guta este o boală metabolică sistemică comună, care afectează mai mult de 1% din populație. Este cea mai frecventă artrită inflamatorie, care afectează 1 sau mai multe articulații la bărbații cu vârsta peste 40 de ani.1 majoritatea pacienților au gută Primară, ceea ce înseamnă că nu poate fi găsită nicio boală identificabilă care să cauzeze hiperuricemia. Guta secundară, care este mai puțin frecventă, poate rezulta din multe afecțiuni (Tabelul 1).,pentru a înțelege în mod adecvat guta, este important să se definească relația dintre acidul uric, hiperuricemia și guta. Oamenii nu exprima enzima urat-oxidază (uricase), din cauza unei mutații în evoluția uricase gene, care transformă urati să mai solubil și ușor de excretat compus alantoină. Printre mamifere, numai oamenii și alte specii de primate excretă acidul uric ca produs final al metabolismului purinic. Acidul Uric este un acid organic slab care există în principal ca ionul urat la pH > 5.,75 și pe măsură ce acidul uric neionizat se formează la niveluri mai acide (mai scăzute) ale pH-ului. Astfel, forma urată predomină în toate fluidele extracelulare, inclusiv serul, în care pH-ul fiziologic este de 7,4. În urină, care este de obicei acidă, predomină forma acidului uric neionizat.
Când supraproducție sau underexcretion de acid uric apare, ser urat (SU) de concentrare poate depăși solubilitatea urat (o concentrație de aproximativ >6.8 mg/dL), și suprasaturați de urati in ser (și alte extracelular spații) rezultate., Această stare, numită hiperuricemie, conferă un risc de depunere cristalină a uraților în țesuturi din fluidele suprasaturate.patru etape clinice rezultă din hiperuricemie, inclusiv hiperuricemie asimptomatică, artrită acută gută, gută intercritică (intervale între atacurile acute) și gută cronică topică.2 artrita inflamatorie la pacienții cu guta este cauzată de cristale de urat monosodic (MSU) care se formează ca urmare a nivelurilor cronice crescute de uree în plasmă și fluide extracelulare.,deși primele descrieri ale gutei pot fi urmărite până la începutul istoricului medical înregistrat, rămân întrebări cu privire la diagnosticul de guta.3 standardul de aur pentru stabilirea unui diagnostic clar de guta este prezența cristalelor MSU în lichidul articular aspirat sau tophus.Cu toate acestea, 4 medici nu efectuează în mod obișnuit analiza lichidului sinovial (SF), chiar și la pacienții spitalizați cu gută acută,5 optând în schimb să ajungă la un diagnostic bazat pe caracteristicile clinice și demonstrarea hiperuricemiei. există multe limitări ale acestei abordări diagnostice., Într-un studiu efectuat pe 9108 pacienți consecutivi noi, văzuți într-o clinică de Reumatologie ambulatorie, 155 (1,7%) au fost diagnosticați cu guta. Un număr mai mare de pacienți (164, 1,8%) au fost diagnosticați incorect cu gută în comunitate.6 unii au susținut că guta poate fi diagnosticată clinic prin triada artritei inflamatorii, a nivelului SU crescut și a răspunsului la colchicină.6
în absența demonstrării prezenței cristalelor MSU în lichidul articular aspirat sau în tophus, criteriile clinice, radiologice și de laborator sunt utile., Este important să se diagnosticheze guta devreme, astfel încât hiperuricemia de bază și atacul acut să poată fi tratate corespunzător. Acest articol descrie cunoștințele actuale cu privire la diagnosticul de guta și oferă o imagine de ansamblu a diferitelor criterii de clasificare și examinarea clinică, laborator, și constatările radiologice necesare pentru a face diagnosticul de guta.primele criterii pentru clasificarea gutei au fost propuse la Simpozionul de la Roma privind studiile populației în bolile reumatice.,7 în Funcție de criterii de Roma, pentru a fi diagnosticat cu guta, pacienții trebuie să îndeplinească 2 din următoarele 4 criterii: (1) un nivel SU >7 mg/dL la bărbați sau >6 mg/dL la femei; (2) prezența de tofi gutoși; (3) prezența de cristale MSU în SF sau țesuturi; și (4) o istorie de dureroasa umflarea comun cu debut brusc și remiterea în termen de 2 săptămâni.
aceste criterii au fost modificate într-un simpozion internațional organizat la New York în 1966. Modificările majore au fost adăugarea unui răspuns la colchicină și eliminarea nivelurilor de SU din lista criteriilor.,8 criteriile din New York sunt încă utile în practica clinică de rutină. Acestea includ prezența unui istoric clar de cel puțin 2 atacuri de inflamație articulară dureroasă cu rezoluție completă în decurs de 2 săptămâni, un istoric clar sau observarea podagrei, prezența unui tophus și un răspuns rapid la colchicină în 48 de ore de la începerea tratamentului. Două dintre aceste criterii sunt necesare pentru un diagnostic clinic, dar se poate face un diagnostic definitiv dacă cristalele MSU sunt observate în SF sau în țesuturi.,Rigby și Wood9 au comparat criteriile din New York și Roma la 59 de pacienți cu guta și 761 de pacienți cu alte artropatii. Ei au descoperit că cel mai bun criteriu individual a fost 1 sau mai multe atacuri de podagra (criteriile New York). În schimb, prezența unui tophus a fost cel mai puțin valoros criteriu. Criteriile de la New York au fost mai sensibile și mai specifice decât criteriile de la Roma. Rigby și Wood au investigat, de asemenea, valoarea determinării nivelului SU la pacienții noi într-o clinică de ambulatoriu de Reumatologie. Standardul de aur în acest studiu a fost evaluarea clinică de către reumatologi., Determinarea nivelului SU a fost un criteriu pentru diagnosticarea gutei în criteriile de la Roma, dar nu și în criteriile de la New York. Rigby și Wood au concluzionat că într-o imagine clinică asemănătoare cu guta, cu un nivel scăzut de SU independent de atacul gouty, diagnosticul de guta este foarte puțin probabil. în 1977, Colegiul American de Reumatologie a publicat criterii preliminare pentru clasificarea gutei pentru utilizare fie în setări clinice, fie în studii epidemiologice bazate pe populație.,10 subiecți au fost clasificați ca având gută atunci când au avut cristale MSU în SF, prezența unui tophus dovedit sau cel puțin 6 din cele 11 criterii rămase (Tabelul 2). Aceste criterii au fost extrapolate de la o populație reumatică în care 6 sau mai multe dintre cele 11 criterii au fost prezente la 87, 6% din cei 178 de pacienți cu guta acută.10 tofi Gutoși au fost prezenți sau suspectați la 30% din cei 178 de pacienți cu gută acută, cu o specificitate de 99%. Cel mai probabil, specificitatea nu a fost de 100%, deoarece au existat 1 sau mai multe cazuri de artrită bacteriană la pacienții cu gută cu tofi gutosi.,
nu au fost publicate studii privind validitatea și utilitatea oricăruia dintre aceste criterii de diagnostic. Trebuie definite și validate noi criterii de clasificare.în descrierea sa clasică a unui atac gouty, tradus din latină în 1848, Sir Thomas Sydenham a scris:victima merge la culcare și doarme în stare bună de sănătate. La ora două dimineața, el este trezit de o durere severă în degetul mare; mai rar în călcâi, gleznă sau căpută. Această durere este ca cea a unei dislocări…,Apoi, este o întindere violentă și ruperea ligamentelor–acum este o durere roadere și acum o presiune și strângere…El nu poate suporta greutatea lenjeriei de pat și nici borcanul unei persoane care merge în cameră. Noaptea este trecută în tortură, insomnie, întoarcerea părții afectate și schimbarea perpetuă a posturii; aruncarea corpului fiind la fel de neîncetată ca durerea articulației torturate.11
așa cum este descris atât de viu de Sydenham, artrita acută gută se caracterizează prin debut rapid și acumularea de durere., Viteza debutului durerii și umflăturii este relevantă pentru a face diagnosticul; simptomele care durează zile sau săptămâni, mai degrabă decât ore pentru a se dezvolta, indică probabil o altă tulburare decât guta. Durerea este descrisă ca cea mai gravă durere pe care persoana a îndurat-o vreodată. Durerea rafinată în guta acută este asociată cu căldură, roșeață și umflarea articulației afectate.la bărbați, episodul inițial este de obicei monoarticular (1 articulație). Pacientul tipic tinde să experimenteze guta inițial în extremitățile inferioare., Prima articulație metatarsofalangiană (podagra cu nume greșit) este inițial implicată în aproximativ jumătate din toți bărbații cu guta. Alte articulații implicate (în ordinea descrescătoare a frecvenței) includ insteps, genunchi, încheieturi, degete și bursae olecranon.12 simptome sistemice și semne de oboseală, febră și frisoane pot însoți artrita acută. Primul episod de artrită gută începe adesea noaptea., Acest lucru poate fi, deoarece nu există un nivel stabil al uraților în lichidul sinovial și în timpul de odihnă, apa este absorbită mai rapid decât urati, creșterea concentrației de urati sau cristale MSU în comun și precipitarea atacurilor. Cursul natural al artritei gute netratate variază de la episoade care durează câteva ore până la câteva săptămâni.cu hiperuricemie necontrolată, bazinul urat al corpului se extinde, iar implicarea în comun devine aditivă și ascendentă. Atacurile ulterioare pot fi poliarticulare., Atacurile poliarticulare tind să fie mai puțin abrupte la debut, mai puțin severe dureroase și mai susceptibile de a fi asociate cu tulburări constituționale decât atacurile monoarticulare.13 este important de observat că evenimentele inflamatorii acute ale gutei nu se limitează la articulații. Pacienții care prezintă simptome în bursae și tendoane trebuie evaluați pentru gută, care poate apărea în aceste locații. Traumele minore, abuzul de alcool, chirurgia, excesul alimentar, terapia hipouricemică sau diuretică și bolile medicale severe pot precipita atacurile.14
guta la femei urmează un model diferit de cel la bărbați., Doar un număr mic de femei încep cu podagra acută (prima artrită articulară metatarsofalangiană). Cea mai frecventă prezentare este guta poliarticulară acută, în special a mâinilor, articulațiilor tarsale, genunchilor și gleznelor.15 femei tind să dezvolte depozite tophace pe nodurile Heberden și Buchard (extinderi osoase dure ale articulațiilor mici ale degetelor observate în osteoartrită), uneori cu inflamație minimă.16 această implicare articulară atipică poate provoca confuzie diagnostică cu artrita reumatoidă. Artrita gută, totuși, tinde să fie mai puțin simetrică decât artrita reumatoidă tipică.,artrita gutoasă este adesea mai puțin severă la vârstnici decât la pacienții mai tineri,17 ani și este adesea confundată cu osteoartrita. Acest lucru este complicat și mai mult de coexistența gutei și osteoartritei în aceleași articulații, în special nodurile lui Heberden.18
guta cronică topică se dezvoltă de obicei după 10 sau mai mulți ani de guta acută intermitentă, deși în cazuri rare, tophi poate fi manifestarea inițială a bolii.19 Tophi apar ca umflături ferme. Dacă acestea sunt inflamate, există eritem al pielii suprapuse. Materialul albicios alb poate fi văzut în tofi ulcerați., Tophi poate apărea în orice loc, dar cele mai frecvente site-uri sunt cifrele mâinilor și picioarelor și Bursa olecranon. Tophi de helix sau antihelix de ureche sunt clasice, dar mai puțin frecvente. Tophi au fost,de asemenea,raportate în ochi, 20 tunel carpian, 21 și valve cardiace.22 în aceste situații, diagnosticul este adesea neașteptat până la operație. Tophi poate fi asociat cu artrita distructivă deformantă și poate ulcera, caz în care infecția secundară poate fi o problemă., De remarcat, tofi uneori tind să fie confundați cu nodulii reumatoizi și, prin urmare, atunci când aveți îndoieli, aspirația acului trebuie făcută pentru a detecta cristalele MSU.
diagnosticul de laborator
analiza SF. Chiar și atunci când aspectul clinic sugerează puternic guta, diagnosticul trebuie confirmat prin aspirația cu ac a articulației inflamate acut sau a tophusului suspectat.18 în anii 1960, McCarty și Hollander au descris această metodă.4 o picătură de SF trebuie examinată prompt sub microscopie de lumină de rutină și lumină polarizantă. SF este cel mai bine examinat în timp ce este proaspăt., Dacă cristalele MSU nu pot fi identificate pe preparatul umed după 5 până la 10 minute, SF-ul rămas trebuie centrifugat și peleta examinată. Această tehnică poate crește randamentul dacă sunt prezente doar câteva cristale. Tophi Gouty trebuie examinat prin ungerea unei cantități mici de material tophaceos pe o lamelă. Un frotiu de la gouty tophi va arăta o masă de cristale strălucitoare birefringente, în formă de ac.cristalele MSU sunt în formă de ac și au o lungime de aproximativ 2 până la 20 mm. Ele prezintă o puternică birefringență negativă sub lumina polarizată., Ele apar galbene atunci când sunt paralele cu axa vibrației lente a compensatorului și albastre atunci când se află perpendicular pe aceeași axă.22 de cristale MSU pot fi observate la mai mult de 95% dintre pacienții cu artrită acută gută.13 la unii pacienți asimptomatici, cristalele MSU sunt,de asemenea,detectate în articulații în care nu există inflamație, 23, 24 și se crede că acest lucru confirmă diagnosticul. Cristalele MSU sunt în mare parte intracelulare în timpul atacurilor gute acute și a perioadei intercritice, în timp ce ele sunt în mare parte extracelulare și libere în SF în gută cronică (figura)., Numărul de leucocite SF este crescut de la 2000 la 100 000 / mL la pacienții cu gută acută. în mod ideal, SF ar trebui examinat în decurs de 6 ore de la artrocenteză pentru a reduce rata rezultatelor artifactuale. Dacă examinarea microscopică este întârziată, SF trebuie refrigerat.25 modificările Postaspirației afectează în special numărul de celule. Schimbările în cristalele MSU sunt mai puțin o problemă, iar cristalele pot fi de obicei identificate, dar devin mai mici, mai puțin numeroase și mai puțin birefringente cu timpul.,deși demonstrarea prezenței cristalelor MSU prin aspirația SF este standardul de aur pentru diagnosticul gutei, există o mare variabilitate între examinatori. Mai multe studii au analizat calitatea identificării SF. Dintre cele 25 de laboratoare studiate de Von Essen și Holtta, de exemplu, 19 au identificat corect toate cristalele MSU.26 într-un studiu realizat de Hasselbacher, cristalele au fost detectate corect în 39 Din 50 de probe.27 Petrocelli și asociații au găsit rezultate la fel de bune pentru identificarea MSU cu preparate gramstained și umed de SF.,Cu toate acestea, 28 de studii privind reproductibilitatea analizelor SF au arătat că unele laboratoare au performanțe foarte slabe.Concentrația cristalului 29,30 este importantă în efectuarea diagnosticului.31 cu cât este mai mare sarcina cristalului în SF, cu atât este mai probabil ca observatorii să obțină rezultate precise.uneori este dificil să se diferențieze dacă un pacient cu artrită acută are gută sau pseudogută. Pseudoguta este o formă principală de pirofosfat de calciu dihidrat (CPPD) boala de depunere, artrita cronică fiind cealaltă., Pseudoguta își primește numele deoarece prezentarea clinică a unui atac acut este similară cu cea a gutei (Tabelul 3). Aproape jumătate din atacurile acute ale bolii de depunere a cristalelor CPPD afectează genunchii, dar pot fi implicate și încheieturile, articulațiile metacarpofalangiene, coatele și umerii. Mai mult, unele cristale CPPD pot fi dificil de distins de cristalele MSU cu un microscop obișnuit. Cu toate acestea, sub lumina polarizată compensată, diferența dintre cele 2 tipuri de cristale este evidentă și se poate face diagnosticul corect., Cristalele CPPD sunt în formă de romboid și au birefringență slab pozitivă, în timp ce cristalele MSU sunt în formă de ac cu birefringență negativă puternică.
nivelul SU. Valoarea diagnostică a unui nivel SU este limitată. Un nivel normal de SU nu exclude în mod clar guta acută. În ciuda faptului că SU niveluri <8 mg/dL sunt considerate normale în multe spitale, niveluri >6.8 mg/dL sunt mai sus de nivelul de saturație și poate permite depunerea de gutoasă cristale., Nivelurile SU pot în mod clar fie să crească, fie să scadă odată cu atacurile și pot fi chiar sub nivelurile de saturație pentru urați. Până la 42% dintre pacienți pot avea niveluri normale de SU în timpul crizelor de artrită gută acută.32,33
în ciuda acestor limitări, nivelurile SU vor fi ridicate la un moment dat la un pacient cu guta și este important să urmăriți nivelul SU în timpul tratamentului. Un nivel ridicat de SU singur, cu toate acestea, nu servește ca singurul criteriu pentru guta., Deși hiperuricemia susținută este un factor de risc pentru artrita gutoasă acută, guta tophacică și nefrolitiaza acidului uric, majoritatea pacienților cu hiperuricemie nu vor avea niciodată un atac de guta. Nu este necesar un tratament pentru pacienții asimptomatici, dar este prudent să se determine cauza hiperuricemiei și să se corecteze dacă este posibil.
Radiologie
Film cu raze X. Anomaliile radiografice nu sunt suficient de sensibile și specifice pentru diagnosticarea gutei.34 doar 45% dintre pacienții cu guta manifestă modificări osoase radiografice și apoi numai 6 până la 8 ani după atacul inițial.,34 eroziuni periarticulare tipice bine definite, „perforate”, cu margini în relief, nu sunt observate radiografic până la 6 până la 12 ani după atacul acut inițial.35,36 modificările radiografice indică cronicitatea procesului bolii. Semnele radiografice ale gutei sunt mineralizarea normală, conservarea spațiului articular, eroziunile brusc marginate cu margini sclerotice, marginile în relief și distribuția poliarticulară asimetrică.
tomografie computerizată (CT) scanează., Tehnicile CT dezvăluie depozite MSU in vitro, precum și în articulația genunchiului, în timp ce astfel de depozite nu sunt vizibile pe radiografiile simple.37 atenuarea crescută a fasciculului de raze x al scanerului CT s-ar putea datora unei concentrații ridicate de nuclee de sodiu în cristalele MSU. Este bine cunoscut faptul că scanarea CT poate diagnostica cu ușurință pietre ale tractului urinar care nu sunt vizibile pe radiografiile convenționale.38 se poate presupune că astfel de calculi sunt compuse în principal din urați.
imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)., RMN-ul este o metodă utilă de determinare a gradului de boală în guta tophace și poate oferi informații cu privire la modelele de depunere și răspândire a cristalelor MSU. Tophi au, de obicei, o intensitate scăzută a semnalului pe ambele imagini ponderate TI și T2 și un model de îmbunătățire variabilă pe RMN.,Într-un studiu care a comparat modificările țesuturilor moi și osoase observate la examenul clinic și radiografiile simple cu cele observate la RMN, s-a constatat că atât radiografiile simple, cât și examenul clinic subestimează semnificativ mărimea și întinderea țesuturilor moi și a implicării osoase de către tophi, comparativ cu rezultatele RMN.40
RMN, de asemenea, detectează începutul subclinice tophaceous depozite și indică faptul că depozite de urati par a răspândit de-a lungul compartimente și fascial avioane spre deosebire de viziunea tradițională de stricte de creștere radială.
ultrasunete., Radiografia simplă, RMN și descoperirile scintigrafice pe scanarea osoasă oferă indicii de diagnostic utile, dar nu sunt utile în a face un diagnostic clar de guta. Ultrasonografia este o metodă mai fiabilă, neinvazivă pentru diagnosticarea gutei.41 investigarea ultrasonografică poate detecta depunerea cristalelor MSU pe suprafețele cartilaginoase, precum și materialul tophaceos și eroziunile tipice. Sunt necesare studii viitoare prospective, randomizate, controlate ale pacienților cu guta dovedită de cristal pentru a evalua în continuare utilizarea ultrasonografiei în diagnosticarea artritei gute.,răspunsul la tratament răspunsul la tratamentul cu colchicină nu este un instrument precis pentru a diagnostica guta, deoarece pacienții cu alte boli inflamatorii, cum ar fi artrita psoriazică, pseudoguta și artrita lui Bechet, precum și cei cu guta, răspund adesea favorabil la colchicină.42-44
căldura și frigul sunt tratamente adjuvante pentru artrită. În artrita gutoasă, aplicațiile la rece, pe lângă faptul că sunt un tratament adjuvant util, sunt utile pentru discriminarea pacienților cu guta de la alte forme de artrită inflamatorie., S-a demonstrat că gheața topică ajută la ameliorarea durerii articulare la pacienții cu artrită gută, dar nu la pacienții cu artrită reumatoidă sau alte artridități inflamatorii.45,46
concluzie
prezența cristalelor MSU în SF sau tophus rămâne standardul de aur pentru diagnosticul gutei., Datele de susținere pentru a face un diagnostic de guta includ un clinice tipice istorie de o bruscă și severă, extrem de dureroasă comun, cel mai clasic primul metatarsofalangiene comun; un istoric al bolii renale sau utilizarea de medicamente care determina hiperuricemie; un ridicat nivel SU; radiologic dovezi sugestive pentru artrita gutoasa; și un răspuns favorabil la tratament cu colchicină și de actualitate aplicatiile reci.
2. Schlesinger N. Managementul artritei gute acute și cronice: prezent de stat-of-the-art. Droguri. 2004;64:2399-2416.
3. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr., Cât de bine au fost evaluate testele de diagnostic și terapiile pentru guta? Curr Opin Rheumatol. 1999;11:441-445.
4. McCarty DJ, Hollander JL. Identificarea cristalelor de urați în lichidul sinovial gută. Ann Intern Med. 1961;54:452-460.
6. Wolfe F, Cathey MA. Diagnosticul greșit al gutei și hiperuricemiei. J Reumatol. 1991;18:1232-1234.
7. Kellgren JH, Jeffrey MR, Ball JF, eds. Epidemiologia reumatismului cronic. Vol I. Oxford: Blackwell Scientific; 1963: 327.
8. Bennett PH, PHN Lemn, eds. Studii populaționale ale bolilor reumatice., Amsterdam: Excerpta Medica; 1968: 457-458.
9. Rigby AS, pH-ul lemnului. nivelurile serice de acid uric și guta: ce face acest lucru pentru populație? Clin Exp Rheum. 1994;12:395-400.
10. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yu TF. Criterii preliminare pentru clasificarea artritei acute a gutei primare. Artrita Rheum. 1977;20:895-900.
11. Sydenham T. lucrările lui Thomas Sydenham, MD. Tradus de RG Latham. Vol II. Londra: societatea Sydenham; 1848: 124.
12. Grahame R, Scott JT. Studiu clinic la 354 de pacienți cu guta. Ann Rheum Dis., 1970;29:461-468.
13. Lawry GV 2nd, Fan TP, Bluestone R. poliarticular versus guta monoarticulară: o analiză prospectivă a caracteristicilor clinice. Medicină (Baltimore). 1988;67:335-342.
14. Reginato AJ, Schumacher HR Jr. artropatii asociate cristalului. Clin Geriatr Med. 1988;4:295-322.
15. Meyers OL, Montegudo FS. O comparație a gutei la bărbați și femei. O experiență de 10 ani. S Afr Med J. 1986; 70: 721-723.
16. Lally EV, Ho G Jr, Kaplan SR. spectrul clinic al artritei gute la femei. Arch Intern Med. 1986;146:2221-2225.
17. Campbell SM., Guta: Cum diferă prezentarea, diagnosticul și tratamentul la vârstnici. Geriatrie. 1988;43:71-77.
18. Lally EV, Zimmerman B, Ho G Jr, Kaplan SR. inflamația mediată în artrita nodală: corelații clinice și roentgenografice. Artrita Rheum. 1989;32:86-90.
19. Wernick R, Winkler C, Campbell S. Tophi ca manifestare inițială a gutei. Raport de șase cazuri și revizuirea literaturii. Arch Intern Med. 1992;152:873-876.
20. Martinez-Cordero e, Barriera-Mercado e, Katona G. depunerea tofi oculari în guta. J Reumatol. 1986;11:471-473.
21. Campionul D., Tenosinovita Gouty și sindromul de tunel carpian. Med J Aust. 1969;1:1030-1032.
23. Weinberger A, Schumacher HR, Agudelo CA. Cristalele Urate în articulațiile metatarsofalangiene asimptomatice. Ann Intern Med. 1979;92:56-57.
24. Bomalaski JS, Lluberas G, Schumacher HR Jr. cristale de urat monosodic în articulațiile genunchiului pacienților cu guta asimptomatică. Artrita Rheum. 1986;29:1480-1484.
25. Kerolus G, Clayburne G, Schumacher HR. Este obligatoriu să se examineze sinovial lichide imediat dupa artrocenteza? Artrita Rheum. 1989;32:271-278.
26., Von Essen R, Holtta AM. Controlul calității diagnosticului de laborator al gutei prin microscopia fluidului sinovial. Scand J Reumatol. 1990;19:232-234.
27. Hasselbacher P. variația analizelor lichidului sinovial de către laboratoarele spitalicești. Artrita Rheum. 1987;30:637-642.
28. Petrocelli A, Wong AL, Sweezy RL. Identificarea cristalelor patologice de lichid sinovial pe pata gram. J Clin Reumatol. 1998;4:103-105.
29. Schumacher HR Jr, SIECK MS, Rothfuss C, și colab. Reproductibilitatea analizelor lichidului sinovial: un studiu între patru laboratoare. Artrita Rheum. 1986;29:770-774.
30., McGill NW, York HF. Reproductibilitatea examinării lichidului sinovial pentru Cristale. Aust N Z J Med. 1991;21:710-713.
31. Gordon C, Swan a, Dieppe P. detectarea cristalelor în fluidele sinoviale prin microscopie luminoasă: sensibilitate și fiabilitate. Ann Rheum Dis. 1989;48:737-742.
32. Logan JA, Morrison E, McGill PE. Uratul seric în timpul gutei acute. Br J Reumatol. 1995; 34(supl 2):34-40.
33. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr. ser urate în timpul crizelor de artrită acută gută. J Reumatol. 1997;24:2256-2265.
34. Brower AC, Flemming DJ. Gută., În: artrita: în alb și negru. Ed 2. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997: 325-341.
35. Peh WC. Gută topică. Consultare imagistică. Sunt Ortoped. 2001;30:665.
36. Buckley TJ. Caracteristicile radiografice ale gutei. Sunt Medic Fam. 1996;54:1232-1238.
37. Gerster JC, Landry M, Duvoisin B, Rappoport G. tomografia computerizată a articulației genunchiului ca indicator al tofi intraarticulari în guta. Artrita Rheum. 1996;39:1406-1409.
38. Dean TE, Harrison NW, Bishop nl. Scanarea CT în diagnosticul și managementul calculilor urinari radiolucenți. Br J Urol. 1988;62:405-408.,
39. Gentili A. imagistica avansată a gutei. Sem Musculoskelet Radiol. 2003;7:165-174.
40. Popp JD, Bidgood WD Jr, Edwards NL. Imagistica prin rezonanță magnetică a gutei tophace în mâini și încheieturi. Semin Artrita Rheum. 1996;25:282-289.
42. Seideman P, Fjellner B, Johannesson A. artrita psoriazică tratată cu colchicină orală. J Reumatol. 1987;14:777-779.
43. DC German, Holmes EW. Guta și hiperuricemia: diagnostic și management. Hosp Pract(În Afara Ed). 1986;21:119-126,131-132.
45. Schlesinger N., Răspunsul la ice poate face diferența între artrita gută și alte artritidies inflamatorii. J Reumatol. 2005. În presă.