Introducere

înțelegerea și managementul de V/Q relații reprezintă acornerstone de terapie intensivă (ICU) de gestionare a pacientului. Relația v / Q (Fig. 1) poate fi gândit ca un spectru întrespațiu de capete (infinit V/Q) și șunt (zero V/Q).

Când pulmonarycapillary sânge este expus la o presiunea parțială alveolară de ardere (PAO2), molecule de oxigen se mute în theplasma ca O2 dizolvat și continuă să exercite o partialpressure., majoritatea acestor molecule de oxigen se combină imediathemoglobina și intră într-o stare în care nu mai exercită direct o presiune parțială. Acest proces continuă până când parțială pressuregradient între alveole și plasma nu mai există, atwhich punct de hemoglobina este maxim saturate pentru bloodPO2.

Chiar dacă oxigenul dizolvat în plasmarepresents doar 1,5% la 3% din totalul de oxigen în sânge, thePO2 valoare este foarte important, deoarece determină drivingforce pentru oxigen deplasarea în și din sânge.,

Perfect bloodgas schimb ar necesita fiecare alveolă a fi ventilatedperfectly și tot sângele ejectat din ventriculul drept totraverse complet funcțional capilare pulmonare. În plus, difuzia pe membrana alveolară/capilară ar trebui să fieneimpediat.

Pentru că tot sângele trece din ventriculul drept la ventriculul stâng-ar ajunge la echilibru perfect cu alveolargas, PO2 alveolar (PAO2) și PO2 arterial (PaO2) ar beidentical.

FIG. 1., Ilustrația matematică și conceptuală a șuntului și deadspace.

așa cum este descris în Fig. 2, oxigenarea în plămânii normali poatediferă de situația ideală deoarece distribuția perfuzieieste inegală.

Relativ mai mult fluxul de sange apare în thegravity zonele dependente, și un drenaj venos (de la thebronchial, pleural și Thebesian vene) se varsă direct în partea stânga a inimii, ocolind astfel (de manevră) la normaloxygenation mecanism ., din acest motiv, unele sânge intrăventriculul stâng cu un conținut mai mic de oxigen decât sângeleschimbarea cu un alveol ideal. Figura 3 reprezintă nivelul PaO2 mai scăzut rezultat în comparație cu tensiunea ideală calculată a oxigenului.

FIG. 2. Plămânul normal are o distribuție imperfectă a ventilației și perfuziei, care este determinată în primul rând de gravitate. Ilustrația presupune o poziție verticală, astfel încât bazele pulmonare să fie în poziția dependentă de gravitație., Alveolele non-dependente de gravitație sunt mai mari, dar primesc mai puțin schimb de gaze (ventilație) decât alveolele dependente de gravitație. Distribuția perfuziei este guvernată în principal de gravitație, aproximativ 55% curgând în zonele dependente de gravitație, 30% în zonele pulmonare medii și 10% în zonele pulmonare non-dependente de gravitație. PaO2 și PvO2 sunt exprimate în mmHg (kPa = mmHg × 0,133); RV = ventriculul drept; LV = ventriculul stâng. Reprodus cu permisiunea Elsevier Health Sciences.

FIG. 3., Plămânul normal are o distribuție imperfectă a ventilației, o distribuție imperfectă a perfuziei și un grad minim de manevră intrapulmonară. Rezultatul este o scădere a PO2 de la valoarea alveolară ideală calculată (PAO2) la valoarea arterială sistemică măsurată (PaO2). Această diferență PO2 este cunoscută sub numele de” gradientul de tensiune al oxigenului alveolar-arterial”. PO2 = tensiunea oxigenului exprimată în mmHg; PCO2 = tensiunea dioxidului de carbon exprimată în mmHg; PN2 = tensiunea azotului exprimată în mmHg; PH2O = tensiunea vaporilor de apă exprimată în mmHg. (kPa = mmHg × 0,133)., Reprodus cu permisiunea Elsevier Health Sciences.șunt și hipoxemie șunt Anatomic este definit ca sânge care merge din partea dreaptăla partea stângă a inimii, fără a traversa pulmonarcapilare. Manevrarea capilară este definită ca sânge care merge de lapartea dreaptă a inimii spre partea stângă a inimii capilare viapulmonare care sunt adiacente alveolelor neventilate. ambele cazuri permit sângelui să intre în circulația din stânga fărăo creștere a conținutului de oxigen., Acest lucru este denumit zero V / Q sauadevărată manevră, deoarece sângele nu a avut nici o oportunitate de gazschimb cu Alveole funcționale. un exemplu de manevră în cadrul clinicii este anomaliile de schimb de gaze observate în pneumonie prin eliberarea de endotoxină care duce la edeme celulare și vasoconstricție .Manevrarea și hipoxemia nu sunt termeni sinonimi și nici nu au relații liniare. La hipoxemici efect de orice șunt willdepend nu numai pe dimensiunea șuntului dar, de asemenea, pe oxygenationstatus de sânge venos care șunturi(SVO2)., Un mic șunt cu un lowSVO2 profunde hipoxemici efecte,întrucât un șunt mare, cu o mare SvO2 willcause mai puțin semnificative hipoxemie.

poate fi declarat fără echivoc că, atunci când există hipoxemie, somedegree de manevră (intrapulmonare sau intracardiac) trebuie să bepresent; cu toate acestea, efectul de șunt pe thePaO2 depinde în mare cardiovascularfunction și rata metabolică. Hipoxemia arterială este rezultatul plămânuluifuncție, funcție cardiovasculară și metabolism., evaluarea plamanilor ca oxigenator este esențială în îngrijirea multor pacienținecesitând îngrijire de susținere cardiopulmonară. Calculul șuntării intrapulmonare reprezintă cele mai bune mijloace disponibile de delimitare a măsurii în care sistemul pulmonar contribuie la hipoxemie.

Intrapulmonare șunt

după Cum a declarat anterior, intrapulmonare șunt este definit ca thatportion a debitului cardiac intra partea stângă a heartwithout curs de gaz perfect schimb cu complet functionalalveoli. Șuntul intrapulmonar poate fi împărțit în treicomponente., șuntarea anatomică a fost descrisă anterior ca sânge care intră în partea stângă a inimii fără a traversa capilarele pulmonare. În plus față de manevrarea anatomică normală din venele bronhice, pleurale și Thebesiene, Manevrarea anatomică poate fi crescută prin tumori pulmonare vasculare și șunturi intracardiace de la dreapta la stânga.șuntarea capilară este cauzată atunci când sângele traversează capilarele pulmonare, dar nu se echilibrează cu gazul alveolar datorită proceselor patologice cum ar fi atelectazia, pneumonia și leziunile pulmonare acute.,

  • amestecul venos apare atunci când sângele se echilibrează cu un PO2 alveolar care este mai puțin decât ideal ca în situații de V/Q scăzut . Deoarece amestecul venos nu este adevărat șunt, acest lucru duce uneori la confuzie. Suma șunturilor anatomice și capilare este cel mai frecvent denumită zero V/Q sau șunt adevărat. Amestecul venos este adesea denumit V/Q scăzut sau”efect de șunt”. Șuntul fiziologic în plămânii normali sau ne-bolnavi este o măsurare a șuntului intrapulmonar normal. În stabilirea patologiei pulmonare, șunt fiziologic reprezintă în primul rând severitatea stării bolii.,
  • ecuația șuntului

    ecuația utilizată pentru a calcula porțiunea șunt a debitului cardiac presupune că gazul non-șuntare perfectoxigenați prin schimbul cu gaz alveolar perfect.

    Deși theintrapulmonary șunt concept nu reflecta regionalrelationships, la fel ca și ventilație perfuzie concept, se doesreflect gradul în care pulmonar se abate de la idealul ca anoxygenator de sânge pulmonar. este această capacitate cantitativă de a privi plămânii ca un oxigenator care face această măsurareunic și valoros în mediul clinic., Această revizuire utilizează șunt fiziologic pe termen lung cu referire la șuntul intrapulmonar calculat cu pacientul respirând mai puțin de 100% oxigen.

    derivarea ecuației de șunt provine din conceptele dinpick. În 1870, el a introdus clasic relație care thequantity de oxigen disponibil pentru țesuturi utilizarea pe unitate timeincludes la conținutul de oxigen arterial (CaO2)înmulțită cu cantitatea de sânge arterial prezentat thetissues pe unitatea de timp (de exemplu, debitul cardiac, Qt).,

    Ecuația 1:

    Oxigen disponibil =(Qt)(CaO2)

    Oxigen a revenit la plămâni include debitului cardiac(Qt) înmulțită cu cel venos amestecat conținutul de oxigen(CVO2).

    Ecuația 2:

    Oxigen revenit =(Qt)(CvO2)

    consumul de Oxigen pe unitatea de timp (VO2) ar trebui să reflectthe de oxigen care a fost extras din sânge în care se face.,

    Ecuația 3:

    VO2 = (Qt)(CaO2)– (Qt)(CvO2)

    Ecuatia 3, atunci poate fi rescrisă ca ceea ce este classicallydescribed ca Fick Ecuație.

    Ecuația 4:

    VO2 = Qt(CaO2 –CvO2)

    Rearanjate algebric, Ecuația 4 poate fi exprimată ca afunction a debitului cardiac.,

    Ecuația 5:

    Qt = VO2/(CaO2 –CvO2)(10)

    Pentru a exprima debitul cardiac în litri pe minut la oxygendifference trebuie să fie
    înmulțită cu un factor de 10.

    alte Două ecuații cu care trebuie să devină familiar sunt theclassic șunt ecuația (Ecuația 6), care descrie ratiobetween triate debitului cardiac și total și a debitului cardiac(QS/Qt). Se măsoară cu pacientulrespirație 100% oxigen.,

    Ecuația 6:

    QS/Qt = (CcO2 –CaO2)/(CcO2 –CvO2)

    șunt fiziologic ecuația (QSP/Qt) isanother mod de a exprima Ecuația 6 atunci când este măsurată cu patientbreathing mai puțin de 100 % oxigen și unele venos amestec există.Prin urmare fiziologice șunt ecuație este:

    Ecuația 7:

    QSP/Qt = (CcO2 –CaO2)/ (CcO2 –CvO2)

    QSP/Qt are avantajul de a beingderived ca un raport, astfel încât nici o măsură absolută a debitului cardiac isrequired., În această formă, ecuația demonstrează în mod clar că după triate debitului cardiac se apropie de zero, arterial oxygencontent trebuie să abordări teoretice end pulmonară capillaryoxygen conținut. atâta timp cât o parte din debitul cardiac nu se schimbă perfect cu alveolele perfecte, oxigenul arterial trebuie să fie mai mic decât oxigenul capilar pulmonar final ideal.

    implicațiile fiziologice șunt ecuație poate beconceptualized prin luarea în considerare conținutul de oxigen termeni(CcO2, CaO2,CvO2), ca entități care poate fi turnat în acontainer (Fig. 4)., Anumiți factori, cum ar fi hemoglobinaconcentrația, poate afecta toate cele trei niveluri.

    Cele mai importantclinical variabilă care afectează CcO2 isFiO2, întrucât ambele totală a debitului cardiac andoxygen consumul afecta CvO2. Modificările șuntului fiziologic afectează CaO2.

    FIG. 4. Reprezentarea schematică a nivelurilor de oxigen din sânge care ar putea fi obținute teoretic din trei site-uri separate din sistemul cardiovascular. Nivelul C reprezintă conținutul final de oxigen capilar pulmonar din sânge (CcO2)., Nivelul A reprezintă conținutul sistemic de oxigen arterial din sânge( Cao2), iar nivelul V reprezintă conținutul mixt de oxigen venos (artera pulmonară) din sânge (CvO2). Cele mai frecvente variabile clinice care afectează în mod specific aceste niveluri diferite este indicat: Nivel C este cel mai frecvent afectată de modificări în FIO2 (fracția de oxigen inspirat), Nivelul este în mod special afectată de modificările fiziologice șunt (QSP), Nivelul V este în mod special afectată de ambele totalul debitului cardiac (QT) și rata consumului de oxigen (VO2). Reprodus cu permisiunea Elsevier Health Sciences.,numărătorul ecuației șuntului este reprezentat dediferențe în CcO2 șicao2. Numitorul ecuației estereprezentată de diferențele dintre CcO2 și ccvo2.

    modificări de mărime inegală întreaceste trei niveluri vor schimba raportul, ceea ce este echivalentmodificări ale calculului fiziologic al șuntului. dacă un pacient dezvoltă o consolidare minusculă a lobului drept, Mijlociu și inferior, măsurătorile gazelor sanguine ale arterei arteriale și pulmonare ar dezvălui imaginea aclinică așa cum se reflectă în Fig. 5.,

    oxigentensia arterială și conținutul sunt reduse semnificativ datorită unui șunt intrapulmonar mare. Dacă debitul cardiac rămâne neschimbat șidiferența de oxigen venos mixt arterial nu se schimbă, atunci CvO2 trebuie să scadă și el. din Cauzaschimbarea magnitudinii inegale, șuntul fiziologic va crește foarte mult secundar hipoxemiei.

    FIG. 5. Reprezentarea schematică a modificărilor nivelului de oxigen din sânge în diferite condiții., Scopul acestei ilustrații este de a conceptualiza diferența dintre șuntarea fiziologică și efectul hipoxemic al șuntării fiziologice. I, II și III ilustrează modificările la o persoană normală care contractează pneumonita care determină o creștere semnificativă a manevrării intrapulmonare fără nicio modificare fiziologică compensatorie., Starea de la pneumonia normală la cea acută arată: nicio modificare a nivelului C, deoarece ventilația și FIO2 sunt neschimbate, o scădere specifică a nivelului A datorită creșterii manevrării create de pneumonie și o scădere a nivelului V, deoarece diferența de conținut AV este neschimbată (debitul cardiac și consumul de oxigen neschimbat). Deoarece Diff N A crescut într-o măsură mai mare decât Diff D, șuntul calculat crește. Starea 1 prezintă o creștere a debitului cardiac (Q↑) ca răspuns la hipoxemia acută. Nivelul C rămâne neschimbat, deoarece nici ventilația, nici FIO2 nu au fost modificate., Diferența de conținut AV s-a redus deoarece debitul cardiac a crescut, în timp ce consumul de oxigen rămâne neschimbat. Creșterea nivelului V are ca rezultat un nou echilibru dinamic în care nivelul A este, de asemenea, crescut. Rețineți că relația dintre Diff N și Diff D este doar ușor modificată. Astfel, nivelul A (și, prin urmare, PaO2) a crescut cu o mică schimbare în șuntul calculat. În acest caz, compensarea hipoxemiei este cardiovasculară; șuntul intrapulmonar nu s-a schimbat. Starea II arată o concentrație crescută de oxigen inspirat (FIO2↑)., Nivelul C crește, în timp ce diferența de conținut AV rămâne neschimbată (debitul cardiac și consumul de oxigen neschimbat). Un nou echilibru dinamic are ca rezultat nivelul A (și, prin urmare, creșterea PaO2). Relația dintre dif N și dif D este doar ușor modificată. Nivelul A (și, prin urmare, PaO2) a crescut cu o mică modificare a șuntului calculat. În acest caz, compensarea hipoxemiei se face prin oxigenoterapie; șuntul intrapulmonar este în esență neschimbat. Starea III arată atât debitul cardiac, cât și modificările inspirate ale concentrației de oxigen (Q↑ și FIO2↑)., Rețineți creșterea profundă a nivelului A (și, prin urmare, PaO2) cu puțină modificare a Diff n/Diff D. reprodus cu permisiunea Elsevier Health Sciences.hipoxemia severă va duce, de obicei, la o creștere a cardiaceieșire. Aceasta are ca rezultat o scădere a diferenței de oxigen arterio-venos, reflectată de o creștere a inCvO2. un nou echilibru va duce la o creștere a CaO2 fără o modificare a raportului(QSP/Qt). PO2 arterialîmbunătățește foarte mult, fără o schimbare semnificativă a șuntului fiziologicsecondar, datorită unui debit cardiac îmbunătățit.,

    în Cazul în care ipoteza este făcut oxigen suplimentar isadministered la acest pacient, în timp ce debitul cardiac remainsunchanged, CcO2 este crescut secundar anincreased PO2 alveolar. Deoarece fiziologice shuntremains la fel și arterio-venoase de oxigen conținut differenceremains la fel, un nou echilibru rezultatele inCaO2 și CvO2increasing.în cele din urmă, circumstanțele sunt schimbate pentru a descrie un pacient curapia cu oxigen și o creștere a debitului cardiac.CaO2 crește deoarece crește bothCcO2 și CvO2.Hipoxemia se îmbunătățește în timp ce raportul (QSP/QT)rămâne neschimbat.,

    șunt fiziologic calcul fiabil pot reflecta thedegree de schimb de gaze pot fi atribuite intrapulmonare boala orintracardiac de manevră, indiferent de alți factori care pot alsoplay un rol.

    Pentru mai multe cauze de hipoxemie sunt frequentlyencountered în stare critică, capacitatea de a cuantifica thedegree de intrapulmonare fiziopatologia este o extrem de importanttool.șuntul intrapulmonar poate fi măsurat numai atunci când sunt disponibile probe de sânge arterial și arterial pulmonarși FIO2 este constant., Catetere insertedinto centrale circulației venoase, care se află exact deasupra thesuperior vena cava-atrială dreaptă de joncțiune sunt în mare parte inadecvate forshunt determinări pentru că sângele trase din această poziție o conțin în mod semnificativ desaturated sânge din coronarysinus sau vena cavă inferioară. probele de sânge prelevate din partea dreaptă prezintă o variație semnificativă a conținutului de oxigen din cauzacanularea fluxului sanguin și mișcarea vârfului cateterului. Catetertips în ventriculul drept poate provoca ectopie ventriculară și a obținutmostrele de conținut de oxigen variabil., Se obțin probe venoase mixtede la un cateter al arterei pulmonare. valorile normale sunt parțiale mediepresiunea O2 în sângele venos mixt de 40 mmHg (SVO2 75 %).dacă este posibil, pacientul nu trebuie stimulat saudisturbat timp de câteva minute înainte de prelevare. Trebuie să aveți grijăpentru a evita aspirarea căilor respiratorii și alte proceduri în această perioadă de timp. Proba venoasă arterială și mixtă trebuie trasatăîn același timp. Trebuie să aveți grijă să evitați erorile de eșantionare, în special din cateterul arterei pulmonare.,

    atunci Când sângele samplesare desprinse din artera pulmonară, eșantionul trebuie să fie drawnslowly pentru aspirație rapidă poate duce la pulmonară capillaryblood fiind amestecat cu artera pulmonară cu sânge, provocând dramaticincreases în conținutul de oxigen .

    flux Rapid intravenos fluidsvia un cateter venos central sau mai proximal PA cateter portscan contamina sânge de la distal portul de PA catheterand cauza eronate hemoglobina determinări și oxigen contentcalculations.valorile CaO2 și Cvo2 sunt calculate., Nu trebuie să fie mai mult de 1 g/dldiferența dintre conținutul de hemoglobină al celor două probe. O medie a celor două este recomandată pentru calcule dacă diferența este mai mare de 0,5 g/dl. se recomandăcarboxihemoglobina se măsoară sau se presupune că este de 1,5 % . TheCcO2 valoare este apoi calculată folosind theaverage sau arterială conținutul hemoglobinei și presupunând că partialpressure de O2 în patul capilar este egal cu thePaO2. Dacă PaO2 estemai mare de 150 mmHg, se presupune că toată hemoglobina disponibilă este nesaturată.șunt adevărat este refractar la terapia cu oxigen., Acest lucru duce la ceea ce se numește „hipoxemie refractară”. Deoarece hipoxemia refractară nu răspunde la terapia cu oxigen, trebuie căutate alte mijloace pentru a îmbunătăți oxigenarea arterială. Acestea pot include tratamentul theunderlying patologie, cererea de Final Pozitiv ExpiratoryPressure (PEEP) terapie sau creșterea conținutului de oxigen la maintainacceptable de livrare de oxigen. cele mai frecvente cauze ale refractareihipoxemia sunt împărțite în cardiace și pulmonare., Cele mai frecventecauzele pulmonare sunt pneumonita consolidată, atelectazia,neoplasmul sau sindromul de detresă respiratorie acută/lunginjurul acut.deoarece șuntul adevărat nu este receptiv la oxigen, presiunea expiratorie positiveend sau terapia PEEP pot fi aplicate plămânilor bolnavi pentru a ajuta la reducerea QSP/QT. Printre răspunsurile fiziologice observate cu PEEP se numără oxigenarea îmbunătățită, capacitatea reziduală funcțională crescută, conformitatea pulmonară îmbunătățită și scăderea manevrării.,

    scăderea manevră văzut cu PEEPis cel mai clasic atribuit alveolar recrutare sau a cunoscut o creștere în capacitate reziduală funcțională secundară inflationof anterior s-a prăbușit alveole .

    Gattinoni a describedusing tomografie computerizata regionale de distribuție a gazelor în tissuesduring titrarea de PEEP . Aceste studii au confirmat punctul de inflexiune clasic în curba gaz / țesut, care este compatibil cu recrutarea alveolară . răspunsul la Peeptitrație variază nu numai cu tipul de patologie pulmonară, ci șicu Regiunea plămânului studiat., Mai dependente pulmonar regionsundergo grade mai mari de alveolare recrutare în timp ce lessdependent pulmonar regiuni au tendința de a experimenta o mai mare crește inalveolar volum fără recrutare, și regiuni ale plămânului care arenon-receptiv la PEEP sunt distribuite în mod egal de-a lungul pulmonar. alte metode de îmbunătățire a oxigenării includ poziționarea predispusă, ceea ce mărește omogenitatea procesului intrapulmonar șiîmbunătățește ventilația .

    Articles

    Lasă un răspuns

    Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *