fluxo linfático. A presença de válvulas entre linfangiões adjacentes assegura um fluxo de Sentido Único.,a hipertensão capilar resulta no movimento de fluido pobre em proteínas para os espaços intersticiais, reduzindo a concentração de proteínas dos tecidos e diminuindo a pressão osmótica dos tecidos coloidais (figura 4.1). Isto aumenta a eficácia do gradiente de pressão oncótica transcapilar (nc − nt) em oposição ao gradiente hidrostático (Pc − Pt) favorável à filtração., Uma vez que o soluto é excluído de uma grande porção de água de gel na matriz extracelular, aumenta a rapidez da diminuição da concentração de proteínas tecidulares que ocorre em resposta ao aumento do volume do fluido intersticial, aumentando assim a eficácia da lavagem de proteínas como factor de segurança do edema., É importante notar que a eficácia das diminuições na pressão osmótica tecidular como um fator de segurança do edema é reduzida na hipertensão capilar grave, devido ao fenômeno dos poros esticados discutido acima, que aumenta o transporte de proteínas acopladas convectivas para os espaços tecidulares.