Klinische Bedeutung

Das Wellens-Syndrom ist ein Muster von tief invertierten oder zweiphasigen T-Wellen in V2-3, das sehr spezifisch für eine kritische Stenose der linken vorderen absteigenden Arterie (LAD) ist.

Patienten können zum Zeitpunkt der EKG-Aufnahme schmerzfrei sein und haben normaloder minimal erhöhte Herzzyme; Sie haben jedoch ein extrem hohes Risiko für ausgedehnte Vorderwandmi innerhalb der nächsten Tage bis Wochen.,

Aufgrund der kritischen LAD-Stenose benötigen diese Patienten normalerweise eine invasive Therapie; schlecht mit medizinischem Management; und kann MI oder Herzstillstand leiden, wenn unangemessen Stress getestet.

Geschichte des Wellens – Syndroms

1979-Gerson et al.beschrieben zuerst das Auftreten von übungsinduzierter U-Welleninversion (invertierte terminale T-Wellen) in den präkordialen Ableitungen bei Patienten mit proximaler linker anterior absteigender Arterie (LAD) Ischämie., 33/36 Patienten (92%) mit dieser Anomalie hatten >75% Stenose im proximalen JUNGEN.

1980-Gerson bewertete die „U-Welleninversion“, diesmal in Ruhe, weiter und stellte fest, dass 24/27 (89%) der Patienten mit den EKG-Befunden Hinweise auf eine junge oder linke Haupteischämie hatten.

1982-De Zwaan, Wellens et al berichteten über eine ähnliche EKG-Anomalie, ohne invertierte U-Wellen zu erwähnen. Sie beobachteten, dass Patienten, die wegen instabiler Angina pectoris mit diesem EKG-Befund aufgenommen wurden, ein hohes Risiko für einen Myokardinfarkt hatten.,5d1c“>

Wellens Pattern A (Type 1)
Deeply Inverted T Waves (Type B)

Wellens wave evolution

T wave changes can evolve over time from Type A to Type B pattern (Smith et al).,

die Evolution der T-Welle inversion nach koronarer reperfusion in STEMI reperfusion und Wellens-Syndrom (NSTEMI). Geändert von Smith et al. Entwicklung der T-Welleninversion. The ECG in acute MI, 2002
Semantic nomenclature

In der Literatur gibt es Verwirrung über die Benennung der T-Wellenmuster, wobei einige Autoren Typ 1 (Typ A) für zweiphasige T-Wellen und Typ 2 (Typ B) für Invertierte verwenden. Es kann besser sein, nur das T-Wellenmuster zu beschreiben!,

Ursprüngliche Beschreibung**

EKG-Muster in präkordialen Ableitungen der berichteten Patienten. Muster fand sich bei vier Patienten; Muster B, bei 22 Patienten

Klassifizierung von Wellens EKG-Muster: de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Charakteristisches elektrokardiographisches Muster, das eine kritische Stenose hoch in der linken vorderen absteigenden Koronararterie bei Patienten anzeigt, die wegen eines bevorstehenden Myokardinfarkts aufgenommen wurden. Am Herzen J., 1982

Verständnis der T-Wellenänderungen

Es wird angenommen, dass bei Patienten mit Wellens-Syndrom die folgende Abfolge von Ereignissen auftritt:

  • Ein plötzlicher Verschluss des JUNGEN, der einen vorübergehenden vorderen STEMI verursacht. Der Patient hat Brustschmerzen & Diaphorese. Diese Phase wird möglicherweise nicht erfolgreich in einer EKG-Aufzeichnung erfasst.
  • Reperfusion des Jungen (z. B. durch spontane Gerinnsellyse oder präklinisches Aspirin). Der Brustschmerz löst sich auf., ST-Elevation verbessert sich und T-Wellen werden zweiphasig oder invertiert. Die T-Wellenmorphologie ist identisch mit Patienten, die nach einer erfolgreichen PCI wiederverwenden.
  • Wenn die Arterie offen bleibt, entwickeln sich die T-Wellen im Laufe der Zeit von zweiphasig zu tief invertiert.
  • Die Koronarperfusion ist jedoch instabil und der JUNGE kann jederzeit wieder verschließen. In diesem Fall ist das erste Vorzeichen im EKG eine scheinbare Normalisierung der T-Wellen — die sogenannte „Pseudo-Normalisierung“. Die T-Wellen wechseln von zweiphasig / invertiert zu aufrecht und prominent., Dies ist ein Zeichen einer hyperakuten STEMI und wird normalerweise von einem Wiederauftreten von Brustschmerzen begleitet, obwohl die EKG-Veränderungen den Symptomen vorausgehen können.
  • Wenn die Arterie verschlossen bleibt, entwickelt der Patient jetzt einen sich entwickelnden vorderen STEMI.
  • Alternativ kann sich ein „stotterndes“ Muster mit intermittierender Reperfusion und Reokklusion entwickeln. Dies würde sich als abwechselnde EKGs manifestieren, die Wellens-und Pseudonormalisierungs – /STEMI-Muster demonstrieren.

Diese Abfolge von Ereignissen ist nicht auf die vorderen Ableitungen beschränkt — ähnliche Veränderungen können in den unteren oder lateralen Ableitungen beobachtet werden, z., mit RCA oder circumflex Okklusion.

Auch das Anstiftereignis muss nicht unbedingt Thrombusbildung sein: Wellens-Syndrom kann auch in normalen Koronararterien nach einer Episode von Vasospasmus auftreten, wie in diesem Fall von Kokain-induziertem Vasospasmus. Es ist jedoch sicherer, die schlimmste (d. H. Kritische Jungenstenose) anzunehmen und den Patienten für ein Angiogramm aufzuarbeiten. Das Konzept der Okklusion/Reperfusion/Re-Okklusion wird von Dr. Stephen Smith erklärt. Schauen Sie sich auch Beispiel 5 unten an.,

Example ECGs

Example 1

Wellens Syndrome (Type A Pattern)

  • Biphasic precordial T waves with terminal negativity, most prominent in V2-3.
  • Minor precordial ST elevation.,
  • Preserved R wave progression (R wave in V3 > 3mm)

Example 2

Wellens Syndrome (Type A Pattern)

  • The biphasic T waves in V2-3 are characteristic of Wellens syndrome.,
Example 3

Wellens Syndrome (Type B Pattern)

  • There are deep, symmetrical T wave inversions throughout the anterolateral leads (V1-6, I, aVL).
Example 4

Wellens Syndrome (Type A Pattern)

  • Biphasic T waves with minimal ST elevation in V1-5, consistent with Wellens syndrome.,
  • Der Patient hatte unmittelbar vor der Ankunft im Krankenhaus ischämische Brustschmerzen und war zum Zeitpunkt der EKG-Aufnahme schmerzfrei.

Das präklinische EKG von ~15 Minuten früher zeigt eine deutliche anterolaterale STEMI:

  • Dieses präklinische EKG wurde genommen, während der Patient noch symptomatisch mit Brustschmerzen und Diaphorese war.
  • Es zeigt unverwechselbare Merkmale der anterolateralen STEMI mit ausgeprägten präkordialen ST-Erhöhungen und minderwertigen reziproken Veränderungen.,
  • Die Symptomauflösung und Umwandlung in ein Wellens-EKG bei der Ankunft im Krankenhaus weist auf eine Reperfusion des Jungen hin.
Beispiel 5

Diese fantastische EKG-Serie (eingereicht von Sanitäter Andrew Bishop) zeigt ein stotterndes Muster von LAD Okklusion, Reperfusion und Re-Okklusion bei einer Dame mittleren Alters mit Brustschmerzen.

Die EKGs werden in chronologischer Reihenfolge über einen Zeitraum von 45 Minuten vom präklinischen Umfeld bis zum Cath-Labor dargestellt.,

(a) Patient mit Schmerzen in der Brust und Diaphorese

  • Das EKG zeigt eine klare anterolaterale STEMI mit minderwertiger reziproker Veränderung.
  • Die Arterie ist an dieser Stelle verschlossen.

(b) Auflösung von Schmerzen

  • Das EKG zeigt nun ein typisches Wellens-Muster von zweiphasigen T-Wellen in V2-3 sowie eine Verbesserung der anterolateralen ST-Elevation.,
  • Dies deutet auf eine spontane Reperfusion des JUNGEN hin-d.h. die Arterie hat sich wieder geöffnet.

(c) Wiederauftreten von Brustschmerzen und Diaphorese

  • Bei Wiederauftreten von Schmerzen kommt es zu einer Pseudo-Normalisierung der präkordialen T-Wellen: Die zuvor zweiphasigen T-Wellen sind prominent aufrecht geworden (= „hyperakute“ T-Wellen).
  • Diese scheinbare Normalisierung der T-Wellen deutet auf einen erneuten Verschluss der LAD-Arterie hin.,

(d) Anhaltende ischämische Symptome

  • Nach Wiederverschluss der Arterie kommt es zu einer weiteren Entwicklung der anterolateralen STEMI mit sich entwickelnden vorderen STEMI.

(e) Symptome bessern sich

  • Erneut kommt es zu einer Reperfusion der Arterie, nur diesmal sind die ST-Änderungen langsamer aufzulösen.,

(f) Jetzt schmerzfrei

  • Nun beginnen die T-Wellen wieder zweiphasig zu werden (Wellens Muster A).

Kurz nach der Einnahme dieser Reihe von EKGs erlitt dieser Patient einen Herzstillstand, der auf Defibrillation refraktär war. Sie wurde auf ein mechanisches CPR-Gerät gelegt und ins Cath-Labor gebracht, wo sie eine 100% proximale LAD-Stenose hatte. Dies wurde stented, sie wurde erfolgreich kardiovertiert und machte anschließend eine gute neurologische Genesung!,drome ist oft ziemlich ausgeprägt, es gibt zahlreiche andere Zustände, die ähnliche Muster der präkordialen T-Welleninversion hervorrufen können, darunter:

  • Lungenembolie
  • rechtsventrikulärer Astblock
  • rechtsventrikuläre Hypertrophie
  • linksventrikuläre Hypertrophie
  • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Erhöhter intrakranieller Druck
  • Normales pädiatrisches EKG
  • Persistierender juveniler T-Welleninversion
  • wellenmuster
  • Brugada-Syndrom
  • Hypokaliämie

Erkunden Sie die obigen Links, um die Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen diesen EKG-Mustern zu erkennen.,

Aber ist das Wellens?

Dieses EKG wurde zunächst als Beispiel für das Wellens-Syndrom veröffentlicht. Was machen Sie daraus?

Reveal Answer

Wie der EKG-Experte Steve Smith vom EKG-Blog von Dr. Smith kürzlich in einer E-Mail an mich betonte, ist dieses EKG konsistenter mit der Diagnose einer Lungenembolie!,

Beachten Sie die folgenden Merkmale

  • Tachykardie (~100bpm)
  • Rechte Achse (+90)
  • T-Welleninversionen in den rechten präkordialen Ableitungen (V1-4) plus Ableitung III
  • Die ST / T-Wellenmorphologie ist identisch mit diesem Beispiel für Lungenembolie

Entschuldigung für die Fehlinformationen… Wie Sie sehen können, können diese beiden Zustände schwer zu erkennen sein auseinander!

Was ist mit diesem Beispiel?,
Offenbaren Antwort

Dies ist ein Beispiel für Pseudo-Wellens-Syndrom aufgrund einer linksventrikulären Hypertrophie

EKG-Überprüfung

  • LVH durch Spannung Kriterien (SV1 + RV6 > 35mm)
  • Das Muster der invertierten und biphasischen T-Wellen unterscheidet Wellens-Syndrom, betreffen mehrere Leitungen (d.h. alle führen mit einem hohen R-Zacke) anstatt V2-3.,
  • In diesem Fall sind die Wellens-ähnlichen T-Wellen nur eine Variante der Repolarisationsanomalie (LV „Stamm“ – Muster), die bei LVH beobachtet wird.

Dieses Muster der T-Welle ändert sich:

  • Wird am häufigsten in den lateralen Ableitungen (V5-6, I, aVL) gesehen.
  • tritt typischerweise bei Patienten mit hohen QRS-Spannungen auf, z. B. aufgrund von LVH, oder bei jungen schwarzen Männern mit gutartiger früher Repolarisation.,

Weiterlesen

  • Steve Smith diskutiert Pseudo-Wellens sekundär zu LVH
  • Amal Mattu diskutiert Pseudo-Wellens aufgrund von BER

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  • Dr. Smith ’s ECG Blog – Wellens-Syndrom (Fallbesprechungen)
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  • GersonMC, Phillips JF, Morris SN, McHenryPL., Übungsinduzierte U-Welleninversion als Marker für eine Stenose der linken vorderen absteigenden Koronararterie. Circulation 1979;60:1014-1020
  • Gerson MC, McHenry PL. Ruhende U-Welleninversion als Marker für eine Stenose der linken vorderen absteigenden Koronararterie. Am J Med 1980;69:545-550
  • de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Charakteristisches elektrokardiographisches Muster, das eine kritische Stenose hoch in der linken vorderen absteigenden Koronararterie bei Patienten anzeigt, die wegen eines bevorstehenden Myokardinfarkts aufgenommen wurden. Am Herzen J., 1982 Apr;103(4 Pt 2):730-6
  • Haines DE, Raabe DS, Gundel WD, Wackers FJ. Anatomische und prognostische Bedeutung der neuen T-Welleninversion bei instabiler Angina. Am J Cardiol. 1983;52(1):14-8
  • Doevendans PA, Gorgels AP, van der Zee R, Partouns J, Bär FW, Wellens HJ. Elektrokardiographische Diagnose der Reperfusion während der thrombolytischen Therapie bei akutem Myokardinfarkt. Am J Cardiol. 1995;75(17):1206-10
  • Tandy TK, Bottomy DP, Lewis JG. Wellens-Syndrom. Ann Emerg Med. 1999 Mär; 33(3): 347-51.
  • Wehrens XH, Doevendans PA, Ophuis TJ, Wellens HJ., Ein Vergleich der elektrokardiographischen Veränderungen während der Reperfusion eines akuten Myokardinfarkts durch Thrombolyse oder perkutane transluminale Koronarangioplastie. Am Heart J. 2000 Mar;139(3):430-6
  • Edhouse J, Brady WJ, Morris F., ABC der klinischen Elektrokardiographie: Akuter Myokardinfarkt-Teil II. BMJ. 2002; 324: 963-966
  • Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Elektrokardiographische Manifestationen des Wellens-Syndroms. Am J Emerg Med. 2002;20(7):638-643
  • Movahed HERR Wellens‘ – Syndrom oder Invertierte U-Wellen? Clin Cardiol., 2008 Mar;31(3):133-4
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