fiziologia cardiopulmonară a fost întotdeauna un interes al meu. Am scris anterior despre modul în care debitul cardiac este afectat de ventilația spontană față de presiunea pozitivă și acum vreau să discut despre modul în care rezistența vasculară pulmonară (PVR) este afectată de ventilație.,
figura De mai sus ilustrează volumele pulmonare și capacitățile pe care le învățăm în fiziologie pulmonară. Primele două valuri purpurii reprezintă respirația normală, maree (ceea ce facem de obicei în repaus). O inhalare forțată sau expirare deasupra sau sub zona volumului mareelor va încorpora acum volume de rezervă., Parametrul cheie pe care vreau să – l subliniez este capacitatea reziduală funcțională (FRC) – aerul rămas în plămâni după o expirare pasivă.la FRC, forțele elastice interioare ale plămânului sunt în echilibru cu forțele elastice exterioare ale peretelui toracic. Având în vedere această definiție, patologiile care schimbă aceste forțe elastice vor schimba și FRC. De exemplu, elasticitatea pulmonară este redusă semnificativ în emfizem (o formă de boală pulmonară obstructivă cronică), crescând astfel FRC și ducând la hiperinflație., Dacă acești pacienți sunt, de asemenea, decondiționați, elasticitatea peretelui toracic va scădea și va agrava problema.PVR = / CO unde PAP este presiunea medie a arterei pulmonare, PAOP este presiunea medie de ocluzie capilară pulmonară și CO este debitul cardiac. Reprezintă rezistența întâlnirilor fluxului sanguin care se deplasează de la dreapta la partea stângă a inimii prin vasele pulmonare. Dar cum se referă acest lucru la FRC?,
Ca să ne umple alveolele în timpul inspirației și volumele pulmonare apropie de capacitatea pulmonară totală (TLC), vaselor de sânge în alveole (intra-alveolar vaselor) obține comprimat, ceea ce duce la creșteri în rezistență. Pe măsură ce volumele pulmonare scad, căile respiratorii distale se prăbușesc provocând hipoxie alveolară și vasoconstricție pulmonară hipoxică (HPV).,
În schimb, vasele de sânge în parenchimul pulmonar (extra-alveolare vaselor) de fapt se dilată timpul inspirației datorită creșterii radiale interstițială forțe. Cu alte cuvinte, presiunea intrapleurală negativă trage de fapt vasele parenchimale deschise, reducând astfel rezistența.atât vasele intra-alveolare, cât și cele extra-alveolare servesc drept canale pentru fluxul pulmonar, astfel încât efectul lor net asupra PVR este reprezentat de curba solidă din diagrama de mai sus. La FRC, PVR este la nadir sale.,bine, bine, dar de ce este important acest lucru?Imaginați-vă că aveți un pacient cu hipertensiune pulmonară pe ventilație mecanică pentru o intervenție chirurgicală. Pe lângă tratamentele tipice (oxigen, evitarea hipercarbiei/acidozei, Flolan, oxid nitric, inhibitori PDE3, antagoniști ai endotelinei), este imperativ ca mecanica lor pulmonară să fie monitorizată îndeaproape. Tidal volume care sunt fie prea mare sau prea mică relativă a pacientului FRC ar putea agrava PVR și postsarcina ventriculului drept potențial precipitant acut, insuficienta cardiaca dreapta. tag-uri
pulmonare cardiotoracice