Microbiologia (Português)

Objetivos

• Descrever o líticas e lysogenic ciclos de vida
• Descrever o processo de replicação de vírus de animais
• Descrever características únicas de retrovírus e vírus latente
• Discutir os vírus humanos e seus vírus-célula hospedeira medicamentosas
• Explicar o processo de transdução
• Descrever o processo de replicação do vírus em plantas

Figura 1. Uma praga virulenta mostra apenas o ciclo lítico aqui. No ciclo lítico, o fago se Replica e Lise a célula hospedeira.

Figura 2. Um bacteriófago temperado tem ciclos líticos e lisogénicos. No ciclo lisogénico, o ADN FAG é incorporado no genoma do hospedeiro, formando uma profecia, que é passada para gerações subsequentes de células., Os estressores ambientais, como a fome ou a exposição a produtos químicos tóxicos, podem fazer com que a profecia seja excisada e entre no ciclo lítico.

Este vídeo ilustra as fases do ciclo de vida lisogénico de uma bacteriofagem e a transição para uma fase lítica.é uma fagina latente indetectável numa bactéria?

Figura 3., Este fluxograma ilustra o mecanismo de transdução especializada. Um phage Excise integrado, trazendo com ele um pedaço do DNA adjacente ao seu ponto de inserção. Na reinfecção de uma nova bactéria, o DNA fagoso se integra junto com o material genético adquirido do hospedeiro anterior.

pense nisso

• Qual o ciclo de vida fagidiano associado a que formas de transdução?,

Figura 4. Na infecção pelo vírus influenza, as glicoproteínas virais ligam o vírus a uma célula epitelial Hospedeira. Como resultado, o vírus é engolido., O RNA Viral e as proteínas virais são feitos e montados em novos viriões que são liberados pela brotação.os vírus animais nem sempre expressam os seus genes utilizando o fluxo normal de informação genética—do ADN para o ARN para as proteínas. Alguns vírus têm um genoma dsDNA como organismos celulares e podem seguir o fluxo normal. No entanto, outros podem ter genomas ssDNA, dsRNA ou ssRNA. A natureza do genoma determina como o genoma é replicado e expresso como proteínas virais., Se um genoma é ssDNA, as enzimas hospedeiras serão usadas para sintetizar uma segunda cadeia que é complementar à cadeia genômica, produzindo assim dsDNA. O dsDNA pode agora ser replicado, transcrito e traduzido de forma semelhante ao DNA hospedeiro.se o genoma viral for ARN, deve utilizar-se um mecanismo diferente. Existem três tipos de genoma de RNA: dsRNA, positivo (+) de cadeia única (+ssRNA) ou negativo (-) de cadeia única RNA (−ssRNA). Se um vírus tem um genoma + ssRNA, ele pode ser traduzido diretamente para fazer proteínas virais. Genoma Viral + ssRNA actua como ARNm celular., No entanto, se um vírus contém o genoma a −ssRNA, os ribossomas hospedeiros não podem traduzi −lo até que o-ssRNA seja replicado em +ssRNA por ARN polimerase Rna dependente do vírus (RdRP) (ver Figura 5). O RdRP é trazido pelo vírus e pode ser usado para fazer + ssRNA do genoma original-ssRNA. O RdRP é também uma enzima importante para a replicação dos vírus dsRNA, porque usa a cadeia negativa do genoma de dupla cadeia como um modelo para criar +ssRNA. As cópias recém sintetizadas +ssRNA podem então ser traduzidas por ribossomas celulares.,

Figura 5. Os vírus RNA podem conter + ssRNA que podem ser lidos diretamente pelos ribossomas para sintetizar proteínas virais. Os vírus contendo-ssRNA devem primeiro usar o-ssRNA como um modelo para a síntese de +ssRNA antes que as proteínas virais possam ser sintetizadas.

observa-se um mecanismo alternativo para a síntese do ácido nucleico viral nos retrovírus, que são vírus +ssRNA (ver Figura 6)., Vírus de ARN de cadeia simples como o HIV transportam uma enzima especial chamada transcriptase reversa dentro do capsid que sintetiza uma cópia ssDNA complementar (cDNA) usando o genoma +ssRNA como um modelo. O ssDNA é então feito em dsDNA, que pode se integrar no cromossomo hospedeiro e se tornar uma parte permanente do hospedeiro. O genoma viral integrado é chamado de provírus. O vírus agora pode permanecer no hospedeiro por um longo tempo para estabelecer uma infecção crônica. O estágio de provírus é semelhante ao estágio de profecia em uma infecção bacteriana durante o ciclo lisogênico., No entanto, ao contrário da profecia, o provírus não sofre excisão depois de se misturar no genoma.

Figura 6. Clique para obter uma imagem maior. O VIH, um retrovírus icosaédrico envolvido, liga-se a um receptor da superfície celular de uma célula imune e funde-se com a membrana celular. O conteúdo Viral é liberado na célula, onde as enzimas virais convertem o genoma de RNA em DNA e incorporam-no no genoma do hospedeiro., (credit: modification of work by NIAID, NIH)

infecções persistentes

infecção persistente ocorre quando um vírus não é completamente eliminado do sistema do hospedeiro, mas permanece em certos tecidos ou órgãos da pessoa infectada. O vírus pode permanecer em silêncio ou sofrer uma infecção produtiva sem prejudicar gravemente ou matar o hospedeiro., Os mecanismos de infecção persistente podem envolver a regulação das expressões do gene viral ou hospedeiro ou a alteração da resposta imunitária do hospedeiro. As duas categorias primárias de infecções persistentes são infecções latentes e infecções crônicas. Exemplos de vírus que causam infecções latentes incluem o vírus herpes simplex (herpes oral e genital), o vírus varicela-zoster (varicela e herpes zoster) e o vírus Epstein-Barr (mononucleose). O vírus da hepatite C e o HIV são dois exemplos de vírus que causam infecções crônicas a longo prazo.,

infecção latente

nem todos os vírus animais são replicados pelo ciclo lítico. Há vírus que são capazes de permanecer escondidos ou dormentes dentro da célula em um processo chamado latência. Estes tipos de vírus são conhecidos como vírus latentes e podem causar infecções latentes. Os vírus capazes de latência podem inicialmente causar uma infecção aguda antes de ficarem dormentes.por exemplo, o vírus varicela-zoster infecta muitas células em todo o corpo e causa varicela, caracterizada por uma erupção de bolhas cobrindo a pele., Cerca de 10 a 12 dias após a infecção, a doença resolve e o vírus fica dormente, vivendo dentro de gânglios de células nervosas por anos. Durante este tempo, o vírus não mata as células nervosas ou continua a replicar-se. Não é claro por que o vírus deixa de se replicar dentro das células nervosas e expressa poucas proteínas virais, mas, em alguns casos, tipicamente após muitos anos de dormência, o vírus é reativado e causa uma nova doença chamada zona (Figura 7)., Enquanto a varicela afeta muitas áreas em todo o corpo, a zona é uma doença específica das células nervosas que emerge dos gânglios em que o vírus estava dormente.

Figura 7. (a) varicela-zoster, o vírus que causa varicela, tem um capsídeo icosaédrico envolvido visível neste micrografo de electrões de transmissão. Seu genoma de DNA de cadeia dupla se torna incorporado no DNA hospedeiro. b) Após um período de latência, o vírus pode reactivar-se sob a forma de zona, manifestando-se normalmente como uma erupção cutânea dolorosa e localizada num dos lados do corpo., (crédito: modificação de trabalho por Erskine Palmer e B. G. Partin—escala de barra de dados a partir de Matt Russell; crédito b: modificação de trabalho por Rosmarie Voegtli)

Latente vírus pode permanecer dormente por um círculo de genoma viral moléculas fora do anfitrião cromossomo. Outros tornam-se provírus integrando-se no genoma do hospedeiro. Durante a dormência, os vírus não causam quaisquer sintomas de doença e pode ser difícil de detectar. Um doente pode não saber que transporta o vírus, a menos que tenha sido efectuado um teste de diagnóstico viral.,uma infecção crónica é uma doença com sintomas recorrentes ou persistentes durante muito tempo. Algumas infecções virais podem ser crônicas se o corpo é incapaz de eliminar o vírus. O HIV é um exemplo de um vírus que produz uma infecção crônica, muitas vezes após um longo período de latência. Uma vez que uma pessoa fica infectada com o HIV, o vírus pode ser detectado nos tecidos continuamente a partir daí, mas pacientes não tratados muitas vezes não experimentam sintomas durante anos., No entanto, o vírus mantém a persistência crónica através de vários mecanismos que interferem com a função imunitária, incluindo a prevenção da expressão de antigénios virais na superfície das células infectadas, alterando as próprias células imunitárias, restringindo a expressão de genes virais, e mudando rapidamente os antigénios virais através da mutação. Eventualmente, os danos no sistema imunitário resultam na progressão da doença levando à síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA)., Os vários mecanismos que o VIH utiliza para evitar ser eliminado pelo sistema imunitário são também utilizados por outros vírus que infectam cronicamente, incluindo o vírus da hepatite C.

o ciclo de vida dos vírus com hospedeiros vegetais

os vírus vegetais são mais semelhantes aos vírus animais do que aos bacteriófagos. Os vírus vegetais podem ser Envelopados ou não. Como muitos vírus animais, os vírus vegetais podem ter um genoma de DNA ou RNA e ser de cadeia simples ou dupla., No entanto, a maioria dos vírus vegetais não tem um genoma de DNA; a maioria tem um genoma +ssRNA, que atua como ARN mensageiro (mRNA). Apenas uma minoria de vírus vegetais tem outros tipos de genomas.os vírus vegetais podem ter uma gama de hospedeiros estreita ou ampla. Por exemplo, o citrus tristeza virus infecta apenas algumas plantas do gênero Citrus, enquanto o vírus do mosaico do pepino infecta milhares de plantas de várias famílias de plantas. A maioria dos vírus vegetais são transmitidos por contato entre plantas, ou por fungos, nemátodos, insetos, ou outros artrópodes que atuam como vetores mecânicos., No entanto, alguns vírus só podem ser transferidos por um tipo específico de vetor de insetos; por exemplo, um vírus particular pode ser transmitido por afídeos, mas não por moscas brancas. Em alguns casos, os vírus também podem entrar em plantas saudáveis através de feridas, como pode ocorrer devido à poda ou danos climáticos.os vírus que infectam as plantas são considerados parasitas biotróficos, o que significa que podem estabelecer uma infecção sem matar o hospedeiro, semelhante ao observado nos ciclos de vida lisogénicos dos bacteriófagos. A infecção Viral pode ser assintomática (latente) ou pode levar à morte celular (infecção lítica)., O ciclo de vida começa com a penetração do vírus na célula hospedeira. Em seguida, o vírus não é revestido dentro do citoplasma da célula quando o capsídeo é removido. Dependendo do tipo de ácido nucleico, componentes celulares são usados para replicar o genoma viral e sintetizar proteínas virais para a montagem de novos viriões. Para estabelecer uma infecção sistêmica, o vírus deve entrar em uma parte do sistema vascular da planta, como o phloem. O tempo necessário para a infecção sistémica pode variar de alguns dias a algumas semanas, dependendo do vírus, da espécie vegetal e das condições ambientais., O ciclo de vida do vírus é completo quando é transmitido de uma planta infectada para uma planta saudável.

curva de crescimento Viral

Ao contrário da curva de crescimento para uma população bacteriana, a curva de crescimento para uma população de vírus ao longo do seu ciclo de vida não segue uma curva sigmoidal. Durante a fase inicial, um inóculo de vírus causa infecção. Na fase eclipse, os vírus se ligam e penetram as células sem viriões detectados no meio., A principal diferença que aparece em seguida na curva de crescimento viral em comparação com uma curva de crescimento bacteriano ocorre quando viriões são liberados da célula do hospedeiro lisado ao mesmo tempo. Tal ocorrência é chamada de ruptura, e o número de viriões por bactéria libertada é descrito como o tamanho da ruptura. Em uma curva de multiplicação de um passo para a bacteriofagem, as células hospedeiras lêem, liberando muitas partículas virais para o meio, o que leva a um aumento muito íngreme no título viral (o número de viriões por volume unitário)., Se não existirem células hospedeiras viáveis, as partículas virais começam a degradar-se durante o declínio da cultura (ver Figura 8).

Figura 8. A curva de multiplicação de um passo para uma população bacteriofágica segue três etapas: 1) inoculação, durante a qual os viriões se ligam às células hospedeiras; 2) eclipse, durante o qual ocorre a entrada do genoma viral; e 3) ruptura, quando um número suficiente de viriões novos são produzidos e emergem da célula hospedeira. O tamanho da ruptura é o número máximo de viriões produzidos por bactéria.,

o Ébola NOS eua

Em 24 de setembro de 2014, Thomas Eric Duncan chegou ao Texas Saúde Presbyterian Hospital em Dallas, queixando-se de febre, dor de cabeça, vómitos e diarreia—sintomas comumente observados em pacientes com o resfriado ou a gripe., Depois do exame, um médico do Departamento de emergência diagnosticou-lhe sinusite, receitou alguns antibióticos e mandou-o para casa. Dois dias depois, Duncan voltou para o hospital de ambulância. A sua condição deteriorou-se e exames de sangue adicionais confirmaram que ele foi infectado com o vírus Ébola.investigações posteriores revelaram que Duncan tinha acabado de voltar da Libéria, um dos países no meio de uma epidemia grave de Ebola., Em 15 de setembro, nove dias antes de ele aparecer no hospital em Dallas, Duncan tinha ajudado a transportar um vizinho de Ebola para um hospital na Libéria. O hospital continuou a tratar Duncan, mas ele morreu vários dias depois de ser internado.

Figura 9. Pesquisadores que trabalham com o vírus Ébola usam camadas de defesas contra infecções acidentais, incluindo roupas de proteção, Sistemas de respiração e armários de pressão de ar negativa para trabalhos em Banco. (credit: modification of work by Randal J., Schoepp)

a linha do tempo Do Caso Duncan é indicativa do ciclo de vida do vírus Ébola. O tempo de incubação do Ebola varia entre 2 dias e 21 dias. Passaram-se nove dias entre a exposição do Duncan à infecção pelo vírus e o aparecimento dos seus sintomas. Isto corresponde, em parte, ao período eclipse no crescimento da população do vírus. Durante a fase de eclipse, Duncan teria sido incapaz de transmitir a doença para outros. No entanto, uma vez que um indivíduo infectado começa a exibir sintomas, a doença torna-se muito contagiosa., O vírus Ebola é transmitido através do contato direto com gotículas de fluidos corporais como saliva, sangue e vômito. Duncan poderia ter transmitido a doença a outros em qualquer momento depois que ele começou a ter sintomas, presumivelmente algum tempo antes de sua chegada ao hospital em Dallas. Uma vez que um hospital percebe que um paciente como Duncan está infectado com o vírus Ébola, o paciente é imediatamente colocado em quarentena, e as autoridades de saúde pública iniciam um rastreamento para identificar todos com quem um paciente como Duncan pode ter interagido durante o período em que ele estava mostrando sintomas.,os funcionários da saúde pública conseguiram localizar 10 indivíduos de alto risco (membros da família de Duncan) e 50 indivíduos de baixo risco para monitorizar os sinais de infecção. Nenhum contraiu a doença. No entanto, uma das enfermeiras responsáveis pelos cuidados de Duncan ficou infectada. Isto, juntamente com o diagnóstico inicial de Duncan, deixou claro que os hospitais norte-americanos precisavam fornecer treinamento adicional ao pessoal médico para evitar um possível surto de Ebola nos EUA.Que tipos de formação podem preparar os profissionais de saúde para conter epidemias emergentes como o surto de Ebola de 2014?,qual é a diferença entre um agente patogénico contagioso e um agente patogénico infeccioso?