raft

4.,ravimetric sau ocluziei venoase metode pentru a estima Pc-ul oferă valori care variază între 7 și 18 mmHg într-o serie de mamifere țesuturi și reprezintă o medie ponderată pentru toate microvessels implicate în schimbul de fluide în organe , în timp ce măsurătorile directe folosind micropuncture tehnici într-un singur capilare valorile de randament, care sunt considerabil mai mare (19-36 mmHg în capilare mijloc) atunci când este determinată în condițiile în care net transcapillary de filtrare este fie zero, fie echilibrată prin eliminarea, prin fluxul limfatic, astfel încât țesutul greutatea sau volumul rămâne constant (isogravimetric/isovolumetric)., Discrepanța dintre valorile presiunii capilare folosind aceste abordări, în mare măsură, reflectă faptul că gravimetrice și ocluziei venoase metode de randament estimează că reprezintă presiunea la agregate de mijloc al navelor implicate în filtrare de lichid din sânge în interstiții (de exemplu, capilare și postcapillary venulelor) în aceste condiții., Bazat pe modelul de analiză și de faptul că direct micropuncture măsurători de presiuni în postcapillary venulele cuprinse între 12 și 25 mmHg, se pare că site-ul primar de lichid de filtrare se află la sau foarte aproape de site-ul primar vasculare conformitate .

din ecuația (4.1), Este evident că presiunea capilară crește atunci când presiunea arterială sau venoasă crește și/sau raportul de rezistență pre – la postcapilar scade. Deoarece presiunea arterială și venoasă și raportul de rezistență pre-la-postcapilară pot fi modificate de la un moment la altul în diferite fiziologice (de ex.,(de exemplu, inflamație) sau după administrarea de agenți farmaceutici vasoactivi, ar putea fi de așteptat ca presiunea capilară și, astfel, rata de filtrare transmicrovasculară poate crește rapid în acord cu aceste modificări. Cu toate acestea, s – a sugerat că presiunea capilară poate fi reglată strâns ca răspuns la modificările presiunii arteriale sau venoase, prin ajustări adecvate ale rezistenței pre-sau postcapilare, ca mijloc de a menține un volum relativ constant de lichid interstițial atunci când oricare dintre aceste variabile se schimbă ., De exemplu, deoarece mușchiul neted vascular în pereții arteriali și arteriolari se contractă atunci când este expus la presiuni intravasculare crescute, acest răspuns miogen crește rezistența precapilară și protejează capilarele de o creștere concomitentă a presiunii intravasculare. Dimpotrivă, atunci când presiunea arterială scade, tonul miogen este redus în arteriole, scăzând rezistența lor la curgere și menținând presiunea capilară. Aceste observații sugerează că presiunea capilară poate fi reglată în același interval de schimbări de presiune peste care fluxul este autoreglat într-un anumit organ., Într-adevăr, din relația:

s-ar putea prezice că fluxul de sânge (Q) regulamentul-ar fi cuplat perfect la regulamentul de capilare de presiune, presupunând că presiunea venoasă și rezistență rămâne constantă., Cu toate acestea, o amplă analiză a schimbărilor în perioada de pre-să-postcapillary rezistență capilară și modificările de presiune indicat că eficacitatea fluxului și presiunii capilare regulament nu sunt întotdeauna strâns corelate, un efect care poate fi din cauza pasiv ajustări dimensionale în capilarele și venulele și reologice ale sângelui care curge prin aceste vase ca presiunii arteriale modificări ., În plus față de efectul de tamponare ajustări în pre-să-postcapillary rezistență raport privind capilară de presiune, influența schimbări în capilare de presiune induse de modificări ale presiunii de perfuzie sunt minimizate prin direcțional opus schimbări în capilare coeficientul de filtrare secundare pentru recrutare sau derecruitment de perfuzată capilare .

în mod similar, modificările presiunii capilare și, prin urmare, filtrarea capilară sunt tamponate atunci când presiunea venoasă este ridicată . Cel puțin două mecanisme reprezintă această reglare a presiunii capilare (figura 4.1)., Contracția miogenică a mușchiului neted vascular în pereții arteriolelor este determinată de transmiterea creșterii presiunii venoase către aceste vase din amonte . Un venos-arteriolare reflex a fost de asemenea implicat în acest răspuns, în care creșteri ale presiunii venoase activa antidromic impulsuri care sunt transmise la terminatiile nervoase, influențând în amonte arteriolelor, în cazul în care eliberarea neurotransmițătorului provoacă constricția . Cu toate acestea, lucrările mai recente au contestat importanța acestui mecanism față de răspunsul miogen ., Este important de menționat că presiunea capilară și, prin urmare, filtrarea capilară, nu este la fel de bine reglată ca răspuns la creșterea presiunii venoase sau a rezistenței ca atunci când presiunea arterială este modificată . Cu toate acestea, efectele potențiale de presiune venoasă crescută pentru a reduce coeficientul de filtrare capilară pot tampon de răspuns la alterarea presiunii capilare pe transmicrovascular fluid de circulație, după cum este subliniat mai sus.,

în Timp ce menționate anterior, discuția s-a axat pe efectul acut al modificările presiunii venoase cu privire la regulamentul de capilare de presiune și transmicrovascular mișcare fluidă și se aplică la cele mai multe organe, mici vascularizației intestinale poate fi unic în răspunsul său la cronica modificări în presiunea venoasă. Hipertensiunea venoasă intestinală cronică indusă de stenoza calibrată a venei portalului este asociată cu dezvoltarea unei circulații hiperdynamice caracterizată prin creșterea debitului cardiac, reducerea rezistenței vasculare intestinale și creșterea fluxului sanguin intestinal ., Ultimele modificări au ca rezultat o creștere mai mare a presiunii capilare intestinale decât apare în timpul creșterilor acute ale presiunii venoase de aceeași mărime și sunt asociate cu creșteri ale coeficientului de filtrare capilară . Ca o consecință, creșterea filtrării transcapilare este mult mai mare în hipertensiunea venoasă cronică comparativ cu cea acută., Mecanismele responsabile pentru reducerea rezistenței vasculare intestinale care reprezintă modificările presiunii capilare și coeficientului de filtrare capilară care conduc la filtrarea capilară îmbunătățită în hipertensiunea portală cronică implică formarea de substanțe vasodilatatoare și alți factori și sunt revizuite în altă parte .presiunea capilară este crescută doar modest (~2 mmHg) în hipertensiunea arterială cronică, deoarece creșterea rezistenței arteriale care determină creșterea tensiunii arteriale tamponează transmiterea creșterii presiunii la nivelul capilar ., Cu toate acestea, creșterea asociată în transmicrovascular rata de filtrare în mare măsură de conturi pentru crescute transcapillary rata de evacuare de proteine remarcat în această tulburare prin convecție de cuplare de lichid și proteine flux. Presiunea capilară ridicată și rata de filtrare apar devreme în cursul dezvoltării diabetului zaharat și este considerat a fi un stimul important pentru îngroșarea membranei bazale capilare, semnul distinctiv ultrastructural al microangiopatiei diabetice ., Rărirea microvasculară sau pierderea capilarelor au fost raportate pentru a însoți dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a diabetului zaharat și a sindromului metabolic . Reducerile însoțitoare ale suprafeței disponibile pentru schimb pot compensa parțial efectul hipertensiunii capilare pentru a crește volumul fluidului interstițial în aceste condiții.creșterile foarte mari ale presiunii venoase pot induce creșteri ale filtrării capilare cu mult peste ceea ce s-ar anticipa din creșterea asociată a presiunii capilare., Acest lucru se datorează creșterilor induse de presiune ale permeabilității microvasculare care se manifestă în ecuația Starling prin creșterea conductivității hidraulice și reducerea coeficientului de reflexie osmotică., Pentru cele mai multe organe, permeabilitatea caracteristicile microvasculare barieră pentru schimbul de lichid și lipidelor insolubile în substanțe dizolvate poate fi explicat prin existența unui număr mare de pori mici, cu raze de 70 de angstromi sau mai puțin și un număr mai mic de pori mari, cu raze cuprinse în exces de 200 de angstromi, cu unele modele încorporează un al treilea set de foarte pori mici (< 10 angstromi în raza) pentru a ține cont de difuzională flux de apă., (Organe precum ficatul, care au capilare discontinue caracterizate prin decalaje mari între celulele endoteliale și coeficienții de reflexie care se apropie de 0,1, nu se potrivesc acestor modele). Se crede că creșterile mari ale presiunii venoase măresc acești pori în peretele microvascular, care este denumit fenomenul porilor întinși . Organele individuale demonstrează o sensibilitate diferențială la efectul presiunii venoase crescute în ceea ce privește inducerea fenomenului porilor de întindere., De exemplu, nu se produce o creștere a permeabilității la microvaselele picioarelor în timpul stării liniștite, chiar dacă presiunea capilară la nivelul picioarelor crește cu mai mult de 50 mmHg în raport cu valorile măsurate în clinostatism, datorită coloanei hidrostatice mari din artere și vene. Cu toate acestea, capilarele pulmonare pot demonstra un fenomen de pori întinși în condiții precum insuficiența ventriculului stâng, efect care exacerbează formarea edemului pulmonar în această afecțiune .,

după Cum sa menționat mai sus, miogenice constricția arteriolelor ca răspuns la creșteri în arteriale sau venoase de presiune constituie un important factor de siguranță împotriva formarea edemului în edem hidrostatic de limitare a creșterii presiunii capilare și prin reducerea numărului de perfuzată capilare, și, astfel, suprafața disponibilă pentru lichid de filtrare, care altfel ar putea să apară ca răspuns la arterial sau venos hipertensiune arterială sau venoasă crescută de rezistență (Figura 4.1)., Cu toate acestea, este important să rețineți chiar și creșteri modeste ale presiunii capilare, care ar putea părea a fi mici și nesemnificative, pot duce la creșteri substanțiale ale ratelor de filtrare a fluidului în întreaga microvasculatură. Acest lucru se datorează faptului că presiunea normală de filtrare netă este destul de mică, în medie 0.15 mmHg pentru un capilar de corp prototipic. Astfel, creșterea presiunii capilare cu doar 2 mmHg, așa cum sa menționat mai sus în hipertensiunea arterială, are ca rezultat o creștere inițială de 14 ori a mișcării fluidului din sânge în interstițiu., Hipertensiunea capilară are ca rezultat formarea unui ultrafiltrat sărac în proteine care, la intrarea în spațiul interstițial, crește volumul fluidului interstițial. Datorită caracteristicilor de conformitate de interstiții, trepte mici în interstițială volumul produc creșteri foarte mari în țesutul presiune, care reduce în mod eficient transcapillary gradient de presiune hidrostatică, limitând astfel acumulare de lichid (Figura 4.1). Acest efect este exacerbat ca răspuns la creșterea presiunii de scurgere venoasă prin fenomenul de bulging venos., Adică, volumul venelor crește imediat la creșterea presiunii venoase, ceea ce produce o creștere coincidentă a presiunii interstițiale cauzată de expansiunea venulelor și venelor umflate în spațiile interstițiale (figura 4.1). În esență, angorjarea venoasă schimbă curba de conformitate interstițială spre stânga, astfel încât o schimbare mai mică a volumului interstițial produce o creștere mai mare a presiunii interstițiale. Creșterea presiunii fluidului interstițial crește fluxul limfatic prin trei mecanisme., În primul rând, presiunea crescută a țesutului asigură presiunea de conducere pentru curgerea în limfatica inițială. În al doilea rând, presiunea crescută în compartimentul interstițial creează tensiune radială asupra filamentelor de ancorare care leagă matricea extracelulară de celulele endoteliale limfatice, crescând local diametrul limfatic inițial și deschizând decalaje între intersecțiile interdigitante și suprapuse între celulele endoteliale limfatice adiacente (figura 3.1)., Aceste forțe tensionale creează o presiune mică, tranzitorie de aspirație pentru mișcarea fluidului interstițial prin goluri mărite între celulele endoteliale adiacente, care acționează ca un al doilea sistem de supape unidirecționale pentru a asigura fluxul unidirecțional din interstițiu în limfatice. În al treilea rând, pe măsură ce fluidul se deplasează în limfatica inițială, crește volumul în limfangiile din amonte, promovând activitatea contractilă și fluxul limfatic. Prezența supapelor între limfangiile adiacente asigură un flux unidirecțional.,după cum sa menționat mai sus, hipertensiunea capilară are ca rezultat mișcarea fluidului sărac în proteine în spațiile interstițiale, reducând concentrația proteinelor tisulare și scăzând presiunea osmotică coloidală a țesutului (figura 4.1). Aceasta crește eficacitatea gradientului de presiune oncotică transcapilară (nc − nt) în opoziția gradientului hidrostatic (Pc-Pt) care favorizează filtrarea., Deoarece solutul este exclus dintr-o mare parte a apei gel în matricea extracelulară, rapiditatea scăderii concentrației de proteine tisulare care apare ca răspuns la creșterea volumului fluidului interstițial este îmbunătățită, sporind astfel eficacitatea spălării proteinelor ca factor de siguranță al edemului., Este important de menționat că eficacitatea scăderii presiunii osmotice tisulare ca factor de siguranță a edemului este redusă în hipertensiunea capilară severă, datorită fenomenului de pori întinși discutat mai sus, care crește transportul proteic cuplat convectiv în spațiile tisulare.