Johdanto

Pitkäaikainen kesto QRS-kompleksin (QRSd) 12-lead EKG liittyy epäsuotuisa ennuste potilailla, joilla on sydänsairaus,1-4 mutta väestössä, merkitys QRSd ei ole yhtä vakiintunut., Oikea haarakatkos (RBBB) pidetään hyvänlaatuinen löydös ilman sydänsairaus,5,6, mutta jotkut aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla oli vasen haarakatkos (LBBB) riski on suurempi sydänkuoleman.7,8

Kliininen Näkökulma p 710

on niukasti tutkimuksia, jotka ovat tutkineet pitkän aikavälin ennusteen merkitys pitkäaikainen QRSd ja epäspesifinen intraventrikulaarisen johtuminen viive (IVCD) yleinen väestöstä., Siksi teimme community-based study suuri keski-ikäisen väestön keskimääräinen seuranta-30 vuotta merkityksen arvioimiseksi pitkäaikainen QRSd ja IVCD kaikki kuolinsyyt kattava kuolleisuus, sydänperäinen kuolleisuus, ja rytmihäiriöitä kuolema.

Menetelmiä

Tutkimus Väestön

tutkimuksen perusjoukko koostuu aiheita kansaneläkelaitos on Sepelvaltimotaudin Tutkimus (CHD-Tutkimus), jotka oli tehty perustason kliiniset tutkimukset vuosina 1966 ja 1972., CHD-Tutkimus oli osa suurta, mahdollisille Mobile Clinic Health Survey, joka toteutettiin vuonna 35 väestön eri maantieteellisillä alueilla Suomessa edustaja keski-ikäinen suomen väestöstä. Tutkimuksen kohortti koostuu yhteensä 10 957 tutkimushenkilöllä, joiden ikä vaihteli 30 ja 59 vuotta, mutta jätimme 58 Ekg, joka oli puuttuvia tietoja tai olivat muuten lukukelvoton. Lopulliseen tutkimusryhmäämme kuului siis 10 899 koehenkilöä (joista 52% oli miehiä; keski-ikä 44,0±8,5 vuotta) alkuperäisestä kohortista.,

yksityiskohtainen selvitys tutkimuksen perusteet ja menettelyt suoritetaan lähtötilanteen tarkastelu on toimitettu aiemmin.9 Lyhyesti, sen lisäksi, että normaali 12-kytkentäinen EKG otetaan, verenpaine, painoindeksi, ja seerumin kolesteroli mitattiin. Tutkittavat täyttivät myös kyselyn, joka koski heidän terveydentilaansa, lääkitystään sekä tunnettuja sairauksia tai sairauksia. Tämän jälkeen eräs erikoissairaanhoitaja tarkisti kyselylomakkeen varmistaakseen, että kaikkiin kysymyksiin vastattiin asianmukaisesti. Kaikki sydän-ja verisuonitautien oireet dokumentoitiin tutkimuksen aikana.,

EKG-Mittaus

normaali 12-kytkentäinen EKG kirjattiin aihe levossa käyttämällä paperin nopeus on 50 mm/s (standard paperin nopeus Suomessa) ja kalibrointi 1 mV / 10 mm. Läsnäolo tai puuttuminen haarakatkos (BBB) ja vasemman kammion hypertrofia mukaan Väestöstä-Lyon kriteerit arvioitiin, ja QT-ajan (korjattu sykkeen mukaan Bazett kaava) mitattiin 9 koulutetut lukijat aikaan perustason tarkastukset., Kaikki lähtötilanteen Ekg myöhemmin itsenäisesti arvioida ryhmä 5 lääkärit läsnäolo BBB ja IVCD, ja kesto QRS-kompleksin ja JTc välein (korjattu QT−QRSd) mitattiin jossa laaja monimutkainen ja pisin QT-aika nähtiin. Täydellisen ja epätäydellisen LBBB: n ja RBBB: n diagnosointiin käytettiin tavanomaisia EKG-kriteerejä.10 QRSd ≥110 ms ilman perusteita täydellinen tai epätäydellinen LBBB tai RBBB ja ilman preexcitation oli luokiteltu IVCD., Vaikka QRSd: n mittaus suoritettiin manuaalisesti, paperin nopeus 50 mm/s mahdollisti qrsd: n luotettavan määrittämisen. Edelleen minimoida virheet arviointi-prosessin, me arvioitu 270 Ekg varten interobserver and intraobserver vaihtelu (κ-arvo QRSd 0.66 ja 0,68, vastaavasti). Kaikki Ekg, jossa QRSd ≥110 ms oli tarkistanut, ja läsnäolo BBB ja IVCD perustettiin yksimielisesti. Lisäksi lähtötilanteen tarkastelu, suurin osa aiheista oli ohjaus käy välillä 1973 ja 1976, jonka aikana Ekg tallennettiin samalla tavalla kuin edellä kuvattu.,

Seuranta

perustasosta tutkimus vuosina 1966 ja 1972, tutkittavia seurattiin keskimäärin 30±11 vuotta, kunnes vuoden 2007 loppuun mennessä. Ensisijaisia päätepisteitä olivat rytmihäiriön aiheuttama kuolema, sydänkuolema ja minkä tahansa syyn kuolema. Kuolleisuustiedot saatiin Tilastokeskuksen ylläpitämästä Kuolemansyyrekisteristä. Alle 2% tutkittavista menetettiin ulkomaille muuton seurauksena seurantaan, mutta tässäkin ryhmässä selviytymistilanne voitiin vielä määrittää suurimmalle osalle tutkittavista., Koska laajoja hallinnollisia rekistereitä Suomessa, joka kuoleman maassa on tallennettu, ja laatu ja luotettavuus, nämä rekisterit on hyvin validoitu aiemmin.11 sydänperäisistä syistä johtuva kuolema määritettiin asiaa koskevista kansainvälisen tautiluokituksen (ICD) koodeista. Sellaisten tapausten tunnistamiseksi, joissa äkillinen kuolema johtuu rytmihäiriö, kaikki kuolemat johtuvat sydän-ja syyt olivat tarkasteli kokeneet kardiologit (O. A., H. V. H.) perusteella määritelmät on esitetty, että Sydämen Rytmihäiriö pilottitutkimus,12 kuvatulla meidän ryhmä aiemmin.,13 Kun tarkastellaan käytettävissä tietoja kuolintodistuksen ja sairaala kirjaa, sydämen kuolemia luokiteltiin todennäköistä, rytmihäiriöitä kuolemaa tai kuolemista, jotka olivat luultavasti ole liittynyt rytmihäiriöitä., Kuolema johtuu rytmihäiriö oli määritelty spontaani lopettaminen hengitys ja verenkierto ja tajunnan menetys 1 seuraavista tilanteista: todistamassa ja hetkellinen ilman uusia tai nopeuttaa oireita; todistamassa ja edeltää tai mukana oireet johtuvat sydänlihaksen iskemia ilman sydämen vajaatoiminta; todistamassa ja edeltää oireet johtuvat sydämen rytmihäiriöt (esim. pyörtyminen); ja unwitnessed mutta joilla ei ole muita tunnistettavia kuolinsyy., Läsnäollessa vakava kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriö katsottiin olevan välitön kuolinsyy vain, jos se katsottiin, että potilas olisi todennäköisesti selvinnyt vähintään 4 kuukautta oli rytmihäiriöitä ei esiintynyt.

Tilastollinen Analyysi

vastaanotin toimii ominaiskäyrän varten QRSd laskettiin kaikki kuolinsyyt, sydän-kuolema, ja äkillisiä rytmihäiriöitä kuoleman loppupisteet tarkistaa, että sulku 110 ms QRSd, joka sisälsi IVCD yhdessä osittainen ja täydellinen BBBs, myös paras ennusti tuloksia tässä potilasryhmässä., Tämä sulku oli sitten käytetään dichotomized muuttuja arvioitaessa hazard ratio ja 95% luottamusvälit (CIs) end pistettä Coxin suhteellisen vaaran malli. Erilliset analyysit suoritettiin mukaan morfologia pitkäaikainen QRSd, ie, LBBB, RBBB, tai IVCD. Ensisijainen mukautuksia nämä mallit olivat ikä ja sukupuoli, ja lisää muutoksia muuttujien, jotka erosivat ryhmien välillä tai jotka ovat tunnettuja ennustaa kuolleisuus sydän-ja verisuonitauteihin., Ikä, seerumin kolesteroli, ja JTc lisättiin kuten jatkuvia muuttujia, ja sukupuoli, tupakointi, kronotrooppisia lääkitys, historia angina pectoris tai sydäninfarkti, ja läsnäolo tai puuttuminen EKG merkkejä vasemman kammion liikakasvu, sepelvaltimotauti tai sydäninfarkti lisättiin yhtä kategorisia muuttujia. Yleinen lineaarinen malli oli tapana verrata ikä – ja sukupuoli-oikaistu keskiarvoista jatkuvia muuttujia ja esiintyvyys kategorisen muuttujan ryhmien välillä. Kaikki jatkuvat tiedot esitetään keskiarvona±SD., Ikä – ja sukupuoli-oikaistu Kaplan–Meier selviytyminen käyrät piirrettiin varten IVCD ja pitkäaikainen QRSd ja verrattiin käyttämällä log-rank-testi. Tilastolliset analyysit tehtiin SAS-ohjelmiston version 9.1.3 (SAS Institute) ja Tilastollinen Package for Social Studies versio 14.0 (SPSS). P<0, 05 katsottiin osoittavan tilastollista merkitystä.,

Tuloksia

Ominaispiirteet

ominaisuudet lähtötilanteessa tutkittavien kanssa QRSd <110 ms ja ne, joilla QRSd ≥110 ms on esitetty Taulukossa 1. Yhteensä 1,9% koehenkilöistä oli QRSd ≤70 ms, 43.6% oli QRSd 80 89 ms, 40.0% oli QRSd 90 99 ms, ja 13,1% oli QRSd 100 109 ms. QRSd ≥110 ms oli läsnä 147 (1.3%) 10 899 aiheista. Näistä aiheista, 84 (0.8%) oli QRSd ≥120 ms ja 39 (0.4%) oli QRSd ≥140 ms. Osittainen tai täydellinen LBBB oli läsnä 33 (0.3%), osittainen tai täydellinen RBBB 44 (0.,4%), ja IVCD 67 (0,6 prosenttia) 147 koehenkilöä, QRSd ≥110 ms. Loput 3 henkilöillä, jotka ovat pitkään QRSd oli preexcitation kuvio heidän Ekg ja jätettiin pois. Henkilöillä, jotka ovat pitkään QRSd olivat vanhempia ja useammin miehiä, oli korkeampi systolinen verenpaine, ja oli lyhyempi JTc välein. Ei ollut eroa historiassa aikaisempi sydäninfarkti välillä 2 ryhmien, mutta historia angina pectoris oli harvinaisempaa ryhmän kanssa pitkäaikainen QRSd.

IVCD oli läsnä 67 (0,6% koko väestöstä) 147 henkilöillä, jotka ovat pitkään QRSd., Baseline ominaisuudet tutkittavien kanssa ja ilman IVCD on esitetty Taulukossa 1. Henkilöillä, joilla IVCD olivat vanhempia ja pääasiassa miehiä, oli alhaisempi kolesteroli arvot, ja oli lyhyempi JTc välein. Angina pectoriksen tai aiemmin diagnosoidun sydäninfarktin historiassa ei ollut eroa.

Toistuva EKG-Mittaus

toinen EKG-mittaus (keskimäärin 5 vuotta tutkimuksen alkamisen jälkeen examination) oli käytettävissä 114 (78%) 147 henkilöillä, joilla lähtötilanteessa QRSd ≥110 ms., Näistä 114 aiheita, 107 (94%) oli myös QRSd ≥110 ms toisen EKG, ja keskimääräinen QRS-kesto oli pidentynyt 122±13 128±18 ms. Fifty-kolme tutkittavien kanssa IVCD alustavan arvioinnin aikana oli valvoa EKG saatavilla, ja IVCD oli jälleen havaittu 47 (89%) näistä aiheista. Keskimääräinen QRSd tutkittavien kanssa IVCD seurantaa EKG kasvoi 114±9 120±12 ms. Joukossa 27 koehenkilöä, LBBB, jotka tehtiin toinen EKG, LBBB oli läsnä 25 (93%), joilla QRSd kasvoi 133±11 144±14 ms., 31 tutkittavien kanssa RBBB perusskenaariossa EKG, joka oli toinen EKG saatavilla, 27 (87%) oli myös RBBB aikana seuranta, kanssa QRSd kasvoi 128±13 133±14 ms.

Kuoleman Riskiä

Taulukko 2 osoittaa, että suhteellinen riski kuolla koska tahansa syystä, sydämen syyt ja rytmihäiriö liittyy pitkittynyt QRSd. Henkilöillä, joilla QRSd ≥110 ms oli korkeampi kokonaiskuolleisuus (monimuuttuja-oikaistu suhteellinen riski 1.48, 95% LUOTTAMUSVÄLI 1.22–1.81, P<0.001), korkeampi sydän-kuolleisuus (RR 1.94, CI 1.44–2.63, P<0.,001), ja suurempi riski saada äkillisiä rytmihäiriöitä death (RR 2.14, CI 1.38–3.33, P=0,002). QRSd ≥110 ms kanssa täydellinen tai epätäydellinen LBBB malli ennusti äkillisiä rytmihäiriöitä death (RR 2.71, CI 1.20–6.11, P=0.04), mutta ei sydän-tai kuolleisuusriskiä. Osittaiseen tai täydelliseen RBBB: hen ei liittynyt suurempaa suurten päätepisteiden riskiä. Ikä – ja sukupuoli-oikaistu Kaplan–Meier-käyrät kaikille-aiheuttaa kuolleisuutta, kuoleman johtuen aiheuttaa sydämen ja kuolema johtuu rytmihäiriöitä potilailla, joilla on pitkäaikainen QRSd on esitetty Kuvassa 1.,

Kuva 1. Ikä – ja sukupuoli-oikaistu Kaplan–Meier survival tontteja kokonaiskuolleisuus, sydän-kuolema, ja äkillisiä rytmihäiriöitä kuoleman potilailla, joilla on pidentynyt QRS. Henkilöillä, joiden kesto QRS-kompleksin vähintään 110 ms standardi 12-kytkentäinen EKG oli kohonnut riski kuolla verrattuna niihin, joilla QRS-kesto <110 ms, jossa monimuuttuja oikaistu suhteellinen riski 1,48 (95% luottamusväli 1.22–1.81, P<0.001; A). Samojen tutkittavien suhteellinen riski oli 1.,94 (95% confidence interval 1.44–2.63, P<0.001) for cardiac death (B) and 2.14 (95% confidence interval 1.38–3.33, P=0.002) for arrhythmic death (C).

Figure 2. Age- and sex-adjusted Kaplan–Meier survival plots for all-cause mortality, cardiac death, and sudden arrhythmic death in subjects with intraventricular conduction delay., Henkilöillä, joilla intraventrikulaarisen johtuminen viive normaali 12-kytkentäinen EKG oli kohonnut riski kuolla verrattuna niihin, ilman intraventrikulaarisen johtuminen viive, jossa suhteellinen riski 2.01 (95% luottamusväli 1.52–2.66, P<0.001; A). Samoja aiheita oli suhteellinen riski 2,53 (95% luottamusväli 1.64–3.90, P<0.001) sydämen death (B) ja suhteellinen riski 3.11 (95% luottamusväli 1.74–5.54, P=0, 001) rytmihäiriöitä death (C).,

Keskustelua

tärkein havainto tässä tutkimuksessa on, että epäspesifinen intraventrikulaarisen johtuminen häiriöt (IVCD) EKG liittyy lisääntynyt kuolleisuus ja merkittävästi kohonnut riski äkillinen rytmihäiriöitä kuoleman väestössä. Tämä yhteys oli riippumaton useita tekijöitä, jotka saattavat olla odotettavissa ennustaa sydänkuoleman, ja äkillisen rytmihäiriöitä kuolema jäi kasvoi 3-kertaiseksi, vaikka monimuuttuja-säätö., Lisäksi pidentynyt QRS-kompleksin kesto ≥110 ms yleensä, mukaan lukien BBBs ja IVCD, oli merkittävä ennustaja rytmihäiriöitä, sydämen, ja kaikki-aiheuttaa kuolleisuutta tässä potilasryhmässä.

– Se on jo pitkään tunnustettu, että kun liittyy sydänsairaus, pitkittynyt QRSd EKG: ssä on itsenäinen ennustaja epäsuotuisa tulos. Useimmille potilaille, joilla on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, QRS-ajan piteneminen esittelee LBBB,14 ja näillä potilailla, lisääntynyt QRSd liittyy huonompi ennuste.,1,2 potilaille, joilla on sepelvaltimotauti plus masentunut kammion toiminta ja nonsustained kammiotakykardia, QRS-ajan piteneminen johtuvat LBBB tai IVCD on liittynyt 50% lisäys riskiä sekä rytmihäiriöitä ja kokonaiskuolleisuus.3 potilailla, joilla epäillään olevan sepelvaltimotauti kohdassa noninvasive arviointi sydänlihasiskemian, QRSd oli itsenäinen ennustaja sydämen kuolema ja kuolemaan johtamaton sydäninfarkti,15 ja potilailla, joilla epäillään akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä, QRS-ajan piteneminen ennusti sairaalassa ja 1 vuoden kuolleisuus.,16 yleislääketieteen vuodeosasto-ja avohoidon kohortin potilaat ilman BBB, kasvu QRSd ≤110 >130 ms liittyi 1.8-kertainen riski sydän-ja verisuoniperäinen kuolema.17 Lisäksi hypertensiivisillä potilailla, joilla on vasemman kammion hypertrofia, pitkäaikainen QRSd ennusti kaikki-koska sydän-ja mortality18 ja tunnistaa potilaita, joilla on suurempi riski äkillisen sydänkuoleman.19 pidentyneen QRS-keston, erityisesti BBB: n, tiedetään korreloivan iän kanssa.,20 Kuitenkin, jopa sen jälkeen, kun oikaisu mahdolliset sekoittavat tekijät, aiheet tässä tutkimuksessa pitkittyneen QRSd olivat kaksi kertaa todennäköisemmin ja ne, joilla IVCD oli 3 kertaa niin todennäköisesti kärsivät rytmihäiriöitä death verrattuna muuhun väestöön. Perinteisesti ja varsinkin kun liittyy sydänsairaus, QRSd >120 ms on katsottu olevan epänormaalia. Kuitenkin, cutoff 110 ms määritellä pitkäaikainen QRSd riskitekijänä oli optimaalinen meidän väestön näyte, luultavasti koska se sisälsi myös kaikki Ekg, jossa IVCD ja osittainen BBBs analyyseissä.,

Tutkimukset prognostisia merkitystä BBB terveillä populaatiot ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia, ehkä koska suhteellisen pieni otoskoko ja lyhyt seuranta-aika.6,20 esillä olevassa tutkimuksessa, me ensisijaisesti osoitettu prognostisia merkitystä QRSd ≥110 ms, ja siten, osittainen ja täydellinen BBBs analysoitiin yhdessä. Aiempien tutkimusten mukaan 5-7 RBBB: hen ei liittynyt lisääntynyttä kardiovaskulaarista tai kokonaiskuolleisuutta., Kuitenkin, jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että henkilöillä, jotka pidetään terveellistä, mutta on LBBB on suurempi sydän-kuolleisuus,7,21 vaikka muut tutkimukset ovat osoittaneet eroa sydän-kuolemat liittyvät LBBB.5,20,22 Tässä tutkimuksessa osittainen tai täydellinen LBBB ennustaa esiintyminen rytmihäiriöitä kuolema, mutta eroa sydämen tai yleinen kuolleisuus oli osoitettu.

Tämä on ensimmäinen raportti lisääntynyt riski sydämen rytmihäiriöitä kuolema liittyy IVCD yleisesti väestöstä., Vaikka ei ollut eroja historiassa sydäninfarkti tai angina pectoris ryhmien välillä, on mahdollista, että LBBB ja IVCD ovat vain markkereita taustalla piilevä sepelvaltimotauti, joka etenee haittavaikutuksia. Kuitenkin useat tutkimukset ovat epäonnistuneet tunnistamaan suhdetta sijainti sepelvaltimoiden ahtauma ja läsnäolo BBB,23,24 ja Framingham Tutkimuksen kohortti, QRSd ei ollut edeltäjä sepelvaltimotaudin yli 18-vuoden seuranta-up.,25 Bradyarytmiaa ehkä ole todennäköisin selitys lisääntynyt kuolleisuus liittyy pitkittynyt QRSd joko. Vaikka tulevaisuudessa korkea-asteen eteis-kammiokatkos liittyy vahvasti läsnäolo BBB, varsinkin LBBB,7 äkillisen kuoleman vuoksi, bradyarytmiaan on alhainen, vaikka korkean riskin BBB, ja tahdistin hoitoa ei ole löydetty vähentää kuoleman riskiä näillä potilailla.,26-28 Kuitenkin diagnosoimatta rakenteellinen sydänsairaus muu kuin sepelvaltimotauti, kuten laajentuneet tai hypertrofinen kardiomyopatia ja rytmihäiriöitä oikean kammion kardiomyopatia, voi hyvin selittää yhdistyksen välillä IVCD ja äkillisen rytmihäiriöitä kuolema. Kaikki muodot kardiomyopatia aiemmin mainittu voi pitkään pysyvät kliinisesti hiljainen, mutta liittyvät usein intraventrikulaarisen johtuminen poikkeavuuksia.,4,29,30 Toinen selitys erojen QRSd saattaa liittyä geneettinen taipumus, koska useita loci ihmisen genomin on äskettäin liittynyt kesto QRS-intervalli.31 mahdollinen patofysiologista mekanismi ennusteen epäsuotuisa vaikutus lisääntynyt QRSd ja IVCD voi liittyä selvästi epänormaali sähköinen ja mekaaninen aktivointi vasemman kammion. Vaikka BBB on merkki häiriöitä johtuminen järjestelmä, pitkäaikainen QRSd vuonna IVCD heijastaa epänormaalia depolarisaatio sydänlihaksen itse., Depolarisaation muutoksilla voi olla suora rooli rytmihäiriöiden syntyyn helpottamalla sydämen rytmihäiriöitä. Lisäksi poikkeavuuksia depolarisaatio voi aiheuttaa muutoksia haavoittuvia repolarization vaihe, joka puolestaan saattaa altistaa yksilön lisääntynyt riski äkillinen kammion tachyarrhythmias.

vahvuudet tässä tutkimuksessa kuuluu suuri määrä aiheita, ja pitkä ja täydellinen seuranta näistä aiheista, mutta tutkimuksessa on myös joitakin rajoituksia., Sydämen ultraäänitutkimuksessa ei ollut yleisesti saatavilla, kun lähtötilanteen tarkastelu, ja niin tietoa vasemman kammion ejektiofraktio ei ole saatavilla. Sepelvaltimotauti oli tutkimuspopulaatiossa harvinainen, mutta diagnoosi perustui vain aiempaan sairaushistoriaan ja kliiniseen tutkimukseen. Jotkut aiheet voivat siksi on ollut taustalla rakenteellinen sydänsairaus, joka ei ole ilmeinen aikana kliininen tutkimus, mutta aiheutti jatkaminen QRSd heidän 12-kytkentäinen Ekg.,

lopuksi, meidän lähiyhteisön tutkimus osoittaa, että yleinen keski-ikäinen väestö, pidentynyt QRS-kesto 110 ms tai enemmän on riippumaton useita lähtötilanteessa ennustavia muuttujia, liittyy lisääntynyt sydän-ja kokonaiskuolleisuus. Erityisesti IVCD 12-lead EKG harjoittaa huomattavaa riskiä myöhemmin sydänkuoleman ja äkillisiä rytmihäiriöitä kuolema, ja sen läsnäolo pitäisi varoittaa lääkäreille että tarvitaan huolellista arviointia, kuten kaikukardiografia, piilevä sydänsairaus jopa oireettomilla henkilöillä., Tulevissa tutkimuksissa on syytä selvittää tarkka mekanismeja, jotka määrittävät, miten piteneminen EKG depolarisaatio altistaa yksilön riskiä rytmihäiriöitä, ja lopulta kehittää strategioita, joilla ehkäistään ennenaikaista kuolemaa näitä henkilöitä.

rahoituslähteet

Tämä tutkimus tukivat erityinen liittovaltion apurahan Päijät-Hämeen keskussairaala; apuraha, suomen Lääketieteen Säätiö; myös Sigrid Juseliuksen Säätiö, Helsinki, Suomi (Dr Huikuri); ja suomen Perusta Sydän-ja verisuonitautien Tutkimus, Helsinki, Suomi (Dr Huikuri).,

tiedot

Ei mitään.

Alaviitteet

Kirjeenvaihto Aapo Aro, MD,

Jako Kardiologian, sisätautien, Helsinki University Central hospital-Sairaala, Haartmaninkatu 4, PL 340, 00029 HUS, Helsinki

. Sähköposti aapo.fi

  • 1. Kashani A, Barold SS. QRS-kompleksin keston merkitys sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. J Am Coll Cardiol. 2005; 46:2183–2192..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2., Wang NC, Maggioni AP, Konstam MA, Zannad F, Krasa HB, Burnett JC, Grinfeld L, Swedberg K, Udelson JE, Kokki T, Traver B, Zimmer C, Orlandi C, Gheorghiade M; Tehoa Vasopressiinin Vihamielisyys Sydämen Vajaatoiminta Tulos Tutkimuksessa Tolvaptaanille (EVEREST) Tutkijat. QRS-keston kliiniset vaikutukset potilailla, jotka ovat sairaalahoidossa ja joilla on sydämen vajaatoiminnan paheneminen ja vasemman kammion ejektiofraktion pieneneminen. JAMA. 2008; 299:2656–2666..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Zimetbaum PJ, Buxton AE, Batsford W, Fisher JD, Hanneken GE, Lee KL, O ’ Toole MF, Page RL, Reynolds M, Josephson MINUA., Ekg ennustavat rytmihäiriöitä kuolema ja yhteensä kuolleisuus monikeskustutkimus lyhytaikaisten takykardia oikeudenkäyntiä. Verenkierto. 2004; 110:766–769..LinkGoogle Scholar
  • 4. Bongioanni S, Bianchi F, Migliardi A, Gnavi R, Pron PG, Casetta M, Conte HERRA Suhde QRS-kesto kuolleisuus yhteisö-pohjainen kohortti kanssa hypertrofinen kardiomyopatia. Olen J Cardiol. 2007; 100:503–506..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5. Rotman M, Triebwasser JH. Kliininen ja seurantatutkimus oikean ja vasemman haaran lohkosta. Verenkierto. 1975; 51:477–484..,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6. Fahy GJ, Pinski SL, Miller DP, McCabe N, Pye C, Walsh MJ, Robinson, K. luonnonhistorian eristetty bundle branch block. Olen J Cardiol. 1996; 77:1185–1190..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Eriksson P, Wilhelmsen L, Rosengren A. haarakatkos keski-ikäiset miehet: riski komplikaatioiden ja kuoleman yli 28 vuotta: Ensisijainen Ehkäisy-Tutkimus Göteborg, Ruotsi. Eur Heart J. 2005; 26: 2300-2306..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Miller WL, Ballman KV, Hodge DO, Rodeheffer RJ, Hammill SC., Riskitekijä vaikutukset muuten löydetty mutkaton nippu haara lohko. Mayo Clin Proc. 2005; 80:1585–1590..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9. Reunanen A, Aromaa A, Pyorala K, Punsar S, Maatela J, Knekt P. kansaneläkelaitoksen on sepelvaltimotaudin tutkimus: lähtötiedot ja 5 vuoden kuolleisuus kokemus. Acta Med Scand Suppl. 1983; 673:1–120..MedlineGoogle Scholar
  • 10., Surawicz B, Childers R, Käsitellä BJ, Gettes LS, Bailey JJ, Gorgels A, Hancock EW, Josephson M, Kligfield P, Kors NY, Macfarlane P, Mason JW, Mirvis DM, Okin P, Pahlm O, Rautaharju PM, van Herpen G, Wagner GS, Wellens S; American Heart Association Ekg ja Rytmihäiriöt-Komitea, Neuvosto Kliinisen kardiologian, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society., AHA/ACCF/HRS suositukset standardointi ja tulkinta ekg: osa III: intraventrikulaarisen johtuminen häiriöt: tieteellinen lausunto American Heart Association Ekg ja Rytmihäiriöt-Komitea, Neuvosto Kliinisen kardiologian; American College of Cardiology Foundation; ja Sydämen Rytmi Yhteiskunta: hyväksymässä International Society Atk Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009; 53:976–981..MedlineGoogle Scholar
  • 11., Pajunen P, Koukkunen H, Ketonen M, Jerkkola T, Immonen-Raiha P, Karja-Koskenkari P, Mahonen M, Niemela M, Kuulasmaa K, Palomaki P, Mustonen J, Lehtonen A, Arstila M, Vuorenmaa T, Lehto S, Miettinen H, Torppa J, Tuomilehto J, Kesaniemi YA, Pyorala K, Salomaa V. pätevyyttä suomen kotiutukseen Rekisteröidy ja Syitä of Death Register data on sepelvaltimotauti. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005; 12:132–137..MedlineGoogle Scholar
  • 12. Greene HL, Richardson MD, Barker AH, Roden DM, Capone RJ, Echt DS, Friedman LM, Gillespie MJ, Hallstrom AP, Verteristä J., Sydäninfarktin jälkeisten kuolemantapausten luokittelu rytmihäiriöksi tai rytmihäiriölääkkeeksi (sydämen Rytmihäiriölentotutkimus). Olen J Cardiol. 1989; 63:1–6..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, Aro AL, Kerola T, Rissanen HA, Reunanen A, Huikuri HV. Pitkäkestoinen tulos, joka liittyy varhaiseen repolarisaatioon elektrokardiografiassa. N Engl J Med. 2009; 361:2529–2537..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14. Sandhu R, Bahler RC., Esiintyvyys QRS-ajan piteneminen yhteisön sairaala-kohortin potilaat, joilla on sydämen vajaatoiminta ja sen osalta on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö. Olen J Cardiol. 2004; 93:244–246..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Churan AF, Elhendy A, van Domburg RT, Biagini E, Rizzello V, Veltman CE, Kymmenen Kate GL, Sijbrands EJ, Akkerhuis KM, Geleijnse ML, Ten Cate FJ, Simoons ML, Bax JJ, Poldermans D Prognostisia merkitystä QRS-kesto potilailla, joilla epäillään olevan sepelvaltimotauti kohdassa noninvasive arviointi sydänlihasiskemian. Olen J Cardiol. 2009; 104:1490–1493..,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. Baslaib F, Alkaabi S, Yan AT, Yan RT, Dorian P, Nanthakumar K, Casanova, Goodman SG; Kanadan Akuutti Sepelvaltimo-Oireyhtymä Rekisterin Tutkijat. QRS-ajan piteneminen potilailla, joilla on akuutti koronaarioireyhtymä. Am Heart J. 2010; 159: 593-598..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Desai AD, Yaw TS, Yamazaki T, Kaykha A, Chun S, Froelicher VF. Kvantitatiivisen QRS-ajan ennusteellinen merkitys. Olen J. Med. 2006; 119:600–606..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18., Oikarinen L, Nieminen MS, Viitasalo M, Toivonen L, Jern S, Dahlof B, Devereux RB, Okin PM; LIFE-Tutkimuksessa Tutkijat. QRS-kesto ja QT-aika ennustavat kuolleisuutta hypertensiopotilailla, joilla on vasemman kammion hypertrofia: losartaanin interventio Hypertensiotutkimuksen päätetapahtumien vähenemiseen. Verenpainetauti. 2004; 43:1029–1034..LinkGoogle Scholar
  • 19. Morin DP, Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, Nieminen MS, Kjeldsen SE, Dahlof B, John M, Devereux RB, Okin PM. QRS-kesto ennustaa sydänperäistä äkkikuolemaa intensiivistä hoitoa saavilla verenpainepotilailla: LIFE-tutkimus., Eur Heart J. 2009; 30: 2908-2914..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20. Eriksson P, Hansson PO, Eriksson S, Dellborg M. haarakatkos on yleinen miespuolisesta väestöstä: tutkimus miesten syntynyt 1913. Verenkierto. 1998; 98:2494–2500..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21. Miller WL, Hodge DO, Hammill SC. Yhdistys mutkaton ekg johtuminen estää myöhempien sydämen sairastuvuuteen lähiyhteisön väestöstä (Olmsted County, Minnesota). Olen J Cardiol. 2008; 101:102–106..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22., Hardarson T, Arnason On, Eliasson GJ, Palsson K, Eyjolfsson K, Sigfusson N. Left bundle branch block: yleisyys, esiintyvyys, seuranta ja tulos. Eur Heart J. 1987; 8: 1075-1079..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23. Froelicher VF, Thompson AJ, Wolthuis R, Fuchs R, Balusek R, Longo HERRA, Triebwasser JH, Lancaster MC. Angiografiset löydökset oireettomilla lentomiehillä, joilla on EKG-poikkeavuuksia. Olen J Cardiol. 1977; 39:32–38..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24. Freedman RA, Alderman EL, Sheffield LT, Saporito M, Fisher LD., Haarakatkos kroonista sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla: angiografiset korrelaatit ja ennusteellinen merkitys. J Am Coll Cardiol. 1987; 10:73–80..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25. Kreger BE, Anderson KM, Levy D. QRS intervalli ei pysty ennustamaan sepelvaltimotaudin ilmaantuvuutta: Framinghamin tutkimus. Arch Intern Med. 1991; 151:1365–1368..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26. Casdorph JH, Rahimtoola SH, Murphy ES, Kaufmann S, Ritzmann LW, Kanarek P, DeMots H. tutkimuksen äkillinen kuolema ”korkean riskin” haarakatkos. N Engl J Med. 1978; 299:209–215..,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27. Casdorph JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots S, Ritzmann L, Kanarek PE, Kaufmann S. Natural history ”korkean riskin” haarakatkos: loppuraportti tutkimuksen. N Engl J Med. 1982; 307:137–143..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28. Peters RW, Scheinman MM, Modin-C, O ’ Young J, Somelofski CA, Mies C. ennalta Ehkäisevää pysyvä sydämentahdistin potilaille, joilla on krooninen haarakatkos. Olen J. Med. 1979; 66:978–985..CrossrefMedlineGoogle Tutkija
  • 29. Baig MK, Goldman JH, Caforio AL, Coonar AS, Keeling PJ, McKenna WJ., Familiaalinen laajentunut kardiomyopatia: sydämen poikkeavuudet ovat yleisiä oireettomilla sukulaisilla ja voivat edustaa varhaista sairautta. J Am Coll Cardiol. 1998; 31:195–201..CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30. Cox MG, van der Smagt JJ, Noorman M, Wiesfeld AC, Volders PG, van Langen IM, Atsma DE, Dooijes D, Houweling AC, Loh P, Jordaens L, Arens Y, Cramer MJ, Doevendans PA, van Tintelen JP, Wilde AA, Hauer RN. Rytmihäiriöt oikean kammion dysplasia/kardiomyopatia diagnostiset työryhmän kriteerit: uusien työryhmän kriteerien vaikutus. Circ Arrytm Electrophysiol. 2010; 3:126–133..,LinkGoogle Scholar
  • 31.,n AG, Volzke S, Spector TD, Liu FY, Boerwinkle E, Dominiczak AF, Rotter JI, van Herpen G, Levy D, Wichmann HÄN, van Gilst WH, Witteman JC, Kroemer HK, Kao WH, Heckbert SR, Meitinger T, Hofman A, Campbell S, Folsom AR, van Veldhuisen DJ, Schwienbacher C, O ’ donnell CJ, Volpato CB, Caulfield MJ, Connell JM, Launer L, Lu X, Franke L, Fehrmann RS, te Meerman G, Groen HJ, Weersma RK, van den Berg LH, Wijmenga C, Ophoff RA, Navis G, Rudan minä, Snieder H, Wilson JF, Pramstaller PP, Siscovick DS, Wang TJ, Gudnason V, van Duijn CM, Felix SB, Fishman GI, Jamshidi Y, Stricker BH, Samani NJ, Kaab S, Arking DE., Common variants in 22 loci are associated with QRS duration and cardiac ventricular conduction. Nat Genet. 2010; 42:1068–1076..CrossrefMedlineGoogle Scholar

Articles

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *